Hypoglycémie et coma hypoglycémique

L'hypoglycémie est un syndrome clinique causé par une diminution de la glycémie et caractérisé par des signes cliniques d'activation du système nerveux autonome et des symptômes neuroglycopéniques.

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Épidémiologie

Des états hypoglycémiques de gravité variable se développent souvent chez les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2, ainsi que chez les personnes non diabétiques. La prévalence exacte de l'hypoglycémie est inconnue, mais les comas hypoglycémiques entraînent le décès chez 3 à 4 % des patients diabétiques.

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Causes hypoglycémie et coma hypoglycémique

L'hypoglycémie est basée sur un excès d'insuline avec une carence relative en glucides ou leur utilisation accélérée.

Les principaux facteurs qui provoquent le développement de l'hypoglycémie dans le diabète sucré:

• surdose accidentelle ou intentionnelle d’insuline ou de PSSS;
• sauter des repas ou manger des quantités insuffisantes de nourriture,
• augmentation de l’activité physique (tout en prenant une dose constante de PSSS);
• consommation d’alcool (inhibition de la gluconéogenèse sous l’influence de l’alcool);
• modifications de la pharmacocinétique de l'insuline ou du PSSS en raison d'une administration incorrecte (par exemple, absorption accélérée de l'insuline avec administration intramusculaire au lieu de sous-cutanée), insuffisance rénale (accumulation de PSSS dans le sang), interactions médicamenteuses (par exemple, les bêtabloquants, les salicylates, les inhibiteurs de la MAO et autres potentialisent l'action du PSSS);
• neuropathie autonome (incapacité à détecter l'hypoglycémie).

Les causes rares d’hypoglycémie (pas seulement le diabète) comprennent:

• insulinome (tumeur bénigne des cellules bêta du pancréas produisant de l'insuline);
• tumeurs non bêta (généralement de grandes tumeurs d'origine mésenchymateuse, produisant éventuellement des facteurs analogues à l'insuline), défauts des enzymes du métabolisme des glucides (dans les glycogénoses, la galactosémie, l'intolérance au fructose),
• insuffisance hépatique (due à une altération de la gluconéogenèse en cas de lésion hépatique massive);
• insuffisance surrénalienne (due à une sensibilité accrue à l'insuline et à une libération inadéquate d'hormones contre-insuline en réponse à l'hypoglycémie).

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Pathogénèse

Le glucose est la principale source d'énergie des cellules du cortex cérébral, des cellules musculaires et des globules rouges. La plupart des autres tissus utilisent les acides gras libres en cas de carence.

Normalement, la glycogénolyse et la gluconéogenèse maintiennent la glycémie même en cas de jeûne prolongé. Dans ce cas, les taux d'insuline diminuent et se maintiennent à un niveau plus bas. À une glycémie de 3,8 mmol/l, on observe une augmentation de la sécrétion d'hormones contre-insulaires: glucagon, adrénaline, hormone somatotrope et cortisol (ces taux n'augmentant qu'en cas d'hypoglycémie prolongée). Après les symptômes végétatifs, des symptômes neuroglycopéniques apparaissent (causés par un apport insuffisant de glucose au cerveau).

Avec l'allongement de la durée du diabète sucré, on observe déjà après 1 à 3 ans une diminution de la sécrétion de glucagon en réponse à l'hypoglycémie. Au cours des années suivantes, la sécrétion de glucagon continue de diminuer jusqu'à l'arrêt complet. Par la suite, la sécrétion réactive d'adrénaline diminue, même chez les patients sans neuropathie autonome. La diminution de la sécrétion de glucagon et l'hypoglycémie à l'adrénaline augmentent le risque d'hypoglycémie sévère.

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Symptômes hypoglycémie et coma hypoglycémique

Les symptômes de l'hypoglycémie sont variés. Plus la glycémie diminue rapidement, plus les manifestations cliniques sont prononcées. Le seuil glycémique d'apparition des manifestations cliniques varie d'un patient à l'autre. Chez les patients présentant une décompensation prolongée du diabète sucré, des symptômes d'hypoglycémie peuvent déjà apparaître à une glycémie de 6 à 8 mmol/l.

Les premiers signes d'hypoglycémie sont des symptômes autonomes. Ceux-ci incluent:

• activation du système nerveux parasympathique:
  • sensation de faim;
  • nausées, vomissements;
  • faiblesse;
• activation du système nerveux sympathique:
  • anxiété, agressivité;
  • transpiration;
  • tachycardie;
  • tremblement;
  • mydriase;
  • hypertonie musculaire.

Plus tard, des symptômes d'atteinte du SNC, ou symptômes neuroglycopéniques, apparaissent. Parmi ceux-ci:

• irritabilité, diminution de la capacité de concentration, désorientation;
• maux de tête, étourdissements,
• troubles de la coordination des mouvements;
• automatismes primitifs (grimaces, réflexe de préhension);
• convulsions, symptômes neurologiques focaux (hémiplégie, aphasie, vision double);
• amnésie;
• somnolence, troubles de la conscience, coma;
• troubles respiratoires et circulatoires d'origine centrale.

Le tableau clinique de l'hypoglycémie alcoolique est caractérisé par le caractère tardif de son apparition et la probabilité de rechutes d'hypoglycémie (en raison de la suppression de la gluconéogenèse dans le foie), ainsi que par la prédominance fréquente des symptômes de neuroglycémie sur les symptômes végétatifs.

L'hypoglycémie nocturne peut être asymptomatique. Ses signes indirects incluent sueurs, cauchemars, sommeil agité, maux de tête matinaux et parfois une hyperglycémie posthypoglycémique au petit matin (phénomène de Somogyi). Cette hyperglycémie posthypoglycémique se développe en réponse à une hypoglycémie chez les patients dont le système contre-insulaire est intact. Cependant, l'hyperglycémie matinale est plus souvent due à une dose insuffisante d'insuline prolongée le soir.

Les manifestations cliniques de l'hypoglycémie ne sont pas toujours déterminées par la glycémie. Ainsi, les patients atteints de diabète sucré compliqué de neuropathie autonome peuvent ne pas ressentir de baisse de glycémie < 2 mmol/l, tandis que les patients atteints de diabète sucré décompensé de longue durée ressentent des symptômes d'hypoglycémie (symptômes d'activation du système nerveux autonome) à une glycémie > 6,7 mmol/l.

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Diagnostics hypoglycémie et coma hypoglycémique

Le diagnostic d'hypoglycémie repose sur l'anamnèse, le tableau clinique et les analyses biologiques. Compte tenu de la sensibilité individuelle des patients à l'hypoglycémie, une glycémie normale n'exclut pas ce diagnostic en présence de symptômes hypoglycémiques et de l'effet de l'administration de glucose. Manifestations biologiques:

• diminution du taux: glycémie < 2,8 mmol/l, accompagnée de symptômes cliniques;
• réduction de la glycémie à < 2,2 mmol/l indépendamment de la présence de symptômes.

En cas d'hypoglycémie et surtout de coma hypoglycémique, il est nécessaire d'exclure d'autres causes d'altération de la conscience.

Chez les patients atteints de diabète sucré, il est le plus souvent nécessaire de différencier l’hypoglycémie et le coma hypoglycémique de l’acidocétose diabétique, du coma acidocétose diabétique et du coma hyperosmolaire.

La détection d'une hypoglycémie chez un patient nécessite de clarifier ses causes (troubles nutritionnels, régime d'administration d'insuline, stress, maladies concomitantes, etc.).

En cas d'hypoglycémie chez des personnes sans antécédents de diabète sucré, il est nécessaire d'exclure tout d'abord un diabète sucré nouvellement diagnostiqué, une hypoglycémie alcoolique ou une hypoglycémie médicamenteuse chez les personnes atteintes de troubles mentaux (le critère diagnostique d'hypoglycémie médicamenteuse est un faible taux de peptide C, ne correspondant pas à un taux élevé d'insuline; les préparations d'insuline injectables ne contiennent pas de peptide C). D'autres causes possibles d'hypoglycémie sont également identifiées.

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Traitement hypoglycémie et coma hypoglycémique

L'objectif principal est de prévenir l'hypoglycémie. Chaque patient recevant un PSSS doit connaître les causes de l'hypoglycémie, ses symptômes et les principes de son traitement.

Avant une activité physique planifiée, il est nécessaire de réduire la dose d'insuline. En cas d'activité non planifiée, il est nécessaire de consommer des aliments riches en glucides.

Hypoglycémie légère

Pour le traitement de l'hypoglycémie légère (la conscience est préservée), il est conseillé de prendre des glucides facilement digestibles par voie orale à raison de 1,5 à 2 XE (par exemple, 200 ml de jus de fruits sucré, 100 ml de Pepsi-Cola ou de Fanta, 4 à 5 morceaux de sucre raffiné).

En moyenne, 1XE augmente la glycémie de 2,22 mmol/l. Des glucides faciles à digérer sont consommés jusqu'à disparition complète des symptômes d'hypoglycémie.

Les sandwichs contenant du beurre, du fromage et des saucisses ne sont pas recommandés, car les graisses interfèrent avec l’absorption du glucose.

Hypoglycémie sévère et coma hypoglycémique

En cas d'hypoglycémie sévère avec perte de connaissance, une solution de glucose et de glucagon est administrée par voie parentérale. Une fois la conscience rétablie, le traitement est poursuivi comme en cas d'hypoglycémie légère.

• Glucagon par voie sous-cutanée ou intramusculaire 1 ml, une fois (si le patient ne reprend pas conscience dans les 10 à 15 minutes suivant l'injection, répéter l'administration à la même dose) ou
• Solution de dextrose à 40 %, jet intraveineux 20 à 60 ml, une fois (si après 20 minutes le patient ne reprend pas conscience, une solution de dextrose à 5 à 10 % est administrée par voie intraveineuse par goutte-à-goutte jusqu'à ce que la conscience soit rétablie et que le taux de glycémie atteigne 11,1 mmol/l).

En cas de coma hypoglycémique prolongé, pour lutter contre l’œdème cérébral, on prescrit:

• Dexaméthasone. Jet stream intraveineux 4-8 mg, dose unique ou
• Prednisolone par voie intraveineuse par jet stream 30-60 mg, une fois.

Évaluation de l'efficacité du traitement

Les signes d’un traitement efficace contre l’hypoglycémie et le coma hypoglycémique comprennent le rétablissement de la conscience, l’élimination des manifestations cliniques de l’hypoglycémie et l’obtention d’un taux de glycémie normal pour le patient.

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Erreurs et nominations injustifiées

Le glucagon stimule la production endogène de glucose par le foie et est inefficace dans l'hypoglycémie induite par l'alcool, ainsi que dans l'insulinémie élevée (c'est-à-dire avec l'administration délibérée d'une dose élevée d'insuline ou de PSM)

Si le patient prend de l'acarbose, la prise de sucre de table ne soulagera pas l'hypoglycémie, car l'acarbose bloque l'enzyme α-glucosidase et le sucre n'est pas décomposé en fructose et glucose. Ces patients doivent recevoir du dextrose pur (sucre de raisin).

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Prévoir

Le pronostic de l'hypoglycémie dépend de la rapidité de la détection de la maladie et de l'efficacité du traitement. Un coma hypoglycémique non diagnostiqué à temps peut entraîner le décès du patient.

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