Éclampsie

L'éclampsie est une complication connue de la prééclampsie pendant la grossesse et est associée à une morbidité et une mortalité chez la mère et le fœtus si elle n'est pas correctement diagnostiquée. La prééclampsie et l'éclampsie appartiennent à quatre catégories de troubles hypertensifs de la grossesse. [ 1 ] Les trois autres catégories comprennent l'hypertension chronique, l'hypertension gestationnelle et la prééclampsie superposée à l'hypertension chronique.

La prééclampsie, précurseur de l'éclampsie, a été redéfinie ces dernières années. La définition initiale de la prééclampsie incluait la protéinurie comme critère diagnostique, mais ce n'est plus le cas car certaines patientes présentaient déjà une maladie avancée avant la détection de la protéinurie. La prééclampsie est définie comme une hypertension artérielle d'apparition récente avec une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg après 20 semaines de gestation, accompagnée d'une protéinurie et/ou d'un dysfonctionnement des organes cibles ( insuffisance rénale, dysfonctionnement hépatique, anomalies du système nerveux central, œdème pulmonaire et thrombopénie ). [ 2 ]

L'éclampsie se définit comme l'apparition de crises tonico-cloniques généralisées chez une femme atteinte de prééclampsie. Les crises d'éclampsie peuvent survenir avant l'accouchement, après 20 semaines de grossesse, pendant le travail et après l'accouchement. Les crises avant 20 semaines sont rares, mais ont été rapportées dans les cas de maladie trophoblastique gestationnelle.[ 3 ]

Épidémiologie

Le plus souvent (91 %), l'éclampsie survient après la 28e semaine de grossesse. Plus rarement, elle est observée entre la 21e et la 27e semaine de grossesse (7,5 %) ou avant la 20e semaine de grossesse (1,5 %). Parallèlement, l'éclampsie survient pendant la grossesse dans 38 à 53 % des cas, pendant l'accouchement dans 18 à 36 % des cas et pendant la période post-partum dans 11 à 44 % des cas. Elle peut survenir aussi bien dans les 48 premières heures que dans les 28 jours suivant l'accouchement, ce qu'on appelle l'éclampsie tardive.

Les troubles hypertensifs, notamment l'hypertension chronique, l'hypertension gestationnelle, la prééclampsie, l'éclampsie et l'hypertension chronique surajoutée à la prééclampsie, affectent jusqu'à 10 % de toutes les grossesses dans le monde et sont responsables d'environ 10 % de tous les décès maternels aux États-Unis. L'incidence de la prééclampsie a augmenté au cours des dernières décennies, entraînant une augmentation de la morbidité et de la mortalité chez les mères et les nouveau-nés. Aux États-Unis, les femmes afro-américaines sont plus susceptibles de souffrir de prééclampsie et ont un taux de mortalité maternelle trois fois plus élevé que leurs homologues blanches. Les facteurs de risque supplémentaires associés à la prééclampsie comprennent l'âge maternel supérieur à 40 ans, une prééclampsie antérieure, les grossesses multiples, l'obésité, l'hypertension chronique, le diabète prégestationnel, les maladies rénales, le syndrome des antiphospholipides, la thrombophilie, le lupus et la fécondation in vitro.

Causes éclampsie

L'étiologie exacte de l'éclampsie reste incertaine malgré les progrès réalisés dans la compréhension de la prééclampsie. Il a été suggéré que la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique augmente en cas de gestose, entraînant des modifications du débit sanguin cérébral dues à une altération de l'autorégulation.[ 4 ]

Pathogénèse

Il existe deux mécanismes physiopathologiques proposés pour l'éclampsie, tous deux liés au processus initial de la maladie, la prééclampsie. La pathogénèse de la prééclampsie est liée à une placentation anormale. Lors d'une grossesse normale, les cytotrophoblastes fœtaux migrent dans l'utérus maternel et induisent un remodelage du système vasculaire endométrial pour alimenter le placenta. Dans la prééclampsie, l'invasion inadéquate des cytotrophoblastes se produit, ce qui entraîne un mauvais remodelage des artères spiralées, ce qui réduit l'apport sanguin au placenta. Cette altération de l'apport sanguin entraîne une augmentation de la résistance artérielle utérine et une vasoconstriction, ce qui conduit finalement à une ischémie placentaire et à un stress oxydatif. Des radicaux libres et des cytokines tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire de type 1 ou VEGF sont libérés sous l'effet du stress oxydatif, entraînant des lésions endothéliales. [ 5 ] De plus, les protéines angiogéniques ou pro-inflammatoires affectent négativement la fonction endothéliale maternelle. [ 6 ] La destruction endothéliale se produit non seulement dans la région utérine, mais aussi dans l'endothélium cérébral, entraînant des troubles neurologiques, notamment l'éclampsie. Un autre mécanisme proposé est que l'hypertension artérielle résultant de la prééclampsie provoque un dysfonctionnement de l'autorégulation du système vasculaire cérébral, conduisant à une hypoperfusion, une lésion endothéliale ou un œdème.

Symptômes éclampsie

L'éclampsie est une maladie, principalement associée au diagnostic de prééclampsie, qui peut survenir avant et pendant le travail, ainsi que pendant les six semaines suivant l'accouchement. Les femmes atteintes d'éclampsie consultent généralement leur médecin après 20 semaines de grossesse, la plupart des cas survenant après 28 semaines. À l'examen clinique, l'éclampsie se caractérise par des crises tonico-cloniques généralisées, d'une durée typique de 60 à 90 secondes. Un état post-critique suit souvent les crises. Avant le début des crises, les patientes peuvent présenter des symptômes annonciateurs tels que des maux de tête, des troubles de la vision, des douleurs abdominales et une hypertension artérielle.

Complications et conséquences

L'éclampsie peut entraîner de nombreuses complications. La patiente peut nécessiter une intubation après la crise en raison d'une diminution de l'état de conscience. Lorsque l'intubation est nécessaire, le contrôle de la pression artérielle est essentiel, car la laryngoscopie provoque une réaction hypertensive et peut entraîner une hémorragie intracrânienne. Les patientes atteintes de prééclampsie présentent également un risque d' insuffisance respiratoire sous forme de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SRA) et d'œdème pulmonaire. De plus, les femmes peuvent présenter une insuffisance rénale et hépatique dans les formes sévères de prééclampsie. Le syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (SEPR), une affection neurologique, est une autre complication pouvant entraîner une éclampsie. Les patientes atteintes de SEPR peuvent présenter divers symptômes, notamment des céphalées, des convulsions, des altérations de l'état mental, une cécité corticale et d'autres troubles visuels.[ 7 ] La plupart des cas de SEPR se résolvent en quelques semaines si la pression artérielle et les autres facteurs déclenchants sont contrôlés; cependant, il existe toujours un risque que la patiente développe un œdème cérébral et d'autres complications mortelles. Les patientes atteintes de prééclampsie et d’éclampsie présentent également un risque accru de développer une maladie cardiovasculaire plus tard dans leur vie.[ 8 ]

Diagnostics éclampsie

Les patientes atteintes d'éclampsie présentent des crises tonico-cloniques généralisées. L'évaluation de l'éclampsie se concentre sur le diagnostic de prééclampsie, car il s'agit d'une complication potentiellement mortelle connue de cette maladie. Le diagnostic de prééclampsie repose principalement sur la tension artérielle, car la patiente développe une hypertension pour la première fois après 20 semaines de grossesse. Les patientes présentant une tension artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une tension artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg répondent aux critères d'une hypertension d'apparition récente. Outre une tension artérielle élevée, les patientes présentent également l'un des symptômes suivants: protéinurie, dysfonctionnement rénal, dysfonctionnement hépatique, symptômes du système nerveux central, œdème pulmonaire et thrombocytopénie. La protéinurie n'est plus un facteur essentiel dans le diagnostic de prééclampsie; cependant, ce critère est souvent encore inclus dans le diagnostic actuel. La protéinurie est définie par une concentration d'au moins 300 mg de protéines dans un échantillon d'urine de 24 heures ou un rapport protéines/créatinine urinaire de 0,3 ou plus. D'autres examens de laboratoire importants incluent un bilan hépatique pour évaluer la fonction hépatique, une numération formule sanguine pour évaluer la fonction plaquettaire et un bilan métabolique de base pour évaluer le DFGe et la fonction rénale. Un taux de transaminases supérieur à deux fois la limite supérieure de la normale, avec ou sans douleur du quadrant supérieur droit ou épigastrique, est compatible avec une prééclampsie. Un taux de plaquettes supérieur à 100 000 est également inclus dans le diagnostic de prééclampsie. La présence d'un œdème pulmonaire à la radiographie pulmonaire ou à l'examen physique, ainsi qu'une hypertension artérielle, suggèrent le développement d'une prééclampsie. Les symptômes du système nerveux central associés à un diagnostic de prééclampsie comprennent des céphalées et des troubles visuels.

L'échographie obstétricale avec Doppler est utile pour évaluer l'impact de la prééclampsie sur le fœtus, notamment un retard de croissance intra-utérin. L'échographie est également utile pour surveiller d'éventuelles complications, comme un décollement placentaire. Un test de réactivité fœtale (TFR) doit être réalisé pour évaluer le bien-être fœtal pendant la période prénatale.

Diagnostic différentiel

La liste des diagnostics différentiels doit être basée sur l'anamnèse et l'examen physique du patient. Parmi les diagnostics différentiels à envisager figurent les troubles électrolytiques, les toxines, les infections, les traumatismes crâniens, les ruptures d'anévrisme et les tumeurs cérébrales malignes. En cas de symptômes neurologiques persistants, un accident vasculaire cérébral (AVC) et une hémorragie intracrânienne doivent également être envisagés.

• Hypertension chronique.
• Maladie rénale chronique.
• Troubles épileptiques primaires.
• Maladies de la vésicule biliaire.
• Syndrome des antiphospholipides.
• Syndrome hémolytique et urémique.
• Maladie du pancréas.
• Purpura thrombopénique immunitaire.
• Purpura thrombotique thrombocytopénique.
• Toxines.
• Rupture d'anévrisme.
• Tumeur cérébrale.
• Hémorragie intracrânienne.

Traitement éclampsie

Les crises d'éclampsie constituent une urgence médicale et nécessitent un traitement immédiat afin de prévenir le décès de la mère et du fœtus. Chez les patientes en crise active, les voies respiratoires doivent être sécurisées afin d'éviter toute aspiration. La patiente doit être placée en décubitus latéral gauche et une aspiration doit être appliquée pour éliminer les sécrétions de la cavité buccale. D'autres dispositifs d'aide respiratoire doivent également être disponibles en cas d'aggravation de l'état de la patiente nécessitant une intubation. Le sulfate de magnésium doit être administré pour contrôler les crises et constitue le traitement de première intention en cas de crise d'éclampsie. Une dose de charge de 4 à 6 grammes doit être administrée par voie intraveineuse pendant 15 à 20 minutes. Une dose d'entretien de 2 grammes par heure doit ensuite être administrée. Le traitement par magnésium doit être poursuivi pendant au moins 24 heures après la dernière crise. Ce médicament doit être administré avec prudence, car il peut être toxique et provoquer une paralysie respiratoire, une dépression du système nerveux central et un arrêt cardiaque. Lors de l'utilisation de magnésium, il est important de surveiller les réflexes, la fonction créatininique et le débit urinaire. D'autres médicaments antiépileptiques comprennent le diazépam ou la phénytoïne. Les benzodiazépines et les barbituriques sont utilisés pour les crises réfractaires qui ne répondent pas au magnésium. Le lévétiracétam ou l'acide valproïque sont des alternatives pour les patientes atteintes de myasthénie grave et d'éclampsie, car le magnésium et la phénytoïne entraînent une faiblesse musculaire accrue, ce qui peut entraîner une crise myasthénique. [ 9 ] En fin de compte, une consultation obstétricale immédiate est requise. Les femmes atteintes de prééclampsie sévère, qui sont enceintes de plus de 34 semaines et instables du point de vue maternel et fœtal, doivent accoucher dès que l'état de la mère est stabilisé. [ 10 ] Des corticostéroïdes doivent être administrés aux femmes enceintes de moins de 34 semaines si le temps et les circonstances le permettent afin d'accélérer la maturation pulmonaire. L'accouchement ne doit pas être retardé par l'utilisation de stéroïdes. En fin de compte, le traitement définitif de la prééclampsie/éclampsie est l'accouchement du fœtus. La voie d'accouchement et le moment dépendent de facteurs maternels et fœtaux.

Les patientes atteintes de prééclampsie sévère doivent recevoir du sulfate de magnésium prophylactique afin de prévenir les crises d'éclampsie. De plus, le contrôle de la tension artérielle est important chez les femmes enceintes atteintes de prééclampsie. L'American College of Obstetrics and Gynecology recommande d'instaurer un traitement antihypertenseur chez les femmes présentant une tension artérielle systolique supérieure à 160 mm Hg ou une tension artérielle diastolique supérieure ou égale à 110 mm Hg, à deux reprises à au moins 4 heures d'intervalle (si aucun traitement antihypertenseur n'a déjà été instauré). Le traitement pharmacologique de première intention de l'hypertension pendant la grossesse comprend le labétalol, la nifédipine et l'hydralazine. La dose initiale de labétalol est de 20 mg par voie intraveineuse. Cette dose peut être doublée à 40 mg, puis augmentée à 80 mg à intervalles de 10 minutes jusqu'à l'obtention de la tension artérielle cible. L'hydralazine est administrée à raison de 5 à 10 mg par voie intraveineuse pendant deux minutes. Une dose supplémentaire de 10 mg par voie intraveineuse peut être administrée après vingt minutes si la pression artérielle systolique dépasse 160 mmHg ou la pression artérielle diastolique 110 mmHg. La nifédipine est administrée par voie orale à une dose initiale de 10 mg. Si, après trente minutes, la pression artérielle systolique dépasse 160 mmHg ou la pression artérielle diastolique 110 mmHg, une dose supplémentaire de 20 mg de nifédipine peut être administrée. Une seconde dose de 20 mg de nifédipine peut être administrée après 30 minutes supplémentaires.

La surveillance de la tension artérielle est également essentielle pendant la période post-partum, car le risque d'éclampsie est maximal dans les 48 heures suivant la naissance. La tension artérielle systolique doit être inférieure à 150 mmHg et la tension artérielle diastolique inférieure à 100 mmHg sur deux mesures effectuées à au moins quatre heures d'intervalle. Un traitement doit également être instauré si la tension artérielle systolique dépasse 160 mmHg ou la tension artérielle diastolique 110 mmHg après une heure. Le sulfate de magnésium doit être poursuivi pendant 12 à 24 heures après la naissance.

Prévoir

Les troubles hypertensifs, notamment la prééclampsie et l'éclampsie, surviennent dans 10 % des grossesses aux États-Unis et dans le monde. Malgré les progrès des traitements médicaux, ils restent l'une des principales causes de morbidité et de mortalité maternelles et périnatales dans le monde. [ 11 ] Bien que l'incidence de l'éclampsie ait diminué, elle reste une complication très grave de la grossesse.

Sources

1. Wilkerson RG, Ogunbodede AC. Troubles hypertensifs de la grossesse. Emerg Med Clin North Am. Mai 2019; 37(2): 301-316.
2. Sutton ALM, Harper LM, Tita ATN. Troubles hypertensifs pendant la grossesse. Obstet Gynecol Clin North Am. Juin 2018; 45(2): 333-347.
3. Leeman L, Dresang LT, Fontaine P. Troubles hypertensifs de la grossesse. Am Fam Physician. 15 janvier 2016; 93(2): 121-7.
4. Bergman L, Torres-Vergara P, Penny J, Wikström J, Nelander M, Leon J, Tolcher M, Roberts JM, Wikström AK, Escudero C. Enquête sur les altérations cérébrales maternelles dans la prééclampsie: la nécessité d'un effort multidisciplinaire. Curr Hypertens Rep. 2019 2 août;21(9):72.
5. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, Ayoubi JM. Prééclampsie: physiopathologie, diagnostic et prise en charge. Vasc Health Risk Manag. 2011; 7: 467-74.
6. Burton GJ, Redman CW, Roberts JM, Moffett A. Prééclampsie: physiopathologie et implications cliniques. BMJ. 15 juil. 2019;366:l2381.
7. Waters J. Prise en charge de la myasthénie grave pendant la grossesse. Neurol Clin. 2019 févr.; 37(1): 113-120.
8. Hypertension pendant la grossesse. Rapport du groupe de travail de l'American College of Obstetricians and Gynecologists sur l'hypertension pendant la grossesse. Obstet Gynecol. 2013 Nov;122(5):1122-1131.
9. Arulkumaran N, Lightstone L. Prééclampsie sévère et crises hypertensives. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2013 déc.; 27(6): 877-84.
10. Sesar A, Cavar I, Sesar AP, Sesar I. Cécité corticale transitoire dans le syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible après éclampsie post-partum. Taiwan J Ophthalmol. 2018 avr.-juin;8(2):111-114.
11. Amaral LM, Cunningham MW, Cornelius DC, LaMarca B. Prééclampsie: conséquences à long terme sur la santé vasculaire. Vasc Health Risk Manag. 2015; 11: 403-15.
12. Aylamazyan, EK Obstétrique. Leadership national. Édition brève / éd. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moscou: GEOTAR-Media, 2021. - 608 p.