Troubles du rythme et de la conduction cardiaques

Normalement, le cœur se contracte selon un rythme régulier et coordonné. Ce processus est assuré par la génération et la conduction d'impulsions électriques par les myocytes, dotés de propriétés électrophysiologiques uniques, ce qui entraîne une contraction organisée de l'ensemble du myocarde. Les arythmies et les troubles de la conduction surviennent en raison de perturbations dans la formation ou la conduction de ces impulsions (ou les deux).

Toute maladie cardiaque, y compris les anomalies congénitales de sa structure (par exemple, voies AV accessoires) ou de sa fonction (par exemple, troubles héréditaires des canaux ioniques), peut provoquer une arythmie. Les facteurs étiologiques systémiques comprennent les troubles électrolytiques (principalement l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie), l'hypoxie, les troubles hormonaux (tels que l'hypothyroïdie et la thyrotoxicose) et l'exposition à des médicaments et à des toxines (en particulier l'alcool et la caféine).

Anatomie et physiologie des troubles du rythme et de la conduction cardiaques

À l'entrée de la veine cave supérieure dans la partie latérale supérieure de l'oreillette droite se trouve un groupe de cellules qui génère l'impulsion électrique initiale à l'origine de chaque battement cardiaque. C'est ce qu'on appelle le nœud sinusal (NS). L'impulsion électrique émanant de ces cellules pacemaker stimule les cellules réceptrices, provoquant l'activation de zones du myocarde selon la séquence appropriée. L'impulsion est transmise par les oreillettes jusqu'au nœud auriculo-ventriculaire (AV) via les voies internodales les plus actives et les myocytes auriculaires non spécifiques. Le nœud AV est situé du côté droit du septum interauriculaire. Sa faible conductivité ralentit la conduction de l'impulsion. Le temps de conduction de l'impulsion à travers le nœud AV dépend de la fréquence cardiaque et est régulé par sa propre activité et par l'influence des catécholamines circulantes, ce qui permet une augmentation du débit cardiaque en accord avec le rythme auriculaire.

Les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par l'anneau fibreux, à l'exception du septum antérieur. À cet endroit, le faisceau de His (qui prolonge le nœud AV) pénètre dans la partie supérieure du septum interventriculaire et se divise en branches gauche et droite, qui se terminent par les fibres de Purkinje. La branche droite conduit l'influx nerveux vers les parties antérieure et apicale de l'endocarde du ventricule droit. La branche gauche longe la partie gauche du septum interventriculaire. Les branches antérieure et postérieure de la branche gauche stimulent la partie gauche du septum interventriculaire (la première partie du ventricule à recevoir l'influx nerveux). Le septum interventriculaire se dépolarise alors de gauche à droite, entraînant une activation quasi simultanée des deux ventricules, de la surface endocardique à l'épicarde, en passant par la paroi ventriculaire.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Électrophysiologie des troubles du rythme et de la conduction cardiaques

Le transport des ions à travers la membrane des myocytes est régulé par des canaux ioniques spécialisés qui assurent la dépolarisation et la repolarisation cycliques de la cellule, appelées potentiel d'action. Le potentiel d'action d'un myocyte fonctionnel débute par la dépolarisation de la cellule, passant du potentiel transmembranaire diastolique de -90 mV à un potentiel d'environ -50 mV. À ce seuil de potentiel, les canaux sodiques rapides Na ⁺ -dépendants s'ouvrent, entraînant une dépolarisation rapide due à la sortie rapide des ions sodium le long du gradient de concentration. Les canaux sodiques rapides sont rapidement inactivés et l'efflux de sodium cesse, mais d'autres canaux ioniques dépendants du temps et de la charge s'ouvrent, permettant au calcium de pénétrer dans la cellule par les canaux calciques lents (état de dépolarisation) et au potassium de sortir par les canaux potassiques (état de repolarisation). Initialement, ces deux processus sont équilibrés et produisent un potentiel transmembranaire positif, prolongeant le plateau du potentiel d'action. Durant cette phase, l'entrée du calcium dans la cellule est responsable de l'interaction électromécanique et de la contraction du myocyte. Finalement, l'afflux de calcium cesse et celui de potassium augmente, ce qui entraîne une repolarisation rapide de la cellule et son retour au potentiel transmembranaire de repos (-90 mV). En état de dépolarisation, la cellule est résistante (réfractaire) à l'épisode suivant de dépolarisation; au début, la dépolarisation est impossible (période de réfractarité absolue), mais après une repolarisation partielle (mais non complète), une dépolarisation ultérieure est possible, bien que lente (période de réfractarité relative).

Il existe deux principaux types de tissus dans le cœur. Les tissus à canaux rapides (myocytes auriculaires et ventriculaires fonctionnels, le système His-Purkinje) contiennent un grand nombre de canaux sodiques rapides. Leur potentiel d'action se caractérise par une dépolarisation diastolique spontanée rare, voire absente (et donc une très faible activité pacemaker), un taux de dépolarisation initiale très élevé (et donc une grande capacité de contraction rapide) et une faible réfractarité à la repolarisation (d'où une courte période réfractaire et la capacité à conduire des impulsions répétées à haute fréquence). Les tissus à canaux lents (nœuds SP et AV) contiennent peu de canaux sodiques rapides. Leur potentiel d'action se caractérise par une dépolarisation diastolique spontanée plus rapide (et donc une activité pacemaker plus prononcée), une dépolarisation initiale lente (et donc une faible contractilité) et une faible réfractarité retardée par rapport à la repolarisation (d'où une longue période réfractaire et une incapacité à conduire des impulsions fréquentes).

Normalement, le nœud SB présente le taux de dépolarisation diastolique spontanée le plus élevé; ses cellules génèrent donc des potentiels d'action spontanés plus rapidement que les autres tissus. De ce fait, le nœud SB est le tissu dominant à fonction d'automatisme (stimulateur cardiaque) dans le cœur normal. Si le nœud SB ne génère pas d'impulsions, la fonction de stimulateur cardiaque est assurée par un tissu moins automatique, généralement le nœud AV. La stimulation sympathique augmente le taux d'excitation du tissu stimulateur cardiaque, tandis que la stimulation parasympathique l'inhibe.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Rythme cardiaque normal

La fréquence cardiaque, influencée par le nœud pulmonaire, est de 60 à 100 battements par minute au repos chez l'adulte. Une fréquence plus basse (bradycardie sinusale) peut survenir chez les jeunes, notamment les sportifs, et pendant le sommeil. Un rythme plus rapide (tachycardie sinusale) survient lors d'un effort physique, d'une maladie ou d'un stress émotionnel, sous l'influence du système nerveux sympathique et des catécholamines circulantes. Normalement, la fréquence cardiaque fluctue fortement, la fréquence cardiaque la plus basse étant observée tôt le matin, avant le réveil. Une légère augmentation de la fréquence cardiaque à l'inspiration et une diminution à l'expiration (arythmie respiratoire) sont également normales; cela est dû à des modifications du tonus du nerf vague, fréquentes chez les jeunes en bonne santé. Avec l'âge, ces modifications diminuent, mais ne disparaissent pas complètement. Un rythme sinusal parfaitement correct peut être pathologique et se produire chez les patients présentant une dénervation autonome (par exemple, en cas de diabète sucré sévère) ou une insuffisance cardiaque sévère.

L'activité électrique du cœur est principalement visualisée sur l'électrocardiogramme, bien que la dépolarisation des nœuds SA, AV et du système His-Purkinje ne représente pas à elle seule un volume tissulaire suffisant pour être clairement visible. L'onde P reflète la dépolarisation auriculaire, le complexe QRS la dépolarisation ventriculaire et le complexe QRS la repolarisation ventriculaire. L'intervalle PR (du début de l'onde P au début du complexe QRS) reflète le temps écoulé entre le début de l'activation auriculaire et le début de l'activation ventriculaire. La majeure partie de cet intervalle reflète le ralentissement de la conduction de l'influx cardiaque à travers le nœud AV. L'intervalle RR (l'intervalle entre deux complexes R) est un indicateur du rythme ventriculaire. L'intervalle (du début du complexe à la fin de l'onde R) reflète la durée de la repolarisation ventriculaire. Normalement, la durée de l'intervalle est légèrement plus longue chez la femme et s'allonge également avec un rythme cardiaque ralenti. L'intervalle (QTk) varie en fonction de la fréquence cardiaque.

Physiopathologie des troubles du rythme et de la conduction cardiaques

Les troubles du rythme résultent de troubles de la formation des impulsions, de la conduction, ou des deux. Les bradyarythmies surviennent suite à une diminution de l'activité du stimulateur cardiaque interne ou à un bloc de conduction, principalement au niveau du nœud AV et du système de His-Purkinje. La plupart des tachyarythmies résultent du mécanisme de réentrée, certaines résultent d'une augmentation de l'automatisme normal ou de mécanismes pathologiques de l'automatisme.

La réentrée est la circulation d'une impulsion dans deux voies de conduction indépendantes, présentant des caractéristiques de conduction et des périodes réfractaires différentes. Dans certaines circonstances, généralement dues à une contraction prématurée, le syndrome de réentrée entraîne une circulation prolongée de l'onde d'excitation activée, ce qui provoque une tachyarythmie. Normalement, la réentrée est empêchée par la réfractarité tissulaire après stimulation. Parallèlement, trois conditions contribuent au développement de la réentrée:

• raccourcissement de la période réfractaire des tissus (par exemple, en raison d'une stimulation sympathique);
• allongement de la voie de conduction de l'influx (y compris en cas d'hypertrophie ou de présence de voies de conduction supplémentaires);
• ralentissement de la conduction de l'impulsion (par exemple, lors d'une ischémie).

Symptômes des troubles du rythme et de la conduction cardiaques

Les arythmies et les troubles de la conduction peuvent être asymptomatiques ou provoquer des palpitations, des symptômes hémodynamiques (p. ex., dyspnée, gêne thoracique, présyncope ou syncope) ou un arrêt cardiaque. Une polyurie survient parfois en raison de la libération de peptide natriurétique atrial lors d'une tachycardie supraventriculaire (TSV) soutenue.

Troubles du rythme et de la conduction cardiaques: symptômes et diagnostic

Traitement médicamenteux des troubles du rythme et de la conduction

Un traitement n'est pas toujours nécessaire; l'approche dépend des manifestations et de la gravité de l'arythmie. Les arythmies asymptomatiques, non associées à un risque élevé, ne nécessitent pas de traitement, même si elles surviennent avec une aggravation des données d'examen. En cas de manifestations cliniques, un traitement peut être nécessaire pour améliorer la qualité de vie du patient. Les arythmies potentiellement mortelles constituent une indication thérapeutique.

Le traitement dépend de la situation. Si nécessaire, un traitement antiarythmique est prescrit, incluant des antiarythmiques, une cardioversion-défibrillation, l'implantation d'un stimulateur cardiaque ou une combinaison de ces médicaments.

La plupart des antiarythmiques sont divisés en quatre classes principales (classification de Williams) selon leur effet sur les processus électrophysiologiques cellulaires. La digoxine et l'adénosine phosphate ne sont pas incluses dans la classification de Williams. La digoxine raccourcit la période réfractaire des oreillettes et des ventricules et est un vagotonique, prolongeant ainsi la conduction à travers le nœud AV et sa période réfractaire. L'adénosine phosphate ralentit ou bloque la conduction à travers le nœud AV et peut mettre fin aux tachyarythmies qui traversent ce nœud lors de la circulation influx.

Troubles du rythme et de la conduction cardiaques: médicaments

[ 13 ], [ 14 ]

Défibrillateurs cardioverteurs implantables

Les défibrillateurs automatiques implantables effectuent la cardioversion et la défibrillation cardiaque en réponse à une TV ou une FV. Les DAI modernes, dotés d'une fonction de traitement d'urgence, interagissent avec le stimulateur cardiaque lors du développement d'une bradycardie et d'une tachycardie (afin de stopper une tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire sensible) et enregistrent un électrocardiogramme intracardiaque. Les défibrillateurs automatiques implantables sont suturés par voie sous-cutanée ou rétrosternale, les électrodes sont implantées par voie transveineuse ou (plus rarement) lors d'une thoracotomie.

Défibrillateurs cardioverteurs implantables

Cardioversion-défibrillation directe

La cardioversion-défibrillation transthoracique directe d'intensité suffisante dépolarise l'ensemble du myocarde, provoquant une réfractarité cardiaque totale immédiate et une redépolarisation. Le stimulateur cardiaque intrinsèque le plus rapide, généralement le nœud sinusal, reprend alors le contrôle du rythme cardiaque. La cardioversion-défibrillation directe est très efficace pour mettre fin aux tachyarythmies de réentrée. Cependant, elle est moins efficace pour mettre fin aux arythmies automatiques, le rythme rétabli étant souvent une tachyarythmie automatique.

Cardioversion-défibrillation directe

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Stimulateurs cardiaques artificiels

Les stimulateurs cardiaques artificiels (PAC) sont des dispositifs électriques qui génèrent des impulsions électriques envoyées au cœur. Les sondes de stimulation permanentes sont implantées par thoracotomie ou par voie transveineuse, mais certains stimulateurs cardiaques d'urgence temporaires peuvent être implantés sur la poitrine.

stimulateurs cardiaques artificiels

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Traitement chirurgical

L'intervention chirurgicale visant à retirer le foyer de tachyarythmie est devenue inutile depuis l'introduction d'une technique moins traumatisante, l'ablation par radiofréquence. Cependant, cette méthode est parfois utilisée si l'arythmie est réfractaire à l'ablation par radiofréquence ou s'il existe d'autres indications de chirurgie cardiaque: le plus souvent, si les patients atteints de FA nécessitent un remplacement valvulaire ou si les patients atteints de TV nécessitent une revascularisation cardiaque ou l'excision d'un anévrisme du ventricule gauche.

Ablation par radiofréquence

Si le développement d'une tachyarythmie est dû à la présence d'une voie de conduction spécifique ou à une source de rythme ectopique, cette zone peut être ablatée par une impulsion électrique basse tension et haute fréquence (300-750 MHz) délivrée par un cathéter à électrode. Cette énergie endommage et nécrose une zone de moins de 1 cm de diamètre et d'environ 1 cm de profondeur. Avant l'application de la décharge électrique, les zones correspondantes doivent être identifiées par examen électrophysiologique.

Ablation par radiofréquence