Hémorragie sous-arachnoïdienne

Hémorragie sous-arachnoïdienne - saignement soudain dans l’espace sous-arachnoïdien. La cause la plus fréquente de saignement spontané est la rupture d'un anévrisme. L'hémorragie sous-arachnoïdienne se manifeste par un mal de tête aigu et soudain, généralement accompagné d'une perte ou d'une altération de la conscience. Souvent, des spasmes vasculaires secondaires (provoquant une ischémie cérébrale focale), des phénomènes de méningisme et d'hydrocéphalie (entraînant des maux de tête persistants et une léthargie) sont souvent signalés. Le diagnostic repose sur les résultats de la tomodensitométrie et l'analyse du LCR. Les soins médicaux - intervention neurochirurgicale et traitement symptomatique - sont dispensés dans des centres spécialisés.

Une hémorragie sous-arachnoïdienne survient à la suite de la libération de sang d'un anévrisme rompu dans l'espace situé entre l'arachnoïde et la pie-mère. La cause la plus fréquente d'hémorragie sous-arachnoïdienne est une lésion cérébrale traumatique, mais l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique est considérée comme une nosologie indépendante. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées (primitives) dans environ 85% des cas sont dues à la rupture d'un anévrisme intracrânien, le plus souvent sacculaire congénital ou menaçant analogue. Les saignements peuvent s'arrêter spontanément. La rupture d'un anévrisme peut survenir à tout âge, mais le plus souvent entre 40 et 65 ans. Les causes moins courantes sont les anévrismes mycotiques, les malformations artérioveineuses et les maladies associées au syndrome hémorragique.

Le sang pénétrant dans l'espace sous-arachnoïdien provoque une irritation des membranes méningées, une méningite aseptique et une augmentation de la pression intracrânienne sur plusieurs jours ou plusieurs semaines. Spasme vasculaire secondaire peut conduire à une ischémie cérébrale focale; environ 25% des patients développent des symptômes d'AIT ou d'AVC ischémique. L'œdème cérébral le plus prononcé et le risque de spasme vasculaire avec formation ultérieure de sites d'infarctus (gonflement du cerveau) sont observés entre 72 heures et 10 jours après l'hémorragie. Développe souvent une hydrocéphale. Parfois, il se produit une rupture d'anévrisme répétée et une récurrence de saignement, le plus souvent au cours de la première semaine de la maladie. 

Codes CIM-10:

I60.0-I60.9. Hémorragie sous-arachnoïdienne.

Selon les registres de l'AVC de différents pays, l'incidence des hémorragies méningées est de 14-20 pour 100 000 habitants par an. La part des hémorragies méningées parmi les autres types d'accident vasculaire cérébral ne dépasse pas 5%. Les hémorragies méningées peuvent survenir à tout âge, mais le plus souvent entre 40 et 60 ans.

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Quelles sont les causes de l'hémorragie sous-arachnoïdienne?

Les causes de l’hémorragie méningée sont diverses, mais le plus souvent, elles résultent de la rupture d’anévrismes cérébraux et représentent 70 à 80% de toutes les hémorragies méningées. Les maladies pour lesquelles une hémorragie sous-arachnoïdienne est possible sont énumérées ci-dessous.

• Maladies vasculaires primaires du système nerveux central:
  • anévrisme artériel des vaisseaux cérébraux;
  • malformations vasculaires du système nerveux central (malformations artério-veineuses, cavernomes, fistules artério-veineuses);
  • anomalies du système vasculaire cérébral (maladie de Nisimoto, anévrisme cérébral exfoliant).
• Pathologie vasculaire secondaire du système nerveux central:
  • hypertension artérielle;
  • vascularite;
  • maladies du sang;
  • violation du système de coagulation du sang lors de la prise d'anticoagulants, d'agents antiplaquettaires, de contraceptifs et d'autres médicaments.

Lorsqu'il n'est pas possible d'établir le facteur étiologique de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, utilisez le concept de "hémorragie sous-arachnoïdienne d'origine inconnue". Ces hémorragies représentent environ 15%.

Symptômes de l'hémorragie méningée

Les céphalées aiguës et intenses atteignent leur maximum en quelques secondes. Au moment de la rupture d'un anévrisme ou immédiatement après, il y a souvent une perte de conscience à court terme; parfois cela arrive après quelques heures. Les patients se comportent de manière très agitée, des crises convulsives sont possibles. Parfois, des symptômes neurologiques focaux joignent l'image de la lésion, qui peut devenir irréversible en quelques minutes ou quelques heures. Dans les premières heures de la maladie, en l'absence d'œdème prononcé et du syndrome de pénétration des amygdales cérébelleuses, la raideur des muscles du cou n'est pas prononcée. Mais au cours des premiers jours avec le développement de la méningite chimique et l'augmentation de l'irritation des méninges, des symptômes modérés ou sévères de méningisme, des vomissements, des réflexes plantaires bilatéraux pathologiques, des modifications de la fréquence du pouls et de la respiration apparaissent. La fièvre, les maux de tête prolongés et la confusion peuvent persister pendant 5 à 10 jours. L'hydrocéphalie secondaire peut causer des maux de tête, des étourdissements et des troubles moteurs qui persistent pendant plusieurs semaines. Les saignements récurrents peuvent aggraver les symptômes existants et en ajouter de nouveaux.

L’hémorragie sous-arachnoïdienne se développe de manière aiguë, sans aucun précurseur, et se caractérise par la survenue d’une céphalée diffuse soudaine et intense du type «soufflage», «diffusion de liquide chaud dans la tête», nausée, vomissement. La perte de conscience à court terme et le développement rapide du syndrome méningé en l'absence de troubles neurologiques focaux sont typiques. Une perte de conscience prolongée indique une hémorragie grave, généralement caractérisée par une percée de sang dans le système ventriculaire et une adhésion rapide des symptômes focaux à une hémorragie sous-arachnoïdienne / parenchymateuse.

Les symptômes méningés et le syndrome méningé constituent le principal signe diagnostique différentiel de l’hémorragie méningée. Selon l'importance des hémorragies méningées, elles peuvent être exprimées à des degrés divers et durer de plusieurs jours à 3-4 semaines.

Parallèlement au développement de symptômes neurologiques, une hémorragie sous-arachnoïdienne peut être accompagnée de divers troubles viscéro-végétatifs.

Le plus souvent, au moment de l'hémorragie, une augmentation de la pression artérielle est enregistrée. Une augmentation de la pression artérielle est une réaction à une situation stressante, tout en ayant un caractère compensatoire, dans la mesure où elle garantit le maintien de la pression de perfusion cérébrale dans des conditions d'hypertension intracrânienne se produisant au moment de l'hémorragie méningée. L'hypertension artérielle au moment de l'hémorragie, en particulier chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, peut entraîner une interprétation erronée de la maladie aiguë en tant que crise hypertensive.

En cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne grave, des troubles cardiaques et respiratoires peuvent survenir.

Au stade aigu de l’hémorragie méningée, on observe souvent une augmentation de la température corporelle jusqu’au nombre fébrile et le développement de la leucocytose. Ces symptômes peuvent être mal interprétés comme des signes d’une maladie infectieuse.

La gravité de l'état du patient au moment de l'hémorragie sous-arachnoïdienne et l'évolution ultérieure de la maladie dépendent principalement de l'ampleur de l'hémorragie et de son étiologie. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes sont les plus graves lorsque les anévrismes des vaisseaux cérébraux se rompent.

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Classification de l'hémorragie méningée

Les hémorragies sous-arachnoïdiennes sont classées en fonction du facteur étiologique et de la prévalence. Ce dernier n'est possible que sur la base de données de tomodensitométrie ou d'IRM. Ceci prend en compte à la fois le caractère massif de l'hémorragie et sa combinaison avec d'autres composants de l'hémorragie intracrânienne - parenchymateux et ventriculaire. Selon ce facteur, des hémorragies sous-arachnoïdiennes isolées, des hémorragies sous-arachnoïdiennes-parenchymateuses, sous-arachnoïdiennes-ventriculaires et sous-arachnoïdiennes-ventriculaires sont isolées. Dans la pratique mondiale, la classification généralisée de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, proposée par M. Fisher (1980). Il caractérise la prévalence de l’hémorragie sous-arachnoïdienne selon les résultats du scanner

Classification des hémorragies par M. Fisher (1980)

Gradation	CT sanguin
1	Aucun signe de sang
2	Caillots diffus ou verticaux d'épaisseur inférieure à 1 mm
3	Caillot local ou couches verticales de plus de 1 mm d'épaisseur
4	Caillot intracérébral ou intraventriculaire en présence ou en absence d'une hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse

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Diagnostic de l'hémorragie méningée

Le diagnostic clinique d'hémorragie sous-arachnoïdienne doit être confirmé par des études instrumentales. La méthode de diagnostic de l'hémorragie sous-arachnoïdienne la plus fiable et la plus abordable reste la ponction lombaire. La liqueur avec hémorragie sous-arachnoïdienne est intensément tachée de sang. Le mélange de sang dans le liquide céphalorachidien, qui diminue progressivement, persiste pendant une à deux semaines à partir du début de la maladie. À l'avenir, le LCR aura une couleur xanthochromique.

Les patients présentant une ponction lombaire inconsciente doivent être traités avec une grande prudence en raison du risque de luxation du cerveau.

Le diagnostic repose sur les symptômes caractéristiques et est confirmé par les résultats de la tomodensitométrie réalisée le plus rapidement possible avant que le dommage ne devienne irréversible. La sensibilité de la tomodensitométrie sans contraste dans la détection de l'hémorragie sous-arachnoïdienne dépasse 90%. Les faux résultats négatifs ne sont possibles qu'avec une petite quantité de sang qui s'est écoulé. Si le scanner est négatif ou s'il est impossible de le réaliser chez un patient présentant un diagnostic clinique d'hémorragie sous-arachnoïdienne, une ponction lombaire est réalisée. Cependant, la ponction lombaire est contre-indiquée en cas de suspicion d'augmentation de la pression intracrânienne, car une baisse soudaine de la pression du LCR peut niveler l'effet tampon d'un caillot de sang sur un anévrisme déchiré, provoquant un saignement.

En cas d'hémorragie méningée, le LCR fuit sous une pression accrue, contient un grand nombre de globules rouges ou présente une coloration xanthochromique. Les érythrocytes du LCR peuvent se loger après la ponction lombaire traumatique, comme en témoigne la diminution progressive de l'intensité de la couleur dans chaque tube à essai ultérieur avec le liquide céphalo-rachidien obtenu au cours d'une ponction lombaire. Six heures ou plus après l'hémorragie, les érythrocytes sont détruits et le liquide céphalo-rachidien acquiert une coloration xanthochromique. Un examen microscopique du centrifugat de LCR révèle des érythrocytes déchiquetés. Si les résultats sont douteux, la ponction lombaire doit être répétée après 8 à 12 heures, en supposant qu'une hémorragie se soit produite. Lorsqu'une hémorragie sous-arachnoïdienne est confirmée, une angiographie cérébrale immédiate est indiquée pour évaluer les 4 principaux vaisseaux artériels du cerveau, car de multiples anévrismes sont possibles.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne peut entraîner des modifications de l'ECG (élévation ou dépression du segment ST), imitant l'infarctus du myocarde, facilité par la perte de connaissance du patient. L' allongement des intervalles QRS ou QT et l'inversion symétrique des dents en T pointues ou profondes sont d' autres options possibles pour les modifications neurogènes de l'ECG .

Pour le diagnostic de l'angiospasme - une des complications de l'hémorragie sous-arachnoïdienne - appliquer le doppler transcranien. Cette étude vous permet d'identifier l'angiospasme dans les vaisseaux de la base du cerveau, afin de déterminer sa prévalence et sa gravité.

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Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

Si possible, l'hémorragie méningée doit être traitée dans un centre spécialisé. Le patient est prescrit un repos au lit strict, un traitement symptomatique de l'excitation et des maux de tête. L’augmentation de la pression artérielle est arrêtée si la valeur moyenne dépasse 130 mm Hg; Une quantité suffisante de liquide est injectée ou injectée par voie intraveineuse pour maintenir l'euvolémie. La titration de la nicardipine est effectuée comme dans un AVC ischémique. Afin d'éviter tout effort physique et stress, ils préviennent la constipation. Contre Prima nenie Anticoagulants et antiplaquettaires tare préparations .

Pour prévenir les spasmes vasculaires et les lésions ischémiques, la nimodipine est administrée par voie orale à raison de 60 mg 6 fois par jour pendant le 21ème jour, tout en maintenant la pression artérielle au niveau souhaité. Les signes cliniques d'hydrocéphalie aiguë sont une indication du drainage ventriculaire.

L'oblitération de l'anévrisme réduit le risque de récurrence du saignement. Par conséquent, si un accès à l'anévrisme est possible, une intervention chirurgicale est recommandée. La méthode préférée consiste à clipper l'anévrisme, mais d'autres méthodes sont également utilisées, telles que le contournement du flux sanguin chez les patients présentant une hydrocéphalie aiguë ou des hématomes pouvant être vidés. Si le patient est conscient, la plupart des neurochirurgiens préfèrent se faire opérer le premier jour pour minimiser les risques de récidive, de vasospasme postopératoire, d'infarctus du cerveau et d'autres complications secondaires. Si les premiers jours sont manqués, l'opération est effectuée 10 jours plus tard et plus tard, ce qui réduit les risques opérationnels, mais augmente le risque de saignement, ce qui se produit plus souvent, ce qui augmente finalement le taux de mortalité global. Une intervention alternative consiste à utiliser l'embolisation intravasculaire angiographique de l'anévrisme avec des spirales, en particulier lorsque l'anévrisme est localisé dans le bassin artériel cérébral antérieur ou dans le bassin vasculaire postérieur.

Hospitalisation primaire de patients présentant le tableau clinique d'hémorragie sous-arachnoïdienne réalisée en urgence dans un hôpital neurologique. Suite à une interprétation erronée des symptômes ou à un tableau clinique effréné ou atypique de l’hémorragie méningée, les patients sont parfois hospitalisés par erreur dans des services thérapeutiques, infectieux, neurotraumatiques, toxicologiques et psychiatriques.

À l'hôpital, il est nécessaire de réaliser un scanner cérébral (IRM) du cerveau pour vérifier l'hémorragie sous-arachnoïdienne et déterminer la forme anatomique de l'hémorragie et, si possible, une étude non invasive ponctuelle du système vasculaire du cerveau (scanner, angiographie par IRM). En l'absence de signes d'hémorragie sur le scanner (IRM) ou si ces méthodes ne sont pas disponibles, une ponction lombaire doit être réalisée.

Après confirmation chirurgicale du diagnostic d'hémorragie sous-arachnoïdienne, une consultation urgente avec un neurochirurgien est nécessaire pour résoudre les problèmes suivants:

• la nécessité d'un examen angiographique pour clarifier la source de l'hémorragie;
• indications de transfert dans un hôpital neurochirurgical.

Tactiques thérapeutiques pour l'hémorragie sous-arachnoïdienne

La tactique thérapeutique chez les patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne dépend des résultats de l'examen angiographique.

Lorsque des anévrismes cérébraux sont détectés (la cause la plus fréquente et la plus dangereuse d’hémorragie méningée) ou une autre pathologie vasculaire nécessitant une intervention neurochirurgicale, les décisions sur les conditions et les méthodes de la chirurgie sont prises individuellement en fonction du type de pathologie, de l’état général du patient, de l’âge, de la gravité du déficit neurologique existant, de la prévalence de l’hémorragie, la sévérité de l'angiospasme des hémorragies concomitantes, l'équipement et l'expérience des spécialistes des patients hospitalisés.

En l'absence d'indications chirurgicales, un traitement médical est effectué. Les tâches principales sont la stabilisation de l’état du patient, le maintien de l’homéostasie, la prévention des récidives d’hémorragies méningées, la prévention et le traitement des spasmes vasculaires et de l’ischémie cérébrale, le traitement spécifique de la maladie à l’origine de l’hémorragie.

L'étendue du traitement dépend de la gravité de l'état du patient.

Recommandations

• Mode de protection.
• Relever la tête du lit de 30 °.
• L'analgésie et la sédation pendant l'excitation et effectuer toutes les manipulations.
• Maintenir la normothermie.
• Installation de la sonde gastrique chez des patients en état d'étourdissement ou de coma, en raison du risque d'aspiration possible.
• Installation d'une sonde urinaire chez les patients en état d'étourdissement ou de coma.
• Nomination d'anticonvulsivants en cas de crise épileptiforme au moment de l'hémorragie.

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Normalisation de la respiration et des échanges gazeux

Patients sans déficience de conscience, l'intubation et une IVL auxiliaire sont réalisées en présence de signes cliniques d'insuffisance respiratoire: cyanose, tachypnée plus de 40 par minute, avec p _a O ₂ inférieur à 70 mm Hg. Les patients dont l'état de conscience est altéré (sopor, coma) doivent être intubés et transférés dans un ventilateur en raison du risque d'hypoxie et d'aspiration. Le niveau de pression artérielle systolique recommandé est de 120-150 mm Hg. Dans l'hypertension, des médicaments antihypertenseurs oraux et intraveineux sont utilisés. En cas d'hypotension artérielle, il est nécessaire de maintenir l'état normovolémique ou modérément hypervolémique (pression veineuse centrale de 6 à 12 cm d'eau), ce qui est obtenu par perfusion de solutions colloïdales et cristalloïdes.

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Thérapie d'œdème cérébral

Compte tenu des signes cliniques et scanner d'un œdème cérébral croissant qui menace le développement du syndrome de luxation, ainsi que des mesures ci-dessus, l'utilisation d'osmodiuretiki (15% de mannitol) en association avec des salurétiques (furosémide) est recommandée. Le traitement doit être effectué sous le contrôle de la composition électrolytique du sang (au moins 2 fois par jour). Le traitement de l'œdème cérébral, en particulier chez les patients sévères, est souhaitable dans des conditions de surveillance de la pression intracrânienne à l'aide de capteurs ventriculaires ou sous-duraux.

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Prévention et traitement de l'angiospasme cérébral et de l'ischémie cérébrale

Il n'y a actuellement aucune méthode éprouvée pour traiter l'angiospasme. Pour la prophylaxie, il est recommandé d’utiliser des inhibiteurs des canaux calciques (nimodipine) sous forme de comprimés, à raison de 60 mg toutes les 4 heures par voie orale. Le traitement doit commencer avant l'apparition de signes instrumentaux ou cliniques d'angiospasme, car le médicament est inefficace dans un spasme déjà développé. Dans le traitement de l'angiospasme et de ses effets, le maintien d'une perfusion adéquate du tissu cérébral est d'une grande importance. Ceci peut être réalisé en utilisant la méthode dite de thérapie ZN (hypertension artérielle, hypervolémie, hémodilution) ou ses éléments. Avec le développement d'un spasme symptomatique segmentaire, un effet positif peut être obtenu grâce à l'angioplastie par ballonnet associée à l'administration intra-artérielle de papavérine.

Les indications concernant la nomination d'antioxydants et de neuroprotecteurs dans la prévention et le traitement des complications ischémiques des hémorragies méningées sont contradictoires, car l'effet clinique des médicaments de ces groupes n'a pas été prouvé.

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Prévisions

Le pronostic de la maladie chez les patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne dépend de nombreux facteurs. Au cours de la première hémorragie d'origine anévrismale, le taux de mortalité est d'environ 35%, tandis que 15% des patients décèdent avec une rupture répétée au cours des prochaines semaines. Après 6 mois, la probabilité de re-rupture est d'environ 3% par an. En général, le pronostic pour les anévrismes cérébraux est très grave, un peu meilleur pour la MAV et plus favorable dans les cas où l'angiographie des quatre vaisseaux ne révèle pas la pathologie, probablement parce que la source du saignement était petite et pouvait se fermer d'elle-même. Les patients résiduels ont souvent un défaut neurologique résiduel, même après un traitement optimal dans la période aiguë.

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