Syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte

Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA) est une insuffisance respiratoire aiguë qui survient à la suite d’une lésion pulmonaire aiguë d’étiologies diverses et se caractérise par un œdème pulmonaire non cardiogénique, une insuffisance respiratoire et une hypoxie.

Ce syndrome a été décrit par Esbach en 1967 et nommé par analogie avec le syndrome de détresse néonatale, causé par un déficit congénital en surfactant. Dans le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, le déficit en surfactant est secondaire. Des synonymes de syndrome de détresse respiratoire de l'adulte sont souvent utilisés dans la littérature: choc pulmonaire, œdème pulmonaire non cardiogénique.

Selon Marini (1993), 150 000 cas de syndrome de détresse respiratoire de l'adulte sont enregistrés chaque année aux États-Unis, soit 0,6 pour 1 000 habitants.

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Cause du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Les causes les plus fréquentes du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte sont:

• pneumonie (bactérienne, virale, fongique et autres étiologies);
• état septique;
• choc (septique, anaphylactique, etc.), durable et grave;
• syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (évolution aiguë et subaiguë);
• aspiration de vomi, d'eau (en cas de noyade);
• traumatisme thoracique et syndrome des loges;
• inhalation de substances irritantes et toxiques: chlore, oxydes d'azote, phosgène, ammoniac, oxygène pur (intoxication à l'oxygène);
• embolie pulmonaire (graisse, air, liquide amniotique);
• transfusions sanguines massives, provoquant de multiples microthromboembolies dans le réseau vasculaire pulmonaire. Cela est dû au fait que, dans le sang conservé, jusqu'à 30 % des érythrocytes se présentent sous forme de microagrégats atteignant 40 μm de diamètre. Les poumons, véritables filtres, retiennent ces microagrégats, obstruant les capillaires pulmonaires. De plus, la sérotonine est libérée par les érythrocytes, provoquant un spasme des artérioles et des capillaires pulmonaires;
• surcharge liquidienne veineuse (solutions colloïdales et salines, plasma, substituts plasmatiques, émulsions grasses);
• utilisation d'appareils de circulation sanguine artificielle (syndrome de détresse respiratoire post-perfusion chez l'adulte);
• troubles métaboliques graves (acidocétose diabétique, urémie);
• nécrose pancréatique hémorragique aiguë. Dans le développement du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SRA) de l'adulte (SRAS) en cas de pancréatite aiguë, l'intoxication enzymatique joue un rôle majeur, entraînant une perturbation de la synthèse du surfactant. Un rôle particulièrement important est attribué à la lécithinase A, une enzyme qui détruit intensément le surfactant, ce qui entraîne le développement d'une atélectasie alvéolaire, d'une alvéolite oblitérante et prédispose à la pneumonie.
• maladies auto-immunes - lupus érythémateux disséminé, syndrome de Goodpasture, etc.
• séjour prolongé en haute altitude.

Pathogénèse du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Sous l'influence de facteurs étiologiques, un grand nombre de leucocytes et de thrombocytes activés s'accumulent dans les capillaires pulmonaires et le tissu interstitiel. On suppose qu'ils libèrent une grande quantité de substances biologiquement actives (protéinases, prostaglandines, radicaux oxygénés toxiques, leucotriènes, etc.), qui endommagent l'épithélium alvéolaire et l'endothélium vasculaire, modifient le tonus des muscles bronchiques et la réactivité vasculaire, et stimulent le développement de la fibrose.

Sous l'influence des substances biologiques susmentionnées, l'endothélium des capillaires pulmonaires et de l'épithélium alvéolaire est endommagé, la perméabilité vasculaire augmente fortement, les capillaires pulmonaires se contractent et leur pression augmente, une exsudation importante de plasma et d'érythrocytes se produit dans les alvéoles et le tissu interstitiel des poumons, et un œdème pulmonaire et une atélectasie se développent. Le développement de l'atélectasie est également favorisé par une diminution secondaire de l'activité du surfactant.

À la suite des processus mentionnés, les principaux mécanismes physiopathologiques se développent: hypoventilation des alvéoles, dérivation du sang veineux dans le lit artériel, perturbation de la correspondance entre ventilation et perfusion, perturbation de la diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone.

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Pathomorphologie du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte se développe sur une période allant de quelques heures à trois jours à compter du début de l'exposition au facteur étiologique. Il existe trois phases pathomorphologiques du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte: aiguë, subaiguë et chronique.

La phase aiguë du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte dure de 2 à 5 jours et se caractérise par le développement d'un œdème pulmonaire héréditaire puis alvéolaire. Le liquide œdémateux contient des protéines, des érythrocytes et des leucocytes. Parallèlement à l'œdème, on observe des lésions des capillaires pulmonaires et des lésions sévères de l'épithélium alvéolaire de types I et II. Les lésions des alvéolocytes de type II entraînent une perturbation de la synthèse du surfactant, entraînant le développement d'une microatélectasie. En cas d'évolution favorable du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, les symptômes aigus disparaissent en quelques jours et le liquide œdémateux est résorbé. Cependant, cette évolution favorable du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte n'est pas toujours observée. Chez certains patients, le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte évolue vers une phase subaiguë puis chronique.

La phase subaiguë est caractérisée par une inflammation interstitielle et bronchoalvéolaire.

La phase chronique du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte correspond au développement de l'alvéolite fibrosante. Du tissu conjonctif se développe dans la membrane basale alvéolo-capillaire, qui s'épaissit et s'aplatit fortement. On observe une prolifération marquée des fibroblastes et une synthèse accrue de collagène (dont la quantité est multipliée par 2 à 3). Une fibrose interstitielle prononcée peut se former en 2 à 3 semaines. En phase chronique, des modifications du lit vasculaire pulmonaire sont également observées: désolation des vaisseaux, développement de microthrombose. Finalement, une hypertension pulmonaire chronique et une insuffisance respiratoire chronique se développent.

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Symptômes du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Dans le tableau clinique du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, on distingue généralement quatre périodes. La première est la période de latence ou d'influence du facteur étiologique. Elle dure environ 24 heures après l'apparition du facteur étiologique. Durant cette période, des modifications pathogéniques et physiopathologiques surviennent, mais sans manifestations cliniques ou radiologiques. Cependant, une tachypnée est souvent observée (le nombre de respirations est supérieur à 20 par minute).

Période II: modifications initiales, se développant 1 à 2 jours après l'apparition du facteur étiologique. Les principaux symptômes cliniques de cette période sont une dyspnée modérée et une tachycardie. L'auscultation pulmonaire peut révéler une respiration vésiculaire difficile et une respiration sifflante sèche et diffuse.

Les radiographies thoraciques montrent une augmentation du schéma vasculaire, principalement dans les zones périphériques. Ces modifications indiquent l'apparition d'un œdème pulmonaire interstitiel.

Une analyse des gaz du sang ne montre aucun écart par rapport à la norme ou révèle une diminution modérée de la PaO2.

Période III – période développée ou période de manifestations cliniques prononcées, caractérisée par des symptômes prononcés d'insuffisance respiratoire aiguë. Une dyspnée prononcée apparaît, les muscles accessoires participent à la respiration, l'évasement des ailes du nez et la rétraction des espaces intercostaux sont clairement visibles, et une cyanose diffuse prononcée est observée. À l'auscultation cardiaque, une tachycardie et des bruits cardiaques étouffés sont perceptibles, et la pression artérielle diminue significativement.

La percussion pulmonaire révèle une matité du son de percussion, plus prononcée dans les sections postérieures inférieures. L'auscultation révèle une respiration difficile et une respiration sifflante sèche peut être entendue. L'apparition d'une respiration sifflante humide et de crépitations indique la présence de liquide dans les alvéoles (œdème pulmonaire alvéolo-alvéolaire de gravité variable).

La radiographie thoracique montre un œdème pulmonaire interstitiel prononcé, ainsi que des ombres infiltrantes bilatérales de forme nuageuse irrégulière, fusionnant avec les racines pulmonaires et entre elles. Très souvent, des ombres focales apparaissent dans les zones marginales des lobes moyen et inférieur, sur fond d'un motif vasculaire renforcé.

Un trait caractéristique de cette période est une baisse significative de la PaO2 (moins de 50 mm Hg, malgré l’inhalation d’oxygène).

La période IV est terminale et se caractérise par une progression prononcée de l'insuffisance respiratoire, le développement d'une hypoxémie artérielle sévère et d'une hypercapnie, une acidose métabolique et la formation d'une maladie cardiaque pulmonaire aiguë due à une hypertension pulmonaire croissante.

Les principaux symptômes cliniques de cette période sont:

• essoufflement sévère et cyanose;
• transpiration abondante;
• tachycardie, bruits cardiaques étouffés, souvent diverses arythmies;
• une chute brutale de la pression artérielle, allant même jusqu’à l’effondrement;
• toux avec production d’expectorations roses et mousseuses;
• un grand nombre de râles humides de calibre variable dans les poumons, crépitation abondante (signes d'œdème pulmonaire alvéolaire);
• développement de signes d'hypertension pulmonaire croissante et de syndrome cardiaque pulmonaire aigu (division et accentuation du deuxième ton dans l'artère pulmonaire; signes ECG - ondes P pointues hautes dans les dérivations II, III, avF, V1-2, déviation prononcée de l'axe électrique du cœur vers la droite; signes radiologiques d'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, bombement de son cône);
• développement d'une défaillance multiviscérale (altération de la fonction rénale, qui se manifeste par une oligurie, une protéinurie, une cylindrurie, une microhématurie, une augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang; altération de la fonction hépatique sous forme d'ictère léger, augmentation significative de l'alanine aminotransférase sanguine, de la fructose-1-phosphate aldolase, de la lactate déshydrogénase; altération de la fonction cérébrale sous forme de léthargie, de maux de tête, de vertiges, signes cliniques possibles d'accident vasculaire cérébral).

L'analyse des gaz du sang révèle une hypoxémie artérielle profonde, une hypercapnie et l'analyse de l'équilibre acido-basique révèle une acidose métabolique.

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Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

En 1990, Fisher et Foex ont proposé les critères diagnostiques suivants pour le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte:

• insuffisance respiratoire (essoufflement sévère);
• augmentation du travail respiratoire, augmentation de la rigidité de la poitrine;
• tableau clinique d’œdème pulmonaire croissant;
• tableau radiologique typique (augmentation des marques pulmonaires, œdème pulmonaire interstitiel);
• hypoxémie artérielle (généralement PaO2 inférieure à 50 mmHg) et hypercapnie;
• hypertension dans la circulation pulmonaire (la pression dans l'artère pulmonaire est supérieure à 30/15 mm Hg);
• pression artérielle pulmonaire normale (< 15 mm Hg). La détermination de ce critère est importante pour différencier le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte de l'œdème pulmonaire cardiogénique, caractérisé par une augmentation de la pression artérielle pulmonaire;
• Le pH du sang artériel est inférieur à 7,3.

Programme de dépistage du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

1. Analyse générale de sang et d'urine.
2. ECG.
3. Radiographie des poumons.
4. Etude de l'équilibre acido-basique.
5. Analyse des gaz du sang: détermination de la PaO2, PaCO2.

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