Évaluation de l'état de conscience

Lors de l'examen d'un patient présentant des troubles de la conscience, il est d'abord nécessaire d'évaluer l'état des fonctions vitales (respiratoires et cardiovasculaires) et, en cas de signes d'altération, de prendre les mesures appropriées en urgence. Il convient d'être attentif à la profondeur, à la fréquence et au rythme de la respiration, ainsi qu'à la fréquence et au rythme des contractions cardiaques, à la tension artérielle et au pouls.

L'examen d'un patient présentant des troubles de la conscience est effectué selon des principes généraux, mais en raison du contact limité avec le patient ou de l'absence de contact, l'examen présente un certain nombre de caractéristiques.

Anamnèse

Lors du recueil de l'anamnèse auprès des proches ou des témoins de l'évolution de la maladie, il est nécessaire de déterminer si le patient a présenté des antécédents médicaux (traumatisme crânio-cérébral récent, maux de tête, vertiges, troubles somatiques ou mentaux chroniques). Il est également nécessaire de déterminer si la victime a pris des médicaments. Il est nécessaire d'établir les symptômes qui ont immédiatement précédé l'altération de la conscience et la vitesse d'évolution de la maladie. L'apparition soudaine et rapide d'un coma sans antécédents chez les jeunes indique souvent une intoxication médicamenteuse ou une hémorragie sous-arachnoïdienne. Chez les personnes âgées, une telle évolution est typique d' une hémorragie ou d'un infarctus du tronc cérébral.

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Inspection

Lors d'un examen général, une attention particulière est portée à la présence de signes de traumatisme à la tête, au corps et aux membres, de morsure de la langue, de signes de maladie générale (couleur, turgescence et température de la peau, état nutritionnel, éruptions cutanées et muqueuses, gonflement, etc.), mauvaise haleine, traces d'injections.

Lors d’ un examen neurologique, une attention particulière doit être accordée aux groupes de symptômes suivants.

Position du patient. Il est nécessaire de noter le rejet de la tête en arrière, signe d'un syndrome méningé prononcé ( méningite, hémorragie sous-arachnoïdienne), l'asymétrie des membres le long de l'axe du corps ( hémiparésie ), la position des bras et des jambes en flexion et/ou en extension (décortication, décérébration). Il convient de prêter attention à la présence de convulsions (manifestation du syndrome épileptique, intoxication en cas d'éclampsie, urémie), d'hormétonie (signe de lésions bilatérales des structures médiales du diencéphale, typique des hémorragies intraventriculaires), de contractions fibrillaires dans différents groupes musculaires (troubles électrolytiques), d'hyperkinésie, de mouvements automatiques involontaires (tels que compter des pièces, marcher, etc.), d'excitation motrice chaotique (hypoxie), de mouvements tels que secouer, repousser des objets imaginaires (hallucinations), etc.

Contact vocal et ses caractéristiques. Le discours du patient peut varier, allant d'un discours détaillé et intelligible à une absence totale de discours. Si une conversation avec le patient est possible, son orientation dans l'espace, le temps, la situation personnelle, le rythme, la cohérence et l'intelligibilité du discours sont évalués. Il est nécessaire de prêter attention au contenu du discours ( délire, hallucinations). Il convient de rappeler que les troubles de la parole peuvent être le symptôme local d'une atteinte des centres de la parole de l'hémisphère dominant ( aphasie ), du cervelet (parole scannée) ou des noyaux des paires IX, X et XII des nerfs crâniens du tronc cérébral (trouble de la phonation, dysarthrie ). Dans ces cas, ils ne peuvent pas être utilisés pour caractériser l'état de conscience.

Exécution des instructions et évaluation des réactions motrices. En présence d'un contact vocal, l'exécution des instructions motrices est évaluée: exactitude, rapidité d'inclusion dans la tâche, rythme d'exécution, épuisement.

Si le patient ne suit pas les instructions, la réponse motrice à la stimulation douloureuse est évaluée. La meilleure réaction est considérée comme celle où le patient localise la douleur et effectue des mouvements coordonnés pour éliminer le stimulus. La réaction de retrait est moins différenciée. Une réaction motrice sous forme d'extension tonique du bras ou de la jambe, souvent globale et impliquant les deux côtés, doit être reconnue comme pathologique. L'absence de réponse motrice à la douleur est de mauvais pronostic.

État de la sphère réflexe. L'état des réflexes physiologiques (augmentation, suppression, absence) et leur dissociation le long de l'axe corporel sont évalués. La présence de réflexes pathologiques, de préhension et de protection, ainsi que de réflexes d'automatisme oral, est notée. L'évaluation de la sphère réflexe fournit des informations importantes sur la localisation, l'ampleur des lésions cérébrales et le degré de suppression de ses fonctions.

L'ouverture des yeux en réponse à un bruit ou à une douleur est l'un des signes les plus importants du diagnostic différentiel de l'état de veille. En l'absence de réaction à l'ouverture des yeux, l'état est considéré comme comateux. Il est important de noter que, dans certains cas, l'impossibilité d'ouvrir les yeux peut être due à des raisons particulières, par exemple un œdème bilatéral prononcé des paupières ou une atteinte locale des noyaux des nerfs oculomoteurs du tronc cérébral. Parfois, le patient reste inconscient, les yeux ouverts (coma éveillé), ce qui peut être dû au tonus des muscles correspondants. Chez ces patients, l'absence de réflexe de clignement et le clignement involontaire des yeux sont typiques. Dans de telles situations, il est nécessaire de se fier à d'autres symptômes cardinaux permettant de distinguer les états comateux, principalement le contact verbal.

La position et les mouvements des globes oculaires sont essentiels pour déterminer le niveau de lésion cérébrale et différencier les lésions organiques et métaboliques. En présence de contact verbal, les mouvements oculaires volontaires sont évalués, en prêtant attention au regard vers le haut, à l'intensité du regard latéral et à la compatibilité des mouvements oculaires. En l'absence de contact, les mouvements oculaires réflexes sont examinés: regard vers le haut, présence de réflexes oculocéphaliques et vestibulocéphaliques. Dans les processus supratentoriels, une déviation des globes oculaires vers la lésion (atteinte des champs adverses) peut être observée. Un ptosis unilatéral et un strabisme divergent indiquent une atteinte du nerf oculomoteur qui, associée à une dépression progressive de la conscience, est typique du développement d'une hernie tentorielle. En cas de lésion organique au niveau du mésencéphale, les symptômes suivants sont typiques: écartement vertical des globes oculaires (symptôme de Magendie), abduction vers le bas des globes oculaires (symptôme de Parinaud), strabisme convergent ou divergent, nystagmus spontané mono- ou binoculaire diagonal ou rotatoire. En cas de lésion au niveau du tronc cérébral, on observe des mouvements flottants et spasmodiques concomitants et multidirectionnels des globes oculaires, ainsi qu'un nystagmus binoculaire ou monoculaire horizontal ou vertical spontané. Avec un réflexe oculo-céphalique normal, une rotation passive rapide de la tête entraîne une déviation des yeux dans la direction opposée, suivie d'un retour rapide à l'état initial. En pathologie, cette réaction peut être incomplète ou absente. La réaction oculo-vestibulaire consiste en l'apparition d'un nystagmus vers l'irritant lors de l'irrigation du conduit auditif externe avec de l'eau glacée. Son évolution est identique à celle du réflexe oculo-céphalique. Les réactions oculo-céphaliques et oculo-vestibulaires sont très instructives pour prédire l'évolution de la maladie. Leur absence est pronostiquement défavorable et indique le plus souvent l'irréversibilité du coma. Il convient de rappeler que le réflexe oculo-céphalique n'est pas examiné en cas de lésion ou de suspicion de lésion du rachis cervical.

État pupillaire et réaction à la lumière. Il est nécessaire de prêter attention à une constriction pupillaire bilatérale (peut indiquer une atteinte de la région prétectale et du pont, typique d'une urémie, d'une intoxication alcoolique ou de la consommation de stupéfiants). L'apparition d'une anisocorie peut être l'une des premières manifestations d'une hernie tentorielle. Une dilatation pupillaire bilatérale indique une atteinte au niveau du mésencéphale. Elle est également typique de la prise d'anticholinergiques (par exemple, l'atropine). Il est extrêmement important d'examiner la réaction des pupilles à la lumière. L'absence bilatérale de réactions pupillaires associée à une dilatation pupillaire (mydriase fixe) est un signe pronostique extrêmement défavorable.

Lors de l'examen des réflexes cornéens, il convient de se concentrer sur la meilleure réaction, car son absence unilatérale peut être due à une perturbation de la sensibilité cornéenne dans le cadre de troubles de la sensibilité conductrice, et non à une lésion du tronc.

Recherche instrumentale et en laboratoire

Avec la disponibilité actuelle des méthodes de neuroimagerie, la TDM ou l'IRM sont indispensables pour examiner un patient présentant des troubles de la conscience, et ce, dans les plus brefs délais. De plus, ces examens permettent de confirmer ou d'infirmer rapidement la présence de modifications structurelles cérébrales, ce qui est essentiel, notamment pour le diagnostic différentiel des troubles de la conscience d'étiologie inconnue. En présence de modifications structurelles cérébrales, les résultats de la TDM et de l'IRM aident à déterminer la stratégie de prise en charge du patient (conservatrice ou chirurgicale). En l'absence de TDM et d'IRM, il est nécessaire de réaliser une craniographie et une spondylographie du rachis cervical afin d'exclure une atteinte des os du crâne et du cou, ainsi qu'une échographie. Si un patient est admis précocement pour suspicion d'AVC ischémique et que des méthodes d'examen spécifiques ne sont pas disponibles (TDM de perfusion, méthodes de diffusion en IRM), des examens répétés sont nécessaires, compte tenu du moment de la formation du foyer ischémique.

Avant de commencer le traitement, il est nécessaire de réaliser d'urgence des analyses de laboratoire afin de déterminer au moins les paramètres suivants: glycémie, électrolytes, urée, osmolarité sanguine, taux d'hémoglobine et composition des gaz du sang. Ensuite, en fonction des résultats du scanner et/ou de l'IRM, des analyses sont réalisées pour déterminer la présence de sédatifs et de substances toxiques dans le sang et les urines, des tests de la fonction hépatique, des examens de la thyroïde, des glandes surrénales, du système de coagulation sanguine, des hémocultures en cas de suspicion d'infection, etc. En cas de suspicion de neuroinfection, une ponction lombaire est nécessaire (après exclusion des disques optiques congestifs par ophtalmoscopie ) avec étude de la composition du liquide céphalorachidien, de la glycémie, et examen bactériologique.

L'EEG est une étude importante du patient inconscient. Il permet de différencier les comas organiques, métaboliques et psychogènes, et de caractériser le degré de dépression et de désintégration des fonctions cérébrales. L'EEG est d'une importance capitale pour déterminer la mort cérébrale.L'étude des potentiels évoqués pour différents types de stimulations permet de déterminer l'état fonctionnel du cerveau.

Types d'états de conscience

On distingue les types d’états de conscience suivants:

1. conscience claire;
2. conscience floue, dans laquelle le patient, bien qu'intelligent, répond aux questions avec retard et n'est pas suffisamment orienté dans son environnement;
3. stupeur - engourdissement; en sortant de cet état, répond aux questions de manière insuffisamment intelligente;
4. stupeur - engourdissement; le patient réagit à l'environnement, mais la réaction est épisodique, loin d'être adéquate, et le patient ne peut pas expliquer de manière cohérente ce qui lui est arrivé ou ce qui lui arrive;
5. état inconscient - coma (dépression de la conscience, souvent avec relaxation musculaire).

L'altération de la conscience peut être liée à divers processus pathologiques du système nerveux central, notamment ceux associés à des troubles circulatoires cérébraux, qui surviennent le plus souvent chez les personnes âgées présentant des troubles circulatoires dynamiques dus à un spasme vasculaire, mais peuvent également être associés à des troubles anatomiques persistants tels qu'une hémorragie ou une ischémie cérébrale. Dans certains cas, la conscience peut être préservée, mais des troubles de la parole peuvent être présents. Un état soporifique peut se développer en cas de lésions cérébrales infectieuses, notamment une méningite.

Les troubles de la conscience, y compris les états comateux, surviennent plus souvent en cas de perturbations importantes de l'homéostasie, entraînant de graves lésions des organes internes. Généralement, tous les cas d'intoxication endogène s'accompagnent de troubles respiratoires (respiration de Cheyne-Stokes, respiration de Kussmaul, etc.). Les plus fréquents sont les comas urémique, hépatique, diabétique (et ses variantes) et hypoglycémique.

Le coma urémique dû à une insuffisance rénale terminale et en relation avec la rétention de déchets principalement azotés dans l'organisme se développe progressivement sur fond d'autres signes de lésions rénales généralement avancées (anémie, hyperkaliémie, acidose); moins souvent, il survient en cas d'insuffisance rénale aiguë.

Le coma hépatique en cas de lésion hépatique grave peut se développer assez rapidement. Il est généralement précédé de changements mentaux pouvant être considérés comme des phénomènes aléatoires reflétant les traits de caractère du patient (nervosité, troubles du sommeil).

Le coma diabétique (acidotique) peut se développer assez rapidement dans un contexte de santé satisfaisante, bien qu'il y ait souvent une soif prononcée avec la libération d'une grande quantité d'urine, dont les patients eux-mêmes ne pensent pas à parler au médecin, qui s'accompagne d'une peau sèche.

Un coma hypoglycémique peut survenir chez les diabétiques suite à un traitement à l'insuline. Bien que les diabétiques connaissent bien la sensation de faim, signe avant-coureur de cette affection, le coma peut également survenir soudainement (dans la rue, dans les transports). Dans ce cas, il est important de consulter le « Carnet du diabétique » du patient, qui indique la dose d'insuline administrée. L'un des signes évidents de ce coma, qui le distingue du coma diabétique, est une humidité cutanée prononcée.

Le coma éthylique n'est pas rare. Dans ce cas, il est possible de détecter une odeur d'alcool dans la bouche.

Les crises de perte de connaissance de courte durée sont assez fréquentes. Après la sortie de cet état, la santé revient assez rapidement. La plupart de ces crises sont associées à une diminution temporaire du débit sanguin cérébral ou, plus rarement, à une épilepsie.

Une diminution de la circulation cérébrale peut se développer lorsque divers mécanismes sont activés.

L'évanouissement simple (vasovagal) repose sur des réactions réflexes qui ralentissent le rythme cardiaque et dilatent simultanément les vaisseaux sanguins, notamment au niveau des muscles squelettiques. Cela peut entraîner une chute brutale de la pression artérielle. L'état des récepteurs du ventricule gauche semble important, et leur activation est nécessaire en cas de diminution significative du débit systolique. Une augmentation du tonus sympathique (qui augmente la contraction ventriculaire) associée à une diminution de la pression de remplissage ventriculaire (suite à un saignement ou à une déshydratation) entraîne souvent une perte de connaissance. La douleur, la peur, l'excitation et la présence de personnes dans une pièce étouffante sont des facteurs fréquents qui provoquent l'évanouissement. La perte de connaissance survient généralement en position debout, rarement en position assise et surtout allongée. L'évanouissement ne survient pas pendant l'effort, mais peut survenir après un effort physique important. Avant l'évanouissement, de nombreuses personnes ressentent souvent une faiblesse, des nausées, des sueurs, une sensation de chaleur ou des frissons. Le patient semble s'effondrer au sol et paraît pâle. La perte de connaissance ne dure généralement pas plus d'une minute.

La syncope orthostatique survient souvent lors du passage de la position couchée à la position debout, en raison d'un trouble du réflexe vasomoteur, souvent lors de la prise de divers médicaments, par exemple lors d'un traitement actif de l'hypertension artérielle. L'hypotension orthostatique survient chez les patients âgés, en particulier en cas de lésions vasculaires du système nerveux autonome, particulièrement fréquentes en cas d'alitement prolongé.

L'évanouissement associé aux mouvements de la tête (rotation) peut être causé par une sensibilité accrue des récepteurs du sinus carotidien ou par une altération du flux sanguin vertébrobasilaire, ce qui est confirmé par l'apparition d'une bradycardie avec une pression à court terme sur le sinus carotidien; l'insuffisance vertébrobasilaire s'accompagne souvent de vertiges ou de diplopie (vision double).

Des évanouissements lors d'une quinte de toux sont parfois observés dans la bronchite chronique chez les patients obèses, pléthoriques et abusant d'alcool et de tabac. Ils sont parfois également favorisés par l'hyperventilation, qui provoque une vasodilatation périphérique et une vasoconstriction cérébrale.

La manœuvre de Valsalva (effort glottique fermé), parfois utilisée comme test fonctionnel en cardiologie et en pneumologie, peut réduire le débit cardiaque au point de provoquer une syncope. Une syncope à l'effort peut survenir chez les patients atteints d'une cardiopathie grave avec obstruction de l'éjection du sang du ventricule gauche ( sténose aortique ).

Les syncopes surviennent lors de divers troubles du rythme cardiaque, entraînant une diminution du débit cardiaque et une perturbation de l'apport sanguin au cerveau, en particulier chez les patients âgés. La nature de ces syncopes est précisée par une observation électrocardiographique à long terme ( monitoring Holter ).

Les crises d'épilepsie sont une autre cause importante de perte de connaissance à court terme due à des perturbations des processus électriques des neurones cérébraux. Ces perturbations se produisent dans une zone limitée du cerveau ou sont généralisées. Plus rarement, elles surviennent pendant la fièvre ou les règles, en réaction à un éclair lumineux ou à un bruit fort. Une crise de grand mal se caractérise par une apparition et un développement soudains de convulsions. Les yeux restent ouverts et inclinés d'un côté, les jambes sont tendues et le visage est ensanglanté. Une chute brutale peut provoquer un traumatisme crânien. Les mictions involontaires et les morsures de langue sont fréquentes.

Lors d'une crise mineure (petit mal), la perte de connaissance est de très courte durée; le patient semble absent pendant quelques secondes. Ces crises peuvent se répéter quotidiennement. Parfois, en cas d'épilepsie, la conscience ne disparaît pas complètement, bien que des hallucinations visuelles soient possibles, suivies d'une perte de connaissance complète. La plupart des patients ne se souviennent pas de ce qui leur est arrivé pendant la crise.

Parfois, chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'épilepsie, de telles crises, apparues dès l'enfance, peuvent se répéter pendant de nombreuses années, ce qui indique l'absence de foyer de lésion organique cérébrale. Les crises apparues à l'âge adulte peuvent être associées à la croissance d'une tumeur cérébrale. L'apparition de maux de tête et d'autres symptômes cérébraux focaux confirme ces hypothèses.

Des crises survenant le matin à jeun ou après un jeûne prolongé suggèrent une tumeur sécrétant de l'insuline (les épisodes dépendent de l'hypoglycémie). Des crises épileptoïdes peuvent être provoquées par certains médicaments, notamment lors de leur sevrage rapide (certains sédatifs et hypnotiques).

Les crises d'épilepsie ressemblent parfois à la narcolepsie et à la catalepsie. La narcolepsie se caractérise par des crises au cours desquelles le patient ressent une irrésistible envie de dormir. La catalepsie se caractérise par une crise de faiblesse intense, pouvant entraîner une chute sans perte de connaissance.

Les crises hystériques s'accompagnent parfois d'une altération de la conscience et de manifestations telles qu'une incontinence urinaire et des morsures de langue. Cependant, on n'observe pas de déviation des yeux, d'augmentation du volume sanguin ni de cyanose du visage (comme dans l'épilepsie). Les crises hystériques surviennent plus souvent en présence d'autres personnes. Les mouvements des membres sont généralement coordonnés et souvent dirigés de manière agressive contre les personnes environnantes.

Ainsi, les crises avec perte de conscience peuvent être associées à différentes causes, provoquées par différents facteurs, et leur nature est reconnue à la suite de l'identification et de l'analyse des symptômes qui les accompagnent.