Hyperkinésie

Les mouvements actifs produits inconsciemment et physiologiquement inappropriés - l'hyperkinésie - sont liés à des pathologies de la régulation nerveuse des muscles de diverses localisations et surviennent à la suite de lésions du système nerveux central et somatique.

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Causes hyperkinésies

Les causes de l'hyperkinésie, comme de nombreuses autres anomalies motrices, sont associées à un dysfonctionnement partiel de l'appareil moteur cérébral, des motoneurones et des neurones inhibiteurs de la zone motrice du cortex cérébral, du tronc cérébral ou de la moelle épinière, des fibres nerveuses motrices, des synapses neuromusculaires, etc.

L'étiologie de l'hyperkinésie repose sur le dysfonctionnement du système extrapyramidal du système nerveux central. Ce système neurotransmetteur extrêmement complexe régule la tension et la relaxation musculaires, contrôle la position du corps dans l'espace et les expressions faciales, ainsi que toutes les réactions motrices automatiques du corps. L'incoordination du travail des centres moteurs du cortex cérébral, des noyaux de l'analyseur moteur (situés dans le sous-cortex), des noyaux dentés du cervelet et des voies de conduction perturbe l'influx des motoneurones vers les muscles. Ces troubles entraînent une altération de la motricité involontaire, et le diagnostic d'hyperkinésie extrapyramidale est alors posé.

Si une pathologie organique ou fonctionnelle affecte les centres moteurs de la zone réticulaire du tronc cérébral, une hyperkinésie dystonique du tronc cérébral se produit et des lésions des structures motrices sous-corticales produisent une hyperkinésie sous-corticale: choréique, athétoïde, myoclonique.

Le mécanisme biochimique des mouvements humains inconscients joue un rôle clé, reposant sur des neurotransmetteurs fondamentaux tels que la dopamine, l'acétylcholine et l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). La dopamine, synthétisée par les axones des cellules nerveuses du cerveau, stimule l'activité motrice et son effet est contrebalancé par des neurotransmetteurs antagonistes: l'acétylcholine et le GABA. Si l'acide gamma-aminobutyrique est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central, l'acétylcholine excite les neurones du système nerveux autonome et assure la transmission de l'influx nerveux des nerfs moteurs aux récepteurs des membranes postsynaptiques des terminaisons nerveuses périphériques des muscles. Par ailleurs, d'autres « messagers chimiques » interviennent également dans la transmission de l'influx nerveux moteur: l'adrénaline, la noradrénaline, la sérotonine, la glycine, les acides glutamique et aspartique.

Les neurophysiologistes ont établi qu'un déséquilibre dans la production de ces neurotransmetteurs par l'organisme et, par conséquent, une modification de la réponse de leurs récepteurs peuvent être à l'origine de troubles du mouvement. De plus, des troubles du fonctionnement des noyaux gris centraux – les structures du sous-cortex du cerveau antérieur qui régulent les fonctions motrices – sont directement liés à l'apparition d'une hyperkinésie extrapyramidale. La lésion de ces nœuds nerveux et la perturbation de leurs connexions avec la moelle épinière provoquent une hyperactivité incontrôlée de divers groupes musculaires.

Tout cela peut survenir à la suite d'une lésion des vaisseaux cérébraux (ischémie cérébrale chronique); d'une compression vasculaire des nerfs musculaires; d'une paralysie cérébrale; de maladies du système endocrinien (hyperthyroïdie); de pathologies auto-immunes et héréditaires (rhumatismes, sclérose en plaques, lupus érythémateux disséminé). Parmi les causes organiques de l'hyperkinésie figurent également les traumatismes crâniens, les tumeurs, les neuroinfections (méningite, encéphalite) ou les effets toxiques (principalement médicamenteux) sur les structures cérébrales.

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Symptômes hyperkinésies

Le tic hyperkinétique est considéré comme le type le plus courant de troubles du mouvement cérébral. Il se manifeste par des mouvements impulsifs et automatiques des muscles du visage et du cou, se manifestant par des clignements et plissements fréquents des yeux, des grimaces stéréotypées, des mouvements convulsifs et monotones de la tête, etc. Les experts soulignent que ce type d'hyperkinésie s'accentue lorsqu'une personne est inquiète ou en état de surexcitation émotionnelle. Par exemple, le tic hyperkinétique peut être réflexif et apparaître comme une réponse à un son trop fort ou à un éclair lumineux soudain.

Les symptômes de ce type d'hyperkinésie peuvent également se manifester par des bruits involontaires dus à des contractions rapides des muscles du larynx, du pharynx ou de la bouche. La plupart des patients parviennent d'ailleurs à contenir l'apparition d'un tic pendant une fraction de seconde, mais cela demande un effort considérable, après quoi un paroxysme est inévitable (la crise s'intensifie et dure plus longtemps). Cependant, aucun type d'hyperkinésie, y compris les tics, ne se manifeste pendant le sommeil.

L'hyperkinésie choréiforme, qui porte également des noms tels que l'hyperkinésie choréique, l'hyperkinésie généralisée ou la chorée, se manifeste sous la forme de mouvements expressifs arythmiques des muscles du visage au niveau des sourcils, des yeux, de la bouche, du nez, ainsi que des muscles des membres.

Les spasmes hémifaciaux, ou hyperkinésie faciale, sont généralement observés d'un seul côté du visage: les contractions convulsives arythmiques des muscles faciaux peuvent varier de fréquentes et intermittentes à quasi constantes. L'hyperkinésie de l'ensemble du visage est appelée paraspasme. Lorsque l'hyperkinésie faciale affecte l'anneau musculaire autour des yeux, la personne ferme constamment et involontairement les yeux; on diagnostique alors un blépharospasme. Si les muscles circulaires ou radiaux de la bouche se contractent (avec atteinte des muscles mandibulaires), on parle alors de dystonie orofaciale ou d'hyperkinésie buccale, perçue visuellement comme des grimaces. En cas de troubles de l'innervation des muscles génioglosse, styloglosse et longitudinaux de la langue, une hyperkinésie linguale apparaît, et les patients atteints de ce problème tirent souvent la langue involontairement.

Les symptômes d'hyperkinésie de nature choréique apparaissent souvent chez les personnes âgées, en cas d'atrophie sénile de certaines parties du cerveau (due à des troubles de la circulation cérébrale), d'infections et de lésions cérébrales, d'épilepsie choréique de Bekhterev ou de maladie de Huntington d'origine génétique. Si des mouvements involontaires assez fréquents avec une grande amplitude de balancement apparaissent dans les membres d'un même côté du corps, les neurologues diagnostiquent un ballisme sur la base de ces symptômes, ce qui peut même indiquer une tumeur cérébrale.

Ce type de troubles moteurs, comme l'hyperkinésie athétoïde, se caractérise par des flexions anormales et lentes des doigts, des orteils et des pieds, mais des spasmes affectent souvent le visage, le cou et le tronc. Ces cas cliniques sont définis comme une hyperkinésie choréoathétoïde ou une choréoatose. Ces troubles cinétiques peuvent entraîner une limitation significative de la mobilité articulaire et musculaire (contractures) au fil du temps.

Les tremblements sont des mouvements très fréquents, répétés, assez rythmiques et de faible amplitude de la tête (haut-bas et gauche-droite), des bras (surtout des mains et des doigts) et souvent du corps entier. Chez certaines personnes, les tremblements peuvent s'intensifier au repos, tandis que chez d'autres, ils peuvent s'intensifier lors d'une tentative d'action intentionnelle. Les tremblements typiques sont le signe le plus révélateur de la maladie de Parkinson.

L'hyperkinésie lente peut apparaître sur fond de faible tonus musculaire de certains muscles et de contractions spastiques d'autres; il s'agit alors d'hyperkinésie dystonique. Il s'agit de la pathologie motrice observée chez les patients atteints de paralysie cérébrale hyperkinétique. Les neurologues distinguent également les spasmes de torsion ou dystonie musculaire déformante, dans lesquels toute action provoque des mouvements arythmiques spiralés soudains et incontrôlés des muscles du cou (torticolis spasmodique) et du tronc, obligeant la personne à adopter des postures statiques très étranges. Plus le processus est étendu, plus le degré de limitation motrice du patient est élevé, ce qui, à terme, conduit à une position spatiale constamment déformée du corps.

Les symptômes caractéristiques de l'hyperkinésie myoclonique se manifestent par des secousses musculaires aiguës et rapides – contractions ponctuelles, synchrones ou successives, d'un ou plusieurs muscles situés à différents endroits (principalement la langue, la face et le cou). Vient ensuite un relâchement musculaire, souvent accompagné de tremblements. Une part importante de ces troubles moteurs est due à une dégénérescence génétique des structures cérébrales et a des antécédents familiaux.

Comme le soulignent les experts, l'hyperkinésie de type névrose, qui se manifeste par des contractions musculaires isolées de tout le corps, est plus fréquente chez les enfants et doit être clairement différenciée du trouble obsessionnel-compulsif. Un diagnostic précis est alors crucial.

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Diagnostics hyperkinésies

Le diagnostic de l'hyperkinésie d'origine extrapyramidale n'est pas une tâche facile, mais les neurologues le résolvent sur la base de:

• écouter les plaintes du patient et recueillir l'anamnèse;
• examen du patient pour déterminer le niveau de ses mouvements normaux et l’amplitude de ses mouvements anormaux;
• analyses sanguines générales et biochimiques;
• électrocardiogrammes;
• électroencéphalogrammes;
• électromyogrammes (détermination de la vitesse des impulsions nerveuses);
• angiographie cérébrale par ultrasons (étude de l'état du système vasculaire du cerveau);
• tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique du cerveau.

Dans les cas où les patients souffrent d'athérosclérose, de maladies endocriniennes, de pathologies auto-immunes ou de foyers tumoraux dans le cerveau, des spécialistes du profil médical concerné interviennent pour établir un diagnostic.

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Traitement hyperkinésies

Dans la plupart des cas cliniques, le traitement de l'hyperkinésie est associé à des difficultés considérables, car il est tout simplement impossible de restaurer les structures endommagées du cortex et du sous-cortex cérébral en cas de troubles moteurs extrapyramidaux. Le traitement médicamenteux symptomatique vise donc à améliorer l'état des patients et à réduire l'intensité des manifestations pathologiques.

Parmi les agents pharmacologiques utilisés pour traiter l'hyperkinésie chez l'adulte, les premiers à mentionner sont les inhibiteurs adrénergiques (alpha- et bêta-bloquants des récepteurs de l'adrénaline). Ainsi, pour l'hyperkinésie choréiforme, les neurologues prescrivent du propranolol (anapriline, aténotol, Betadren, propamine, etc.): 20 mg deux fois par jour (un quart d'heure avant les repas) ou 40 mg en une seule prise. Les effets secondaires incluent: étourdissements, nausées, vomissements, diarrhée, accélération du rythme cardiaque, faiblesse générale et humeur dépressive.

Le clonazépam (Clonex, Antelepsin, Rivotril) est considéré comme un relaxant musculaire efficace grâce à l'activité accrue du GABA. Il agit également comme somnifère. La dose quotidienne standard est de 1,5 mg (en trois prises), la dose optimale ne dépassant pas 6 à 8 mg par jour.

Le neuroleptique trifluopérazine (Triftazine, Terfluzine, Aquil, Calmazin, Fluazin, etc.) possède des propriétés adrénolytiques et un effet inhibiteur sur le système nerveux central; sa dose quotidienne est de 0,03 à 0,08 g. Parmi les effets secondaires de ce médicament figurent l'hyperkinésie extrapyramidale, notamment les tremblements. C'est pourquoi certains médicaments contre la maladie de Parkinson, comme le Cyclodol, sont prescrits en même temps.

Le cyclodol (Trihexyphénidyle, Parkopan, Romparkine) est un anticholinergique qui contribue à réduire l'hypertonie musculaire. Il est recommandé de prendre les comprimés de cyclodol après les repas, à raison de 0,5 à 1 mg par jour, puis d'augmenter progressivement la dose jusqu'à 5 à 10 mg par jour. L'utilisation de ce médicament s'accompagne de sécheresse buccale, d'accélération du rythme cardiaque et de troubles visuels.

Le médicament Vasobral stimule les récepteurs de la dopamine et de la sérotonine dans le système nerveux central et inactive simultanément les récepteurs adrénergiques dans les cellules musculaires. Il est généralement pris 1 à 2 comprimés deux fois par jour (au cours des repas).

L'anticonvulsivant gabapentine (Gabagama, Gabalept, Gabantin, Neurontin, etc.) est un analogue de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et réduit ainsi l'activité pathologique des neurotransmetteurs. Ce médicament est prescrit aux enfants de plus de 12 ans: 300 mg (une gélule) trois fois par jour. Effets secondaires de la gabapentine: tachycardie, hypertension artérielle, vertiges et maux de tête, fatigue accrue, troubles du sommeil.

De plus, pour augmenter la teneur en acide gamma-aminobutyrique du système nerveux central, des médicaments à base d'acide valproïque sont prescrits: l'apilepsine (Dépakine, Orfiril, Convulex). La dose initiale unique pour un adulte est de 0,3 g, suivie de 0,9 g par jour. Les effets secondaires les plus fréquents sont les nausées, les vomissements, la diarrhée, les maux d'estomac, la somnolence et les éruptions cutanées.

Dans le traitement de l'hyperkinésie par tremblements, le Cyclodol mentionné ci-dessus est prescrit pour neutraliser l'acétylcholine et pour activer l'action de la dopamine, les mêmes médicaments sont utilisés que pour la maladie de Parkinson: Lévodopa - 125 mg ou 250 mg par jour; Pramipexole (Mirapex) - un comprimé (0,375 mg) par jour, trois fois par jour.

La thérapie par l'exercice, les massages et divers soins aquatiques sont considérés comme efficaces pour soulager les symptômes de l'hyperkinésie. En cas d'hyperkinésie de torsion, des chaussures orthopédiques spécifiques peuvent être nécessaires pour corriger la position pathologique du pied.

Traitement de l'hyperkinésie des tics

Le traitement médicamenteux de l'hyperkinésie tic comprend des produits pharmaceutiques à base d'analogues ou de dérivés du GABA (voir section précédente), ainsi que des médicaments qui améliorent la circulation cérébrale.

Le médicament nootrope Pantocalcin (hopanténate de calcium) renforce l'action de l'acide gamma-aminobutyrique endogène et réduit ainsi l'effet stimulant de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine sur les synapses neuromusculaires du système de neurotransmission. Ce médicament est prescrit à raison de 1,5 à 3 g par jour pour les adultes et de 0,75 à 3 g pour les enfants; la durée du traitement peut varier d'un à six mois. Les effets secondaires sont rares et se manifestent par des allergies cutanées et un écoulement nasal.

Le médicament Aquifen (Phenibut, Bifren, Noofen), à base de chlorhydrate d'acide aminophénylbutyrique, augmente également l'activité des récepteurs GABAergiques du système nerveux central. Il est prescrit par voie orale: adultes et adolescents de plus de 14 ans: 0,25 g à 0,5 g trois fois par jour; enfants de 8 à 14 ans: 0,25 g; enfants de 3 à 8 ans: 0,05 g à 0,1 g trois fois par jour.

Pour améliorer l'irrigation sanguine du cerveau en cas de tics, on prescrit du piracétam (Piramem, Cerebropan, Cyclocetam, etc.). Ce médicament active non seulement le processus d'oxydoréduction dans les tissus, mais augmente également la production de dopamine et d'acétylcholine. Il faut prendre un comprimé (0,4 g) trois fois par jour (avant les repas); la dose quotidienne maximale est de 4,8 g.

Traitement de l'hyperkinésie dans la paralysie cérébrale

Les patients atteints de paralysie cérébrale avec hyperkinésie (c'est-à-dire une forme spastique de paralysie cérébrale) subissent un traitement complexe, notamment à l'aide de médicaments.

Pour soulager les spasmes musculaires, le diazépam (Valium, Relanium, Seduxen), un sédatif, peut être prescrit à raison de 5 à 10 mg deux fois par jour. Ce médicament est contre-indiqué chez les femmes enceintes et les enfants de moins de trois ans. Ses effets secondaires peuvent inclure somnolence, faiblesse, maux de tête, sécheresse buccale, nausées et augmentation de l'activité des transaminases hépatiques.

Le traitement de l'hyperkinésie chez les personnes atteintes de paralysie cérébrale repose sur l'utilisation d'anticonvulsivants tels que la gabapentine (voir ci-dessus) ou l'acédiprol. Ainsi, l'acédiprol (autres noms commerciaux: Apilepsin, Convulex, Diplexil, Orfilept, Valporin), disponible en comprimés de 0,3 g et sous forme de sirop, relaxe efficacement les muscles lors des contractions convulsives. Il est prescrit aussi bien aux enfants (20 à 30 mg par kilogramme de poids corporel par jour) qu'aux adultes (pas plus de 2,4 g par jour). Des effets secondaires tels que nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, perte d'appétit et irritation cutanée peuvent survenir.

Parmi les médicaments utilisés pour réduire l'effet du neurotransmetteur excitateur acétylcholine chez les patients atteints d'hyperkinésie athétoïde dans la paralysie cérébrale, les médecins préfèrent le Cyclodol (voir ci-dessus) et la Procyclidine, qui doivent être pris par voie orale à raison de 2 mg trois fois par jour.

De plus, on pratique l'injection intramusculaire de Botox, qui soulage les spasmes musculaires qui restreignent les mouvements en cas de paralysie cérébrale pendant environ trois mois.

La prévention

La prévention de l'hyperkinésie a un seul objectif: favoriser le fonctionnement physiologique optimal de l'appareil moteur cérébral et du système musculaire qu'il contrôle. Les bienfaits de l'exercice physique, d'un régime alimentaire équilibré et d'une alimentation adaptée sont évidents. Dans certains cas, l'acupuncture peut être utile. Les spécialistes recommandent l'utilisation de vitamines B, C et E, ainsi que d'acides gras essentiels (acides oléique, linoléique, arachidonique, etc.).

L’hyperkinésie nécessite des soins médicaux qualifiés et son traitement peut être à vie.

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Prévoir

Pronostic de l'hyperkinésie, car ce type de pathologie du SNC se développe pour de nombreuses raisons, y compris celles pour lesquelles la médecine actuelle est impuissante, comme les lésions cérébrales fœtales, les maladies neurodégénératives, auto-immunes ou génétiquement déterminées. Dans de tels cas, le pronostic ne peut pas être positif par définition.

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