Syncope neurogène (conditions syncopales)

Syncope (syncope) - une attaque de perte de conscience à court terme et des violations du tonus postural avec un trouble de l'activité cardiovasculaire et respiratoire.

Actuellement, il existe une tendance à traiter la syncope dans le cadre des troubles paroxystiques de la conscience. À cet égard, préférable d'appliquer le terme « syncopes », ce qui implique une meilleure compréhension des mécanismes possibles de la pathogenèse de cette condition qu'une simple représentation de hypoxiques et anoxiques qui sont associés à une insuffisance aiguë de la circulation cérébrale dans la pathogénie de ces conditions, désignées comme des évanouissements. Il faut également tenir compte de l'existence d'une telle chose comme un « effondrement », ce qui signifie violation réglementaire vasculaire, qui se manifeste chute paroxystique, mais la perte de conscience en même temps est facultative.

Habituellement, la syncope est, dans la plupart des cas, précédée de vertiges, de ternissement des yeux, de bourdonnements d'oreilles, de «chute imminente et de perte de conscience». Dans les cas où ces symptômes apparaissent, et la perte de conscience ne se développe pas, il s'agit d'affections pré-syncopales, ou lipotymies.

Il existe de nombreuses classifications d'états syncopaux, ce qui est dû à l'absence d'un concept généralement reconnu de leur pathogenèse. Même la division de ces états en deux classes - les syncopes neurogéniques et somatogènes - semble imprécise et très conditionnelle, surtout dans les situations où il n'y a pas de changements distincts dans la sphère nerveuse ou somatique.

Les symptômes de la syncope (états syncopaux), malgré la présence d'un certain nombre de différences, sont dans une certaine mesure stéréotypés. La syncope est considérée comme un processus développé dans le temps, par conséquent, dans la plupart des cas, il est possible de distinguer les manifestations qui précèdent l'état d'évanouissement réel et la période qui suit. Des manifestations similaires de N. Gastaut (1956) désigné comme parasyncopal. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) - pré et post-préfabriqués. NK Bogolepov et al. (1968) ont identifié trois périodes: une condition pré-syncopale (pré-obstruction, ou lipotymie); en fait syncope, ou évanouissement, et la période post-syncopale. Au sein de chaque période, il existe un degré différent de gravité et de gravité. Manifestations Predsinkopalnye précédentes inconscience, durent généralement de quelques secondes à 1-2 minutes (généralement de 4 à 20 avec 1,5 à 1 min) et apparaître un sentiment de malaise, des nausées, manifestation de sueur froide, l'ambiguïté du « brouillard » avant les yeux, le vertige, le bruit dans les oreilles, la nausée, la pâleur, un sentiment de chute imminente et la perte de conscience. Une partie des patients a un sentiment d'anxiété, de peur, une sensation de manque d'air, un battement de coeur, une boule dans la gorge, un engourdissement des lèvres, de la langue, des doigts. Cependant, ces symptômes peuvent être absents.

La perte de conscience dure habituellement 6-60 secondes. Le plus souvent il y a la pâleur et la diminution du tonus musculaire, l'immobilité, les yeux sont fermés, la mydriase s'établit avec une diminution de la réponse pupillaire à la lumière. Habituellement, il n'y a pas de réflexes pathologiques, un pouls faible, irrégulier et labile, une diminution de la pression artérielle et une respiration superficielle. Avec une syncope profonde, plusieurs secousses cloniques ou tonico-cloniques sont possibles, une miction involontaire et rarement une défécation.

La période post-syncopale dure généralement quelques secondes et le patient se réveille rapidement, s'orientant correctement dans l'espace et le temps. Habituellement, le patient est anxieux, effrayé par l'incident, pâle, adynamique; tachycardie marquée, respiration rapide, faiblesse générale sévère et fatigue.

L'analyse de l'état syncopal (et parasyncopal) est d'une grande importance pour le diagnostic. Il faut souligner que dans certains cas, la clé n'est pas seulement l'analyse de l'état présyncopal immédiat, mais aussi le contexte psycho-végétatif et comportemental (heures, voire jours) sur lequel la syncope s'est développée. Cela nous permet d'établir un fait important - cette syncope peut-elle être considérée comme une manifestation paroxystique du syndrome psychovégétatif?

Malgré une certaine conventionnalité, dont nous avons parlé plus haut, toutes les variantes d'états syncopaux peuvent être divisées en deux classes: neurogène et somatogène. Nous allons considérer cette classe d'états syncopaux qui n'est pas associée à des maladies somatiques (généralement cardiologiques) décrites, mais qui est causée par des troubles neurogéniques et, en particulier, un dysfonctionnement de la régulation végétative.

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vasodépressives syncopes

Vasodilatateur syncopes (de vagale simple, vasomotrices syncopes) se produit le plus souvent en raison de divers effets (généralement le stress) et est associée à une forte diminution de la résistance périphérique totale, la dilatation, le muscle vasculaire principalement périphérique.

La syncope vasodépressive simple est la variante la plus fréquente de la perte de conscience à court terme et, selon divers chercheurs, elle est de 28 à 93,1% chez les patients atteints de syncopes.

Les symptômes de la syncope vasodépresseur (syncope)

La perte de conscience ne se produit généralement pas immédiatement: en règle générale, elle est précédée d'une période pré-syncopale distincte. Parmi les facteurs déclenchants et les conditions d'apparition de syncopes est la réponse afférences le plus souvent marquée de stress tels que: la peur, l'anxiété, la peur, associée à de mauvaises nouvelles, les accidents, le type de sang ou évanouissements autres, la préparation, l'attente et de prélever des échantillons de sang, les procédures dentaires et autres soins de santé manipulations. Syncope se produisent souvent lorsque la douleur (fort ou faible) pendant ladite manipulation ou de la douleur d'origine viscérale (gastro-intestinal, du sein, de la colique hépatique et rénale et al.). Dans certains cas, des facteurs provocateurs directs peuvent être absents.

Comme les conditions propices à l'apparition de la syncope, le plus commun est le facteur orthostatique (de longue date dans le transport, dans la file d'attente, etc.);

Rester dans une pièce étouffante provoque le patient comme une réaction compensatrice hyperventilation, ce qui est un facteur de forte augmentation supplémentaire. La fatigue accrue, le manque de sommeil, le temps chaud, la consommation d'alcool, la fièvre - ces facteurs et d'autres constituent les conditions pour la réalisation de l'évanouissement.

Lors d'une syncope, le patient est généralement immobile, la peau est pâle ou de couleur gris-terreux, froide, couverte de sueur. Bradycardie, extrasystole sont révélés. La pression artérielle systolique chute à 55 mm Hg. Art. Dans l'étude EEG, des bandes delta et delta lentes de grande amplitude sont détectées. La position horizontale du patient conduit à une augmentation rapide de la pression artérielle, dans de rares cas, l'hypotension peut durer plusieurs minutes ou (exceptionnellement) même des heures. Une perte de conscience prolongée (plus de 15-20 secondes) peut entraîner des convulsions toniques et (ou) cloniques, une miction involontaire et une défécation.

La condition post-syncopale peut être de durée et de sévérité différentes, accompagnée de manifestations asthéniques et végétatives. Dans certains cas, le soulèvement du patient conduit à un évanouissement répété avec tous les symptômes décrits ci-dessus.

Un sondage révèle que les patients ont un certain nombre de changements dans les zones psychiques et végétatifs: différentes variantes de troubles émotionnels (irritabilité, symptômes phobiques, humeur dépressive, la stigmatisation hystérique, etc.), labilité végétatives et tendance à l'hypotension.

Lors du diagnostic vasodilatateur syncopes doit tenir compte de la présence de facteurs provocateurs, les conditions de l'apparition de syncopes, période de manifestations predsinkopalnyh, la réduction de la pression artérielle et bradycardie pendant la perte de conscience, l'état de la peau en période postsinkopalnom (chaud et humide). Un rôle important dans le diagnostic est la présence des manifestations du syndrome psycho-végétatif, l'épilepsie absence de signes (cliniques et paracliniques) du patient, à l'exception des maladies somatiques cardiaques et autres.

La pathogenèse des états syncopaux vasodépresseurs est encore peu claire. Nombreux facteurs identifiés par les chercheurs dans l'étude de la syncope (prédisposition héréditaire, pathologie périnatale, présence de troubles végétatifs, propension aux réactions parasympathiques, troubles neurologiques résiduels, etc.). Ne peut pas expliquer chaque cause individuelle de la perte de conscience.

GL Engel (1947, 1962), basé sur une analyse de la signification biologique d'un certain nombre de réactions physiologiques basées sur les travaux de Ch. Darwin et W. Cannon, ont émis l'hypothèse que la syncope vasodépresseur est une réaction pathologique qui se produit à la suite de l'expérience de l'anxiété ou de la peur dans des conditions où l'activité (mouvement) est inhibée ou impossible. Les réactions de blocage «lutte ou fuite» conduisent au fait que l'excès d'activité du système circulatoire, accordé à l'activité musculaire, n'est pas compensé pour le travail des muscles. « Attitude » circulation intensive vasculaire périphérique (vasodilatation), aucune inclusion « de la pompe veineuse » associé à l'activité musculaire entraîne une diminution du volume de sang circulant dans le coeur, et l'apparition de la bradycardie réflexe. Ainsi, le réflexe vasodépresseur (chute de la pression artérielle), associé à une vasoplégie périphérique est inclus.

Bien sûr, comme le note l'auteur, cette hypothèse n'est pas en mesure d'expliquer tous les aspects de la pathogenèse de la syncope vasodépresseur. Le travail de ces dernières années indique un rôle majeur dans leur pathogenèse de l'homéostasie de l'activation cérébrale avec facultés affaiblies. Des mécanismes cérébraux spécifiques de perturbation de la régulation du système cardiovasculaire et respiratoire associés à un programme supra-segmentaire inadéquat pour réguler le modèle des fonctions autonomes sont identifiés. Dans le spectre des troubles autonomes, non seulement la dysfonction cardiovasculaire, mais aussi la dysfonction respiratoire, y compris les manifestations d'hyperventilation, sont d'une grande importance pour la pathogenèse et la symptomatogenèse.

Syncope orthostatique

L'état syncopal orthostatique est une perte de conscience à court terme qui se produit lorsqu'un patient passe d'une position horizontale à une position verticale ou sous l'influence d'un séjour prolongé dans une position verticale. En règle générale, la syncope est associée à la présence d'hypotension orthostatique.

Dans des conditions normales, le passage d'une position horizontale à une position verticale s'accompagne d'une diminution légère et de courte durée (quelques secondes) de la tension artérielle suivie d'une augmentation rapide de la pression artérielle.

Le diagnostic de syncope orthostatique est basé sur une analyse du tableau clinique (la connexion de la syncope avec un facteur orthostatique, une perte de conscience instantanée sans conditions parasyncopales prononcées); la présence d'une pression artérielle basse à la fréquence cardiaque normale (pas de bradycardie, comme c'est habituellement le cas avec la syncope vasodépresseur, et l'absence de tachycardie compensatoire, qui est habituellement observée en bonne santé). Une aide importante dans le diagnostic est le test positif de Schellong - une chute brutale de la pression artérielle en sortant d'une position horizontale sans tachycardie compensatoire. Une preuve importante de la présence de l'hypotension orthostatique est l'absence d'augmentation de la concentration d'aldostérone et de catécholamines dans le sang et l'excrétion de celles-ci avec l'urine à la hausse. Un test important est un échantillon avec une position debout de 30 minutes, qui détermine une diminution progressive de la pression artérielle. D'autres études spéciales sont également nécessaires pour établir les signes de déficience d'innervation végétative périphérique.

Aux fins du diagnostic différentiel, une analyse comparative de la syncope orthostatique avec syncope vasodépresseur doit être effectuée. Pour le premier, une connexion étroite et rigide avec des situations orthostatiques et l'absence d'autres variantes de provocation, caractéristiques de la syncope vasodépresseur, sont importantes. La syncope vaso-dépressive est caractérisée par une abondance de manifestations psycho-végétatives dans les périodes pré- et post-syncopales, plus lentement qu'avec l'évanouissement orthostatique, la perte et le retour de la conscience. Une importance significative est la présence de bradycardie au cours de la syncope vasodépresseur et l'absence de brady- et de tachycardie dans la chute de la pression artérielle chez les patients atteints de syncope orthostatique.

Syncope d'hyperventilation (syncope)

Les états syncopaux sont l'une des manifestations cliniques du syndrome d'hyperventilation. Les mécanismes d'hyperventilation peuvent simultanément jouer un rôle significatif dans la pathogenèse de la syncope de nature diverse, car une respiration excessive entraîne de nombreux changements polysystémiques dans le corps.

La particularité de l'évanouissement par hyperventilation réside dans le fait que, le plus souvent, le phénomène d'hyperventilation chez les patients peut être associé à des manifestations d'hypoglycémie et de douleur. Chez les patients sujets à des réactions vasomotrices anormales, chez les patients présentant une hypotension orthostatique, le test d'hyperventilation peut provoquer un état d'évanouissement ou même un évanouissement, en particulier si le patient est debout. L'introduction d'une telle insuline dans un échantillon de 5 unités d'insuline sensibilise significativement l'échantillon, et une violation de la conscience survient plus rapidement. Dans ce cas, il existe une certaine relation entre le niveau de conscience altérée et les changements simultanés de l'EEG, comme en témoignent les rythmes lents des bandes 5 et G.

Deux variantes des états syncopaux d'hyperventilation avec divers mécanismes pathogéniques spécifiques doivent être distinguées:

• hypocapnique, ou acapnique, variante de l'hyperventilation syncope;
• type vasodépresseur de l'hyperventilation syncope. Variantes identifiées sous forme pure sont rares, plus souvent dans un tableau clinique l'un ou l'autre variante prévaut.

Hypokapnitchesky (akapnitchesky) une variante d'une syncope d'hyperventilation

Hypocapnique (akapnichesky) variant hyperventilation syncope déterminée conduisant son mécanisme - la réaction du cerveau pour diminuer la tension de dioxyde de carbone partielle dans le sang circulant, avec effet alcalose respiratoire et Bohr (déplacement courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine à la gauche, ce qui provoque l'accumulation tropisme d'oxygène à l'hémoglobine, et la difficulté de son clivage à transition dans le tissu cérébral) conduit à des réflexes spasme des vaisseaux sanguins cérébraux et de l'hypoxie du tissu cérébral.

Les caractéristiques cliniques consistent en la présence d'une longue condition de pré-patch. Il convient de noter que l'hyperventilation d'arrêt dans ces situations peut être l'expression ou dépliage crise végétative des patients (attaque de panique) avec le composant hyperventilation lumineux (crise d'hyperventilation), ou crise d'hystérie avec augmentation de la respiration, ce qui conduit à l'enseignement secondaire se déplace au-dessus du mécanisme de conversion compliqué. Présyncope peut être suffisamment long ainsi (minutes, des dizaines de minutes), accompagnées de crises végétatives symptômes psychiatriques, et autonomiques hyperventilation pertinents (peur, anxiété, palpitations, angine de poitrine fausse, essoufflement, paresthésie, tétanie, polyurie et al.).

Une caractéristique importante de la variante hypocapique de la syncope d'hyperventilation est l'absence de perte soudaine de conscience. En règle générale, il y a d'abord des signes d'un état de conscience altéré: un sentiment d'irréalité, l'étrangeté de l'environnement, un sentiment de légèreté dans la tête, un rétrécissement de la conscience. L'aggravation de ces phénomènes conduit finalement à un rétrécissement, à une diminution de la conscience et à une chute du patient. Dans ce cas, le phénomène de scintillement de la conscience est noté - l'alternance des périodes de retour et de perte de conscience. L'enquête ultérieure révèle la présence dans le champ de conscience du patient de diverses images, parfois assez vives. Dans un certain nombre de cas, les patients indiquent l'absence de perte totale de conscience et la préservation de la perception de certains phénomènes du monde extérieur (par exemple, la parole inversée) lorsqu'il est impossible d'y répondre. La durée de la perte de conscience peut également être beaucoup plus grande qu'avec un évanouissement simple. Parfois, il atteint 10-20 ou même 30 minutes. En substance, c'est la continuation du développement de l'hyperventilation paroxysme en position couchée.

Une telle durée du phénomène de la perturbation de la conscience avec les phénomènes de la conscience vacillante peut également indiquer l'existence d'une organisation psychophysiologique particulière chez la personne ayant une tendance à la conversion (hystérique).

Lorsqu'ils sont vus de ces patients, différents types de troubles respiratoires peuvent survenir: augmentation de la respiration (hyperventilation) ou de longues périodes d'arrêt respiratoire (apnée).

Apparition des patients pendant la violation de la conscience dans de telles situations est généralement peu changé, les indicateurs hémodynamiques ne sont également pas affectés de manière significative. Peut-être que le concept de « perte de connaissance » par rapport à ces patients ne pas suffisamment, plus il est probable une sorte d'état de conscience modifié « transe » en raison des effets de l'hyperventilation persistante, associée à certaines caractéristiques du modèle psychophysiologique. Cependant, la conscience altérée impératif, tomber malade et, surtout, la relation étroite de ces défauts avec le phénomène de l'hyperventilation, et avec les autres, y compris vasodilatateur, les réactions de ces mêmes patients doivent être considérés comme des troubles de la conscience est discuté dans cette section. Il faut ajouter que les effets physiologiques de l'hyperventilation en raison de leur nature globale peuvent être identifiés et inclus dans le processus pathologique et d'autres, en particulier des changements pathologiques cardiaques cachés, tels que l'apparition d'arythmies graves - le résultat du mouvement du stimulateur dans le nœud auriculo-ventriculaire, et même ventricule avec le développement du rythme nodulaire auriculo-ventriculaire ou idioventricular.

Ces conséquences physiologiques de l'hyperventilation devraient, apparemment, être corrélées avec une autre - la deuxième variante des manifestations syncopales dans l'hyperventilation.

Variante vaso-dépresseur de la syncope d'hyperventilation

Mode de réalisation de l'hyperventilation vasodepressor syncope associée à l'inclusion dans la pathogenèse de la syncope autre mécanisme - une forte diminution de la résistance vasculaire périphérique avec leur expansion généralisée sans fréquence cardiaque compensatoire fréquence accrue. Le rôle de l'hyperventilation dans les mécanismes de redistribution du sang dans le corps est bien connu. Ainsi, dans des conditions normales, l'hyperventilation provoque une redistribution du sang dans le système cerveau-muscle, à savoir une réduction du débit sanguin cérébral et une augmentation du flux sanguin musculaire. L'inclusion excessive et inadéquate de ce mécanisme est la base physiopathologique de la syncope des vaso-dépresseurs chez les patients présentant des troubles d'hyperventilation.

Le tableau clinique de cette variante de la syncope est la présence de deux composants importants, provoquant certaines différences d'un simple, non-hyperventilation variante de syncope vasodressor. Premièrement, il s'agit d'une image clinique parasyncopale plus «riche», exprimée dans le fait que les manifestations psycho-végétatives sont significativement représentées à la fois avant et après la syncope. Le plus souvent ce sont végétatif affectif, y compris l'hyperventilation, les manifestations. En outre, dans un certain nombre de cas, il se produit des convulsions tétaniques carpopédiques, qui peuvent être considérées à tort comme ayant une genèse épileptique.

Comme déjà mentionné, la syncope vasodépresseur est essentiellement une étape dans le développement du paroxysme réduit (et dans certains cas élargi) végétatif, ou plus précisément, d'hyperventilation. Perte de conscience pour les patients et les autres est un événement plus important, par conséquent, dans l'anamnèse de l'événement de la période présynopale, les patients sont souvent omis. Un autre composant important dans l'expression clinique de l'hyperventilation syncope vasodressor est sa combinaison fréquente (en règle générale, naturelle) avec des manifestations de type acapnique (hypocapnique) de trouble de la conscience. La présence d'éléments de l'état altéré de la conscience dans la période présyncopale et les phénomènes de scintillement de la conscience dans la période de perte de conscience forment dans un certain nombre de cas un schéma clinique inhabituel qui provoque chez les médecins un sentiment de perplexité. Ainsi, chez les patients qui s'évanouissaient sur le vasodépresseur, un type habituel pour les médecins, il y avait, au cours de l'évanouissement même, une certaine fluctuation - scintillement de la conscience. En règle générale, les médecins ont une idée erronée de la présence chez ces patients des principaux mécanismes hystériques dans la genèse de la syncope.

Un signe clinique important de cette variante de la syncope est syncope répétée en essayant de se lever chez les patients qui sont dans une position horizontale dans la période post-syncopale.

Une autre caractéristique de l'hyperventilation syncope vasodépresseur est la présence d'une plus grande gamme de facteurs provoquant que chez les patients atteints de syncope simple ordinaire. Il est particulièrement important pour ces patients, une situation où intervient objectivement et subjectivement le système respiratoire: la chaleur, la présence d'odeurs fortes, étouffant, espaces clos, qui provoquent des patients peurs phobiques de l'apparition de sensations respiratoires et hyperventilation après, etc ...

Le diagnostic basé phénoménologique une analyse minutieuse et de trouver la structure des périodes de parasinkopalnogo et des indications pour la présence de affective marquée, végétative, hyperventilation et phénomènes tétaniques, ainsi que les états modifiés de conscience, la présence du phénomène de scintillement de la conscience.

Il est nécessaire d'appliquer des critères pour le diagnostic du syndrome d'hyperventilation.

Le diagnostic différentiel est effectué avec l'épilepsie, l'hystérie. Symptômes prononcés psycho-végétatives, la présence de convulsions tétaniques, une longue période de troubles de la conscience (qui est parfois considéré comme un superbe postcritique) - tous dans certains cas, conduit à une erreur de diagnostic de l'épilepsie, comme l'épilepsie du lobe temporal.

Dans ces situations, le diagnostic des états syncopaux d'hyperventilation est aidé par un temps plus long (minutes, dizaines de minutes, parfois heures) qu'avec l'épilepsie (secondes), une période pré-syncopale. L'absence d'autres cliniques et EEG change caractéristique de l'épilepsie, aucune amélioration dans la nomination anticonvulsivants et ont des effets importants pour donner des médicaments psychotropes et (ou) retenir son souffle permettent de corriger la nature épileptique éliminer la souffrance. En outre, un diagnostic positif de syndrome d'hyperventilation est essentiel.

Syncope des sinocarotides (évanouissement)

Carotidienne syncope de sinus (syndrome d'hypersensibilité, d'hypersensibilité du sinus carotidien) - évanouissement, dans la pathogénie de laquelle le rôle de premier plan joué par l'hypersensibilité du sinus carotidien de sinus, ce qui conduit à des violations de la régulation du rythme cardiaque, le tonus des vaisseaux périphériques ou cérébraux.

Chez 30% des personnes en bonne santé, sous pression sur le sinus carotidien, diverses réactions vasculaires se produisent; encore plus souvent, de telles réactions se produisent chez des patients souffrant d'hypertension essentielle (75%) et chez des patients souffrant d'hypertension artérielle associée à l'athérosclérose (80%). Dans ce cas, les états syncopaux ne sont observés que chez 3% des patients de ce contingent. L'évanouissement le plus commun associé à l'hypersensibilité du sinus carotidien se produit après 30 ans, en particulier chez les hommes âgés et séniles.

Une caractéristique de ces syncopes est leur association avec l'irritation du sinus carotidien. Le plus souvent, cela se produit lorsque la tête bouge, la tête s'incline vers l'arrière (chez le coiffeur pendant le rasage, en regardant les étoiles, en suivant un avion volant, en regardant un feu d'artifice, etc.). Il est également important de porter des colliers durs et serrés ou d'attacher fermement une cravate, la présence de formations semblables à des tumeurs sur le cou, en comprimant la zone sinocarotidique. L'évanouissement peut également se produire en mangeant.

La période présynopale chez certains patients peut être pratiquement absente; parfois aussi légèrement exprimé et l'état après syncope.

Dans certains cas, les patients ont une affection pré-syncopale à court terme mais clairement exprimée, qui se manifeste par une peur intense, un essoufflement, une sensation de constriction de la gorge et de la poitrine. Une partie des patients après l'état syncopal éprouvent un sentiment de tristesse, l'asthénie et la dépression sont exprimées. La durée de la perte de conscience peut être différente, le plus souvent il varie dans les 10-60 s, chez certains patients les crampes sont possibles.

Dans le cadre de ce syndrome est divisé en trois types de syncope: le type vagal (bradycardie ou asystole) Type de vasodepressor (réduit, baisse de la pression artérielle à un rythme cardiaque normal) et du type cérébral, lorsque la perte de conscience associées à la stimulation du sinus carotidien, n'a pas été accompagnée d'aucune une violation du rythme du coeur, ou une baisse de la pression artérielle.

Cérébrale syncopes carotide option (central) peut être accompagné, en plus des troubles de la conscience, et que les troubles de la parole, les épisodes de involontaire déchirement des sentiments exprimés par une faiblesse grave, la perte de tonus musculaire, qui se manifeste dans la période de parasinkopalnom. Mécanisme de perte de conscience dans ces cas est connecté, apparemment, avec une sensibilité élevée non seulement sinus carotidien, mais les centres tabloïd, qui, cependant, est caractéristique de toutes les variantes d'hypersensibilité du sinus carotidien.

Important est le fait que, en plus de perdre conscience, avec le syndrome de l'hypersensibilité du sinus carotidien, d'autres symptômes peuvent être observés qui facilitent le diagnostic correct. Ainsi, des crises de faiblesse sévère et même une perte de tonus postural par cataplexie de type sans troubles de la conscience sont décrites.

Pour le diagnostic de la syncope sino-carotidienne, il est fondamental de réaliser un prélèvement avec pression sur la zone du sinus carotidien. Un test pseudo-positif peut être dans le cas où un patient présentant une lésion athérosclérotique des artères carotides entraîne une coagulation de l'artère carotide et une ischémie cérébrale. Afin d'éviter cette erreur assez fréquente, il est absolument nécessaire d'effectuer initialement une auscultation des deux artères carotides. Ensuite, en position couchée, appuyez sur le sinus carotidien (ou masser) alternativement. Les critères de diagnostic du syndrome du sinus carotidien sur la base de l'échantillon sont les suivants:

1. apparition d'une période d'asystolie de plus de 3 secondes (variante cardioinhibitoire);
2. diminution de la pression artérielle systolique de plus de 50 mm Hg. Art. Ou plus de 30 mm Hg. Art. Avec l'apparition simultanée de syncope (version vasodépresseur).

La prévention de la réaction cardio-inhibitrice est obtenue par l'introduction de l'atropine et de la vasodépresseur-adrénaline.

Lorsque le diagnostic différentiel est nécessaire de distinguer vasodepressor syncope et sinus carotidien mode de réalisation de la syncope vasodepressor simple. âge plus avancé, le sexe masculin, les phénomènes de predsinkopalnye moins prononcés (et parfois absence), la présence d'une maladie provoquant une sensibilisation des sinus sinocarotid (athérosclérose des vaisseaux carotide, coronaires, la présence de diverses formations sur le cou), et enfin, la relation étroite de l'apparition de la situation de syncopes stimulation du sinus carotidien (mouvements de la tête et ainsi de suite.), ainsi que le test positif avec la pression sur le karotidnyi des sinus - tous ces facteurs permettent de différencier les blues options vasodepressor copa d'une simple syncope vasodépresseur.

En conclusion, il convient de noter que l'hypersensibilité du type carotidien n'est pas toujours directement liée à une pathologie organique spécifique, mais peut dépendre de l'état fonctionnel du cerveau et du corps. Dans ce dernier cas, la sensibilité accrue du sinus carotidien peut être incluse dans la pathogenèse d'autres types de conditions d'évanouissement de nature neurogène (y compris psychogénique).

Syncope de la toux (évanouissement)

Syncope de la toux (syncope) - syncope associée à une toux; apparaissent généralement sur un fond de crise prononcée de la toux dans les maladies du système respiratoire (bronchite chronique, laryngite, la coqueluche, l'asthme bronchique, emphysème), les états de maladies cardio-pulmonaires, ainsi que des personnes sans ces maladies.

Pathogenèse de la toux évanouissement. En raison de la forte augmentation de la pression intrathoracique et diminue vnutribryupgaogo le flux sanguin vers le cœur, les chutes de débit cardiaque, il existe des conditions de la rupture de compensation de la circulation cérébrale. Pris en charge et d'autres mécanismes pathogènes: la stimulation du système de récepteur des barorécepteurs du sinus carotidien du nerf vague et autres navires, ce qui peut entraîner des changements dans l'activité de la formation réticulaire et vasodépressives réactions cardio-inhibitrice. Impression d'une étude du sommeil chez les patients ayant eu une syncope toux a révélé l'identité des perturbations des troubles du rythme de sommeil qui se produisent lorsque le syndrome de Pickwick a provoqué un dysfonctionnement des formations tige centrale, responsable de la régulation de la respiration et font partie de la formation réticulaire du tronc cérébral. Le rôle de la respiration retardée, la présence de mécanismes d'hyperventilation et la violation de la circulation veineuse sont également discutés. Pendant longtemps, nous avons cru que la toux syncopes - une variante de l'épilepsie, et les établis de telle sorte « bettolepsiya ». La toux était considérée soit comme un phénomène provoquant une crise d'épilepsie, soit comme une sorte d'aura épileptique. Au cours des dernières années, il est devenu évident que l'évanouissement de la toux n'est pas de nature épileptique.

On croit que le mécanisme de syncopes contre la toux et syncopes sont identiques, ce qui se produit avec une augmentation de la pression intra-thoracique, mais dans d'autres situations. Ce syncopes en riant, en éternuant, des vomissements, la défécation et la miction accompagnée par l'effort, quand la gravité choisi pour jouer des instruments à vent, à savoir dans tous les cas, lorsque le stress est fait lorsque le larynx est fermé (forcer). Tousser syncopes, comme cela a déjà noté blo, se soulever contre la toux plus souvent chez les patients avec la présence de broncho-pulmonaire et les maladies cardiaques, la toux est généralement forte, forte, avec une série de chocs successifs expiratoire. La plupart des auteurs identifient et décrivent certaines caractéristiques constitutionnelles et personnelles des patients. Voici un portrait généralisé: il est, en règle générale, les hommes de plus de 35-40 ans, les fumeurs avec le surpoids, la poitrine large, aimant délicieux et plein de choses à manger et à boire, sthénique, affaires, rire à tousser fort et fort et dur.

La période pré-syncopale est pratiquement absente: dans certains cas, il ne peut y avoir de manifestations post-syncopes claires. La perte de conscience ne dépend pas de la posture du corps. Au cours de la toux, précédant la syncope, il y a cyanose du visage, gonflement des veines du cou. Au cours de l'évanouissement, qui est le plus souvent à court terme (2-10 s, bien qu'il puisse durer jusqu'à 2-3 min), des contractions convulsives est possible. Peau, en règle générale, couleur gris-cyanose; la transpiration abondante du patient est notée.

Une caractéristique de ces patients est le fait que syncopes est généralement impossible de reproduire tout ou provoquer par la manœuvre de Valsalva, qui est connu pour être des modèles dans un certain sens, les mécanismes pathogènes de l'évanouissement. Causer des troubles hémodynamiques ou même évanouissement parfois possible en appliquant la pression de l'échantillon sur le sinus carotidien, qui permet à certains auteurs considèrent comme une sorte de syndrome variant syncopes toux hypersensibilité du sinus carotidien.

Le diagnostic ne présente généralement pas de difficultés. Il faut se rappeler que dans les situations où il y a des maladies pulmonaires prononcées et une toux sévère, les patients peuvent ne pas se plaindre d'évanouissement, surtout s'ils sont de courte durée et rares. Dans ces cas, l'enquête active est importante. Le lien entre la syncope et la toux, les particularités de la constitution de la personnalité du patient, la sévérité des phénomènes parasyncopaux et le teint gris-cyanotique au cours de la perte de conscience ont une signification diagnostique décisive.

Le diagnostic différentiel nécessite une situation où une toux peut être un agent provocateur non spécifique de la syncope chez les patients souffrant d'hypotension orthostatique et en présence de maladies cérébrovasculaires occlusives. Dans ces cas, le tableau clinique de la maladie est différent de celui de la syncope de la toux: la toux n'est pas le seul et principal facteur qui provoque l'apparition de la syncope, mais n'est qu'un de ces facteurs.

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Etat de syncope (syncope) en avalant

Les états syncopaux réflexes associés à une activité nerveuse vagale accrue et (ou) une sensibilité accrue des mécanismes cérébraux et du système cardiovasculaire aux influences vagales incluent une syncope causée par l'ingestion d'aliments.

La pathogenèse de la plupart des auteurs syncope associée à la stimulation des fibres sensitives afférentes du système de nerf vague qui conduit au déclenchement du réflexe vagal, t. E. Survient décharge efférente a lieu sur les fibres nerveuses motrices du nerf vague et causant un arrêt cardiaque. Il y a aussi l'idée d'un mécanismes pathogéniques plus complexes de ces organisations dans des situations de perte de connaissance lors de la déglutition - à savoir, la formation des réflexes pathologiques de mezhorgannogo sur le fond de dysfonctionnement des structures cérébrales médianes.

La classe de la syncope vasovagale est assez grande: on les observe dans les maladies de l'œsophage, du larynx, du médiastin, avec distension des organes internes, irritation de la plèvre ou du péritoine; peut survenir lors de l'exécution de manipulations diagnostiques telles que l'œsophagogastroscopie, la bronchoscopie, l'intubation. L'apparition de conditions syncopales associées à la déglutition et chez des individus pratiquement sains est décrite. Les états syncopaux pendant la déglutition sont le plus souvent observés chez les patients présentant un diverticule oesophagien, un cardiospasme, une sténose de l'oesophage, une hernie hiatale, une achalasie cardia. Chez les patients présentant une névralgie glossopharyngée, la déglutition peut provoquer un paroxysme de la douleur avec syncope ultérieure. Une situation similaire sera examinée séparément dans la section appropriée.

Les symptômes ressemblent à des manifestations de syncope vasodépresseur (simple); la différence est qu'il y a un lien évident entre manger et avaler, et qu'avec des études spéciales (ou quand elles sont provoquées), la pression artérielle ne diminue pas et il y a une période d'asystolie (arrêt cardiaque).

Deux variantes de syncope associées à l'acte de déglutition doivent être distinguées: la première variante est l'apparition de syncope chez les personnes présentant la pathologie ci-dessus du tractus gastro-intestinal sans les maladies d'autres systèmes, en particulier cardiovasculaires; la seconde variante, plus fréquente, est la présence d'une pathologie combinée de l'œsophage et du cœur. En règle générale, nous parlons d'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde transféré. Il existe en règle générale une syncope contre la prescription de préparations de digitaliques.

Le diagnostic ne pose pas de grandes difficultés lorsqu'il existe un lien évident entre l'acte de déglutition et l'apparition d'une affection syncopale. Dans ce cas, un patient peut avoir d'autres facteurs provocateurs dus à la stimulation de certaines zones lors du sondage de l'œsophage, de son extension, etc. Dans ces cas, en règle générale, des manipulations similaires sont réalisées avec enregistrement simultané de l'ECG.

Une grande valeur diagnostique est le fait de la prévention possible des états syncopaux par pré-prescription d'agents atropine.

Syncope nicturique (syncope)

L'évanouissement avec la miction est un excellent exemple de conditions syncopales avec une pathogenèse polyfactor. La syncope nicturique due à la multiplicité des facteurs de la pathogenèse est attribuée aux évanouissements situationnels ou à une classe d'évanouissement la nuit. En règle générale, la syncope nicturique survient après ou (moins souvent) pendant la miction.

La pathogenèse de la syncope associée à la miction n'est pas entièrement comprise. Néanmoins, le rôle d'un certain nombre de facteurs concernant l'évidence: cela inclut l'activation des effets vagal et la survenue d'une hypotension artérielle en raison de la vidange de la vessie (cette réaction est typique pour la santé), l'activation des réflexes pressosensitive en raison de la tenue du souffle et tendre (surtout pendant la défécation et miction) extenseur du tronc, ce qui rend difficile le retour du sang veineux vers le cœur. Ont les significations se lever phénomène (qui est essentiellement une orthostatique de charge après la position horizontale étendue), la prévalence giperparasimpatikotonii de la nuit et d'autres facteurs. Lors de l'examen de ces patients sont souvent déterminées par des signes d'hypersensibilité du sinus carotidien, le transfert de la dernière lésion cérébrale traumatique, a récemment subi des maladies somatiques organisme asteniziruyuschie, veille à l'alcool réception souvent marqué syncopes. Le plus souvent, les manifestations pré-syncopales sont absentes ou légèrement exprimées. La même chose peut être dit sur la période postsinkopalnom, bien que certains chercheurs ont noté la présence de syncopes chez les patients après les troubles de l'anxiété et asthénie. Le plus souvent, la durée d'une perte de conscience est faible, il y a rarement des convulsions. Dans la plupart des cas, la syncope se développe chez les hommes après 40 ans, généralement la nuit ou tôt le matin. Une partie des patients, comme indiqué, indiquent la consommation d'alcool à la veille. Il est important de souligner que les états syncopaux peuvent être associés non seulement à la miction, mais aussi à la défécation. Souvent, la survenue de syncopes au cours de la mise en œuvre de ces actes est une question de savoir si l'arrière-plan de la miction et la défécation sur laquelle il y avait un faible, ou nous parlons d'une crise d'épilepsie, de montrer l'apparition de l'aura, exprimé miction.

Le diagnostic est difficile seulement dans les cas où la syncope nocturne provoque la suspicion de leur possible genèse épileptique. Une analyse soigneuse des manifestations cliniques, l'étude EEG avec provocation (stimulation lumineuse, hyperventilation, privation de sommeil) permettent de clarifier la nature de la syncope nocturne. Si des difficultés diagnostiques subsistent après les études réalisées, une étude EEG est montrée pendant une nuit de sommeil.

Syncope pour la névralgie du nerf glossopharyngien

Il convient de noter deux mécanismes pathologiques sous-jacents à cette syncope: vasodépresseur et cardioinhibitoire. En plus d'un certain lien entre la névralgie glossopharyngienne et l'émergence de décharges vagotoniques, l'hypersensibilité du sinus carotidien, souvent rencontrée chez ces patients, est également importante.

Image clinique. La plupart des syncopes surviennent à la suite d'une attaque de névralgie glossopharyngée, qui est à la fois un facteur provoquant et une expression d'un état présyncopal particulier. La douleur est intense, brûlante, localisée à la racine de la langue dans l'amygdale, le palais mou, le pharynx, parfois irradiant vers le cou et l'angle de la mâchoire inférieure. La douleur disparaît soudainement et soudainement. Caractéristique de la présence de zones de déclenchement, dont l'irritation provoque une attaque douloureuse. Le plus souvent, le début d'une attaque est associé à la mastication, à la déglutition, à la parole ou au bâillement. Durée d'une attaque de la douleur de 20-30 secondes à 2-3 minutes. Il finit avec une syncope, qui peut se dérouler sans convulsions convulsives, ou accompagné de convulsions.

En dehors des crises douloureuses, les patients ont tendance à se sentir satisfaits, dans de rares cas, une douleur sourde grave peut persister. Ces syncopes sont rares, surtout chez les personnes de plus de 50 ans. Le massage du sinus carotidien dans un certain nombre de cas provoque une tachycardie à court terme, une asystolie ou une vasodilatation chez les patients et des évanouissements sans attaques douloureuses. La zone de déclenchement peut être située dans le canal auditif externe ou dans la muqueuse du nasopharynx, de sorte qu'une manipulation dans ces zones provoque une attaque douloureuse et un évanouissement. Le rendez-vous préliminaire de la série des médicaments atropine prévient l'apparition de la syncope.

Le diagnostic, en règle générale, ne provoque pas de difficultés. La connexion de la syncope avec névralgie glossopharyngeal, la présence de signes d'hypersensibilité sinus carotidienne sont des critères diagnostiques fiables. Il y a une opinion dans la littérature que les états syncopaux peuvent rarement se produire dans la névralgie du trijumeau.

Syncope hypoglycémique (syncope)

La réduction de la concentration de sucre en dessous de 1,65 mmol / l entraîne généralement une altération de la conscience et l'apparition d'ondes lentes sur l'EEG. En règle générale, l'hypoglycémie est associée à l'hypoxie du tissu cérébral, et les réactions du corps sous forme d'hyperinsulinémie et d'hyper-adrénalinémie provoquent diverses manifestations végétatives.

Le syncopes le plus souvent hypoglycémiant observée chez les patients diabétiques, l'intolérance au fructose congénitale chez les patients atteints de tumeurs bénignes et malignes, en présence d'un hyperinsulinisme organique ou fonctionnelle quand une carence nutritionnelle. Chez les patients présentant une insuffisance hypothalamique et une instabilité végétative, une fluctuation de la glycémie peut également être observée, ce qui peut entraîner les changements indiqués.

Il y a deux types principaux d'états syncopaux qui peuvent se produire dans l'hypoglycémie:

• véritable syncope hypoglycémique, dans laquelle les principaux mécanismes pathogéniques sont hypoglycémiques, et
• syncope vasodépresseur, qui peut se produire dans un contexte d'hypoglycémie.

Apparemment, dans la pratique clinique, le plus souvent nous parlons d'une combinaison de ces deux types d'états syncopaux.

Véritable syncope hypoglycémique (syncope)

Le nom de «syncope», ou syncope, pour ce groupe de conditions est plutôt conditionnel, car les manifestations cliniques de l'hypoglycémie peuvent être très diverses. Cela peut aller sur la conscience altérée où la somnolence avant, désorientation, amnésie, ou vice versa, l'état d'agression agitation psychomotrice, délire et t. D. Le degré de conscience altérée peuvent être différentes. Typiques sont les désordres végétatifs: la sudation sévère, la secousse intérieure, l'hyperkinésie oznobopodobny, la faiblesse. Un symptôme caractéristique est un sens aigu de la faim. Dans le contexte de la conscience est perturbée, ce qui se produit dit relativement pas rapide, les lectures normales de pouls et la pression artérielle, troubles de la conscience indépendante de la position du corps. Dans ce cas, des symptômes neurologiques peuvent être observés: diplopie, hémiparésie, transition progressive de «évanouissement» vers le coma. Dans ces situations, l'hypoglycémie est retrouvée dans le sang; l'introduction du glucose provoque un effet dramatique: toutes les manifestations disparaissent. La durée de la perte de conscience peut être différente, mais pour l'état hypoglycémique est généralement plus souvent une longue durée.

Variante vaso-dépresseur de la syncope hypoglycémique

L'état altéré de la conscience (somnolence, inhibition) et les manifestations végétatives prononcées (faiblesse, sudation, faim, tremblement) constituent les conditions réelles de l'apparition de la syncope stéréotypique vasodépressive habituelle. Il convient de souligner qu'un moment provocateur important est la présence du phénomène d'hyperventilation dans la structure des manifestations végétatives. La combinaison de l'hyperventilation et de l'hypoglycémie augmente considérablement la probabilité d'une maladie syncopale.

Il faut également garder à l'esprit que chez les patients diabétiques, les fibres végétatives périphériques (syndrome d'échec végétatif progressif progressif) peuvent être endommagées, ce qui perturbe la régulation du tonus vasculaire par le type d'hypotension orthostatique. Comme les facteurs provocateurs apparaissent le plus souvent le stress physique, le jeûne, la période après avoir mangé de la nourriture ou du sucre (immédiatement ou après 2 heures), une surdose dans le traitement de l'insuline.

Pour le diagnostic clinique de syncope hypoglycémique, l'analyse de la condition pré-syncopale est d'une grande importance. Un rôle important est joué par une altération de la conscience (et même comportement) en conjonction avec des troubles végétatifs typiques (faiblesse grave, la faim, la transpiration et le tremblement prononcé) sans distincte, dans certains cas, les modifications des paramètres hémodynamiques et la durée relative d'un tel état. Perte de conscience, en particulier dans les cas de vrai hypoglycémiant syncopes, peut prendre plusieurs minutes, avec des crises possibles, hémiparésie, la transition vers le coma hypoglycémique.

Le plus souvent la conscience revient progressivement, la période post-syncopale est caractérisée par une asthénie prononcée, une adynamie, des manifestations végétatives. Il est important de savoir si le patient souffre de diabète et s'il est traité avec de l'insuline.

Etats syncopaux de nature hystérique

La syncope hystérique est beaucoup plus fréquente que diagnostiquée, leur fréquence s'approche de la fréquence de la syncope simple (vasodépresseur).

Le terme "syncope", ou "faible", et dans ce cas particulier est tout à fait classique, mais les phénomènes vasodépresseurs peuvent se produire assez souvent chez ces patients. À cet égard, il existe deux types d'états syncopaux hystériques:

• pseudosyncope hystérique (pseudo-syncope) et
• Etats syncopaux à la suite d'une conversion compliquée.

Dans la littérature moderne, le terme «pseudo-ajustement» a été établi. Cela signifie avoir les manifestations d'un patient, exprimé dans les troubles sensoriels, moteurs, système nerveux autonome, et des troubles de la conscience, qui rappelle sa phénoménologie des crises d'épilepsie, qui ont, cependant, la nature hystérique. Par analogie avec le terme "pseudo-ajustement", le terme "pseudo-syncope", ou "pseudo-évanouissement", indique une certaine identité du phénomène lui-même avec l'image clinique de l'évanouissement simple.

Pseudosyncope hystérique

Hysterical psevdosinkop - est une forme consciente ou inconsciente du comportement du patient est essentiellement une forme physique, symbolique, non-verbale de la communication, reflète la profondeur et le conflit psychologique évident souvent de type névrotique et ayant une « forme » « façade », de syncopes syncopes. Il faut dire que d'une manière apparemment inhabituelle, d'expression psychologique, et l'expression de soi dans une certaine époque a été adoptée sous la forme d'expression publique d'émotion forte ( « Princesse évanouie »).

La période présyncopale peut être de durée différente et parfois absente. Il est généralement admis que pour les évanouissements hystériques, au moins deux conditions sont requises: la situation (conflit, drame, etc.) et le public. À notre avis, la chose la plus importante est l'organisation d'informations fiables sur l'évanouissement de la personne nécessaire. Par conséquent, la syncope est possible dans une situation de «faible revenu», en présence seulement de son enfant ou de sa mère, etc. Le plus précieux pour le diagnostic est l'analyse de la «syncope» elle-même. La durée de la perte de conscience peut être différente - secondes, minutes, heures. Quand il s'agit de montres, il est plus correct de parler de "hibernation hystérique". Au cours de la conscience perturbée (qui peut être incomplète, ce que les patients disent souvent après avoir quitté les «évanouissements»), il peut y avoir diverses manifestations convulsives, souvent extravagantes, prétentieuses. Une tentative d'ouvrir les yeux du patient rencontre parfois une résistance violente. En règle générale, les élèves répondent à la lumière normalement, en l'absence des phénomènes moteurs mentionnés ci-dessus, la peau de couleur normale et d'humidité, la fréquence cardiaque et la pression artérielle, ECG et EEG sont dans les limites normales. La sortie de l'état «inconscient», en règle générale, est rapide, ce qui ressemble à la sortie de l'évanouissement hypoglycémique après administration intraveineuse de glucose. L'état général des patients est le plus souvent satisfaisant, parfois l'attitude calme du patient envers l'événement (le syndrome de parfaite indifférence) est observée, ce qui contraste fortement avec l'état des personnes (le plus souvent proches) qui ont observé la syncope.

Pour le diagnostic d'un pseudosyncope hystérique, il est très important d'effectuer une analyse psychologique approfondie pour identifier la psychogenèse du patient. Il est important de savoir si l'histoire du patient observée et d'autres symptômes de conversion similaires (le plus souvent sous la forme de soi-disant stigmates hystériques: la disparition de l'émotion de la voix, des troubles visuels, la sensibilité, le mouvement, l'apparition de maux de dos et autres.); il est nécessaire d'établir l'âge, l'apparition de la maladie (les troubles hystériques commencent le plus souvent à l'adolescence). Il est important d'exclure la pathologie organique cérébrale et somatique. Cependant, le critère le plus fiable pour le diagnostic est l'analyse de la syncope elle-même avec l'identification des caractéristiques ci-dessus.

Le traitement comprend la réalisation d'actions psychothérapeutiques en combinaison avec des agents psychotropes.

Les états syncopaux résultant d'une conversion compliquée

Si le patient a une légère sensation d'hystérie, cela ne signifie pas que l'évanouissement est toujours hystérique. La probabilité d'une syncope simple (vasodépresseur) chez un patient présentant des troubles hystériques est apparemment la même que celle d'une autre personne en bonne santé ou chez un patient présentant un dysfonctionnement autonome. Cependant, les mécanismes hystériques peuvent former certaines conditions, qui contribuent de plusieurs façons à l'apparition de conditions syncopales par d'autres mécanismes que ceux décrits ci-dessus chez les patients atteints de pseudo-syncopes hystériques. Le fait est que les crises de moteur de conversion (démonstratives), accompagnées de troubles autonomes prononcés, conduisent à l'apparition de conditions syncopales à la suite de ce dysfonctionnement autonome. La perte de conscience, par conséquent, vient secondairement et est associée à des mécanismes végétatifs, et non pas au programme du scénario habituel du comportement hystérique. Une variante typique de la conversion "compliquée" est la condition syncopale due à l'hyperventilation.

En pratique clinique, un patient peut avoir des combinaisons des deux types de syncope. La prise en compte de différents mécanismes permet une analyse clinique plus précise et un traitement plus adéquat.

L'épilepsie

Il y a certaines situations où les médecins sont confrontés à la question du diagnostic différentiel entre l'épilepsie et les états syncopaux.

De telles situations peuvent être:

1. le patient éprouve des convulsions pendant les convulsions (syncope convulsive);
2. chez un patient présentant des affections syncopales pendant la période interictale, l'activité paroxystique sur l'EEG est révélée;
3. un patient atteint d'épilepsie a une perte de conscience, procédant selon le «programme» d'évanouissement.

Il convient de noter que les convulsions au cours de la perte de conscience avec des états syncopaux apparaissent, en règle générale, avec des paroxysmes sévères et prolongés. Avec la syncope, la durée des crises est moindre que dans l'épilepsie, leur clarté, leur sévérité et le changement des phases tonique et clonique sont moins distincts.

Lorsque l'étude EEG dans la période sans crise chez les patients présentant des syncopes changements assez fréquents de la nature non spécifique, indiquant l'abaissement du seuil pour l'activité de saisie. De tels changements peuvent conduire à un diagnostic erroné de l'épilepsie. Dans ces cas, une étude EEG supplémentaire est nécessaire après une nuit de sommeil ou une étude nocturne du sommeil. Lors de la détection à polygrammes EEG jour et nuit des symptômes épileptiques spécifiques (pics complexes - vagues) peuvent penser à la présence de l'épilepsie chez un patient (pour le respect paroxystique symptomatique). Dans d'autres cas, lorsque l'étude au cours de la journée ou pendant la nuit chez les patients avec syncopes trouvé diverses formes d'activité anormale (activité clignoteront delta de haute amplitude et sigma bilatérale fuseaux de sommeil de gipersinhronnye, vagues vives, les pics) devraient être l'occasion de discuter des effets de l'hypoxie cérébrale , en particulier chez les patients présentant des évanouissements fréquents et sévères. La vue que ces phénomènes entraîne automatiquement la détection dans le diagnostic de l'épilepsie semble erronée, étant donné que le foyer épileptique peut être impliqué dans la pathogenèse de syncopes, favorisant la rupture de la régulation autonome centrale.

Une question difficile et difficile est la situation où un patient souffrant d'épilepsie a des paroxysmes, qui rappellent la syncope phénoménologique. Il y a trois options possibles.

La première option est que la perte de conscience du patient n'est pas accompagnée de crampes. Discours dans ce cas peut aller sur des formes non convulsives de crises d'épilepsie. Cependant, l'inclusion d'autres caractéristiques ( l' histoire, les déclencheurs, les troubles du caractère avant la perte de conscience, l'état de santé après le retour de la conscience, l' étude EEG) permet de différencier ce type de crises est rare chez l' adulte, de syncopes.

La deuxième option est que syncope paroxysme est inconscient en forme (sur les caractéristiques phénoménologique). Mettre la question est exprimée dans la « forme obmorokopodobnoy de l' épilepsie » concept, le plus complexe LG Erokhin (1987). L'essence de ce concept est que syncopes survenant chez les patients épileptiques, malgré leur proximité phénoménologique à un évanouissement simple (par exemple, la présence de facteurs de déclenchement, comme rester dans une pièce étouffante, une longue date, les stimuli de la douleur, la capacité d'empêcher syncopes en adoptant sédentaire ou la position horizontale, la chute de la pression artérielle au cours d' une perte de conscience, etc.), sont postulés comme ayant genèse épileptique. Un certain nombre de critères est attribué à obmorokopodobnoy formes d'épilepsie: un caractère non - concordance provoquant la gravité du facteur résultant paroxisme, l'émergence d'un certain nombre de paroxysmes sans facteurs déclenchants, la possibilité de perte de conscience en toute position du patient et à tout moment de la journée, la présence de stupeur postparoksizmalnoy, désorientation, propension à paroxysmes de fuite de masse. Il est souligné que le diagnostic de l' épilepsie obmorokopodobnoy possible avec l' observation dynamique avec la réalisation de la surveillance de l' EEG.

La troisième variante de l' évanouissement paroxysm chez les patients épileptiques peut être due au fait que l'épilepsie forme certaines conditions pour la survenue de l'évanouissement simple (vasodépresseur). Il a été souligné que l'accent épileptique pourrait déstabiliser de manière significative l'état des centres végétatifs centraux régulateurs exactement de la même manière que d'autres facteurs, à savoir l'hyperventilation et l'hypoglycémie. En principe, il n'y a pas de contradiction dans le fait qu'un patient souffrant d'épilepsie présente des états syncopaux selon le «programme» classique de syncope, qui ont une genèse «syncopale» et non «épileptique». Bien sûr, il est également acceptable de supposer qu'une simple syncope chez un patient souffrant d'épilepsie provoque une véritable crise d'épilepsie, mais cela nécessite une certaine pré-préparation "épileptique" du cerveau.

En conclusion, il convient de noter ce qui suit. En décidant la question du diagnostic différentiel entre l'épilepsie et la syncope, les conditions préalables initiales sur lesquelles ces médecins ou chercheurs sont d'accord sont d'une grande importance. Il peut y avoir deux approches. La première, assez fréquente, est la considération de tout évanouissement en termes de sa nature épileptique possible. Un tel traitement prolongé du phénomène de l'épilepsie est largement représenté dans l'environnement des neurologues cliniciens, et ceci, apparemment, est associé à un concept plus développé de l'épilepsie comparé à un nombre incommensurablement moins d'études traitant du problème des états syncopaux. La deuxième approche est que l'image clinique réelle devrait être la base de la formation du raisonnement pathogénétique, et les changements paroxystiques de l'EEG ne sont pas la seule explication possible des mécanismes pathogéniques et de la nature de la maladie.

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Syncope cardiogénique

Contrairement à la syncope neurogène, l'idée de syncope cardiogénique a connu un grand développement ces dernières années. Cela est dû au fait que l'émergence de nouvelles méthodes de recherche (suivi quotidien, les études électrophysiologiques du cœur et d'autres.) A permis d'établir plus précisément le rôle de la pathologie cardiaque dans la genèse d'une série d'évanouissement. En outre, il est apparu qu'un certain nombre d'états syncopaux de nature cardiogénique sont la cause de la mort subite, qui a été si largement étudiée ces dernières années. Des études prospectives à long terme ont montré que le pronostic chez les patients présentant des états syncopaux de nature cardiogénique est significativement pire que chez les patients présentant d'autres variantes de syncope (y compris l'évanouissement d'étiologie inconnue). La mortalité chez les patients présentant une syncope cardiogénique dans l'année est 3 fois plus élevée que chez les patients avec d'autres types de syncope.

La perte de conscience dans la syncope cardiogénique se produit à la suite d'une baisse du débit cardiaque en dessous du niveau critique nécessaire pour un flux sanguin efficace dans les vaisseaux du cerveau. Les causes les plus communes d'une diminution transitoire du débit cardiaque sont deux catégories de maladies, celles associées à une obstruction mécanique de la circulation sanguine et des troubles du rythme cardiaque.

Obstruction mécanique à la circulation sanguine

1. La sténose aortique entraîne une chute brutale de la pression artérielle et l'apparition de la syncope, en particulier pendant l'effort physique, lorsque la vasodilatation se produit dans les muscles. La sténose de l'orifice aortique empêche une augmentation adéquate du débit cardiaque. Les états syncopaux dans ce cas sont une indication absolue d'intervention chirurgicale, puisque la durée de vie de tels patients sans chirurgie ne dépasse pas 3 ans.
2. cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction (hypertrophique sténose sous-aortique) donne lieu à des syncopes par les mêmes mécanismes, mais l'obstruction est dynamique dans la nature et peut être causée par des vasodilatateurs de réception et les diurétiques. Évanouissements peut également se produire chez les patients atteints d'une cardiomyopathie hypertrophique sans obstruction, ils ne se produisent pas au cours de l'exercice, et au moment de la résiliation.
3. La sténose de l'artère pulmonaire avec hypertension pulmonaire primaire et secondaire conduit à l'apparition de conditions syncopales au cours de l'exercice.
4. Les malformations cardiaques congénitales peuvent provoquer une syncope dans l'effort physique, qui est associée à une augmentation de la décharge du sang de la droite dans le ventricule gauche.
5. La thromboembolie de l'artère pulmonaire conduit souvent à des affections syncopales, en particulier avec une embolie massive, qui provoque une obstruction de plus de 50% du flux sanguin pulmonaire. Des situations similaires se produisent après des fractures ou des interventions chirurgicales sur les membres inférieurs et les os pelviens, avec immobilisation, alitement prolongé, insuffisance circulatoire et fibrillation auriculaire.
6. Un atrialmix et un thrombus globulaire dans l'oreillette gauche chez les patients atteints de sténose mitrale peuvent également, dans un certain nombre de cas, être à l'origine d'affections syncopales qui surviennent habituellement lorsque la position du corps change.
7. La tamponnade cardiaque et l'augmentation de la pression intrapéricardique compliquent le remplissage diastolique du cœur, tandis que le débit cardiaque diminue et qu'une condition syncopale apparaît.

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Perturbation du rythme cardiaque

Bradycardie. Le dysfonctionnement du noeud sinusal manifeste une bradycardie sinusale prononcée et ce qu'on appelle des pauses - des périodes d'absence de dents sur l'ECG, au cours de laquelle il y a une asystolie. Critères dysfonctionnement du noeud sinusal dans la surveillance ECG considéré comme la bradycardie sinusale avec le rythme cardiaque minimal pendant au moins 30 jours à 1 min (ou 1 à moins de 50 minutes dans la journée), et sinus pause pendant plus de 2 secondes.

La lésion organique du myocarde de l'oreillette dans la région de l'emplacement du nœud sinusal est désignée comme syndrome de faiblesse du nœud sinusal.

Blocus auriculo-ventriculaire de degré II et III peut être la cause de conditions syncopales dans l'apparition de l'asystolie avec une durée de 5-10 s ou plus avec une diminution soudaine de la fréquence cardiaque à 20 en 1 min ou moins. Un exemple classique d'états syncopaux d'origine arythmique sont les attaques d'Adams-Stokes-Morganya.

Les données obtenues ces dernières années ont révélé que les bradyarythmies, même en présence de syncopes, sont rarement la cause de mort subite. Dans la plupart des cas, la cause de la mort subite est une tachyarythmie ventriculaire ou un infarctus du myocarde.

Tachyarythmies

Les états d'évanouissement sont observés avec les tachyarythmies paroxystiques. Dans les tachyarythmies supraventriculaires, la syncope survient généralement à une fréquence cardiaque supérieure à 200 en 1 min, le plus souvent à la suite d'une fibrillation auriculaire chez les patients présentant un syndrome d'hyperexcitation ventriculaire.

La plupart des états syncopes sont observés avec des tachyarythmies ventriculaires telles que la "pirouette" ou la "danse des points", lorsque les changements de polarité et l'amplitude des complexes ventriculaires sont enregistrés sur l'ECG. Dans la période interictale, ces patients ont une extension de l'intervalle QT, qui dans certains cas peut être congénitale.

La cause la plus fréquente de mort subite est précisément la tachycardie ventriculaire, qui se traduit par une fibrillation ventriculaire.

Ainsi, les causes cardiogéniques occupent une place importante dans le problème des états syncopaux. Le neurologue devrait toujours reconnaître même la probabilité minimale du patient ayant des conditions syncopales de nature cardiogénique.

L'évaluation erronée de la syncope cardiogénique comme étant de nature neurogène peut entraîner des conséquences tragiques. Par conséquent, un «indice de suspicion» élevé sur la possibilité d'une nature cardiogénique de la syncope ne devrait pas laisser un neurologue même dans les cas où le patient a reçu une consultation polyclinique d'un cardiologue et il y a des résultats d'une étude ECG conventionnelle. Lorsque la direction du patient de consulter un cardiologue doit toujours indiquer clairement l'objet de la consultation, afin d'identifier une certaine incertitude clinique « doute » qui causent des soupçons de causes cardiaques de syncopes du patient.

La suspicion d'un patient ayant une cause cardiogénique de syncope peut provoquer les symptômes suivants:

1. L'histoire cardiologique dans le passé ou récemment (la présence de rhumatismes dans l'histoire, le suivi et le traitement préventif, la présence de patients avec des plaintes du système cardio-vasculaire, le traitement avec un cardiologue, etc.).
2. Débuts tardifs des conditions syncopales (après 40-50 ans).
3. La soudaineté de la perte de conscience sans réactions pré-syncopales, en particulier lorsque la probabilité d'hypotension orthostatique est exclue.
4. La sensation d'une «interruption» du cœur dans la période pré-syncopale, ce qui peut indiquer une genèse arythmique des conditions syncopales.
5. La connexion entre l'apparition de la syncope avec l'effort physique, la cessation de l'activité physique et le changement de la position du corps.
6. Durée des épisodes de perte de conscience.
7. Cyanose de la peau dans la période de perte de conscience et après.

La présence de ces symptômes et d'autres symptômes indirects devrait amener un neurologue à soupçonner un éventuel caractère cardiogénique de l'état syncopal.

L'élimination de la cause cardiogénique des états syncopaux est d'une grande importance pratique en raison du fait que cette classe de syncope est la plus défavorable du point de vue pronostique en raison du risque élevé de mort subite.

Syncope dans les lésions vasculaires du cerveau

La perte de conscience à court terme chez les personnes âgées est le plus souvent associée à la défaite (ou à la compression) des vaisseaux alimentant le cerveau. Une caractéristique importante de la syncope dans ces cas est une syncope isolée significativement rare sans symptômes neurologiques concomitants. Le terme "syncope" dans ce contexte, encore une fois, est suffisamment conditionnel. Essentiellement, il s'agit d'un trouble transitoire de la circulation cérébrale, dont l'un des signes est la perte de conscience (une forme faible de perturbation transitoire du débit sanguin cérébral).

Des études spéciales de régulation végétative chez de tels patients nous ont permis d'établir que le profil végétatif chez eux est identique à celui des sujets; Apparemment, cela indique d'autres mécanismes, principalement «non végétatifs», de la pathogenèse de cette classe de troubles de la conscience.

La perte de conscience la plus commune se produit dans la défaite des vaisseaux principaux - artères vertébrales et carotides.

L'insuffisance vasculaire vertébrobasilaire est la cause la plus fréquente de syncope chez les patients atteints de maladies vasculaires. Les principales raisons sont la destruction des artères vertébrales ou des processus de l'athérosclérose conduisant à la compression des artères (ostéochondrose), déformant l'arthrose, le développement des anomalies vertébrales spondylolisthésis de la colonne cervicale. De grande importance sont les anomalies du développement des vaisseaux du système vertébrobasilaire.

La caractéristique clinique de l'apparition de la syncope est le développement soudain de syncope suite au mouvement de la tête sur les côtés (syndrome d'Unterharnsteiddt) ou arrière (syndrome de la chapelle Sixtine). La période pré-focale peut être absente ou être très courte; il y a des étourdissements sévères, des douleurs au cou et à l'occiput, une faiblesse générale marquée. Chez les patients avec syncopes pendant ou après syncopes peut observer des signes de dysfonctionnement du tronc, des troubles tabloïd facile (dysphagie, dysarthrie), ptose, diplopie, nystagmus, ataxie, troubles sensoriels. Les désordres pyramidaux sous la forme de lumière hemi ou de tétraparésie sont rares. Les caractéristiques ci-dessus peuvent être conservés sous forme de signes mous et la période au cours de laquelle intercritiques prédominent souvent des indications dysfonctionnement tige vestibulaires (instabilité, des étourdissements, des nausées, des vomissements).

Une caractéristique importante de la syncope vertébrobasilaire est sa combinaison possible avec ce que l'on appelle des attaques de chute (diminution soudaine du tonus postural et chute d'un patient sans perte de conscience). Dans le même temps, la chute du patient n'est pas due à des vertiges ou à un sentiment d'instabilité. Le patient tombe avec une conscience absolument claire.

La variabilité des manifestations cliniques, les symptômes souches bilatérales, l'altération des manifestations neurologiques dans les cas de signes neurologiques unilatérales de syncopes connexes, la présence d'autres signes d'insuffisance vasculaire cérébrale, ainsi que les résultats des méthodes de recherche paracliniques (échographie Doppler, radiographie de la colonne vertébrale, angiographie) - tout cela vous permet de faire le bon diagnostic.

L'insuffisance vasculaire dans le pool d'artères carotides (le plus souvent à la suite d'une occlusion) peut dans certains cas entraîner une perte de conscience. En outre, les patients ont des épisodes de troubles de la conscience, qu'ils décrivent par erreur comme des vertiges. L'essentiel est l'analyse de «l'environnement» de la mine, présente chez les patients. Le plus souvent, parallèlement à la perte de conscience chez le patient, on observe une hémiparésie transitoire, une hémi-hémesthésie, une hémianopsie, des crises d'épilepsie, des céphalées, etc.

La clé du diagnostic est l'affaiblissement de la pulsation de l'artère carotide du côté opposé de la parésie (syndrome asphygène pyramidal). En appuyant sur l'artère carotide inverse (en bonne santé), les symptômes focaux augmentent. En règle générale, les lésions des artères carotides sont rarement isolées et sont le plus souvent associées à la pathologie des artères vertébrales.

Il est important de noter que des épisodes de perte de conscience à court terme peuvent survenir dans les maladies hypertensives et hypotoniques, les migraines, les vascularites infectieuses-allergiques. G. Akimov et al. (1987) ont identifié des situations similaires et les ont désignées comme des «états syncopaux dyscirculatoires».

Perte de conscience chez les personnes âgées, la présence de manifestations neurologiques associées, les données des études paracliniques indiquant le système vasculaire anormale du cerveau, des signes de changements dégénératifs du rachis cervical permettent au neurologue de considérer la nature de syncopes comme liée principalement aux mécanismes cérébro-vasculaires, par opposition à syncopes dans lequel les principaux mécanismes pathogéniques sont les troubles des liens du système nerveux autonome.