Syndrome de détresse respiratoire des nouveau-nés

Le syndrome de détresse respiratoire des nouveau-nés est causé par l'absence de surfactant dans les poumons des enfants nés à l'âge gestationnel de moins de 37 semaines. Le risque augmente avec le degré de prématurité. Les symptômes du syndrome de détresse respiratoire comprennent l'essoufflement, l'implication de muscles supplémentaires dans l'acte de respirer et le gonflement des ailes du nez qui se produisent peu de temps après la naissance. Le diagnostic est basé sur des données cliniques; Le risque prénatal peut être évalué en utilisant des tests de maturité pulmonaire. Le traitement comprend un traitement par surfactant et un traitement d'entretien.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Quelles sont les causes du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés?

L'agent tensio-actif est un mélange de phospholipides et de lipoprotéines, qui sont sécrétés par des pneumocytes de type II; il réduit la tension de surface du film aqueux qui recouvre l'intérieur des alvéoles, réduisant ainsi l'inclinaison des alvéoles à s'effondrer et le travail nécessaire pour les remplir.

Lorsque la carence en surfactant dans les poumons développe une atélectasie diffuse, ce qui provoque le développement d'une inflammation et d'un œdème pulmonaire. Puisque le sang qui traverse les zones du poumon avec l'atélectasie ne s'oxygène pas (formant le shunt intrapulmonaire droit), l'enfant développe une hypoxémie. L'élasticité des poumons diminue, de sorte que le travail consacré à la respiration augmente. Dans les cas graves, la faiblesse du diaphragme et des muscles intercostaux se développe, l'accumulation de CO2 et l'acidose respiratoire.

Le surfactant n'est pas produit en quantités suffisantes jusqu'à une gestation relativement tardive; par conséquent, le risque de syndrome de détresse respiratoire (SDR) augmente avec le degré de prématurité. D'autres facteurs de risque incluent la grossesse multiple et le diabète maternel. Le risque diminue avec l'hypotrophie fœtale, la prééclampsie ou l'éclampsie, l'hypertension maternelle, la rupture tardive des membranes et l'admission des glucocorticoïdes mères. Les causes rares incluent des défauts de naissance du surfactant provoqués par des mutations dans la protéine de surfactant (BSV et BSS) et la cassette de liaison d'ATP A3. Les garçons et les blancs sont plus à risque.

Les symptômes du syndrome de détresse respiratoire

Les symptômes cliniques du syndrome de détresse respiratoire incluent rapide, avec un essoufflement et une respiration sifflante respirations qui se produisent immédiatement après la naissance ou dans les quelques heures qui suivent la naissance, avec la rétraction des places conformes du brûlage à la torche de la poitrine et nasale. Avec la progression de l'atélectasie et de l'insuffisance respiratoire, les manifestations deviennent plus sévères, la cyanose, l'inhibition, la respiration irrégulière et l'apnée.

Les enfants dont le poids à la naissance est inférieur à 1000 g peuvent avoir des poumons si rigides qu'ils sont incapables de démarrer et / ou de maintenir leur respiration dans la canne.

Les complications du syndrome de détresse respiratoire sont hémorragie intraventriculaire, lésions de la substance blanche périventriculaire du cerveau, pneumothorax de tension, la dysplasie bronchopulmonaire, la septicémie, et de la mort du nouveau-né. Les complications intracrâniennes sont associées à une hypoxémie, une hypercapnie, une hypotension, des fluctuations de la pression artérielle et une faible perfusion cérébrale.

Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire

Le diagnostic est basé sur les manifestations cliniques, y compris la définition des facteurs de risque; la composition gazeuse du sang artériel, démontrant l'hypoxémie et l'hypercapnie; et radiographie thoracique. Sur la radiographie du thorax, on voit une atélectasie diffuse, classiquement décrite comme une sorte de verre dépoli avec des bronchogrammes visibles de l'air; L'image aux rayons X est étroitement liée à la gravité du flux.

Le diagnostic différentiel est réalisée avec une pneumonie et une septicémie provoquée par streptocoque du groupe B, tachypnée transitoire du nouveau-né, l'hypertension pulmonaire persistante, l'aspiration, l'œdème pulmonaire et cardio-pulmonaires anomalies congénitales. En règle générale, chez les patients, il est nécessaire de prendre du sang, de la liqueur et, éventuellement, aspirer de la trachée. Il est extrêmement difficile de diagnostiquer cliniquement la pneumonie streptococcique (groupe B); donc généralement en prévision des résultats des cultures commencent une thérapie antibactérienne.

La possibilité de développer un syndrome de détresse respiratoire peut être évaluée en utilisant le test prénatal pour la maturité pulmonaire, au cours de laquelle l'agent tensio-actif mesuré obtenu par amniocentèse ou pris du vagin (si les membranes fœtales sont rompues). Ces tests aident à déterminer le moment optimal pour la livraison. Ils sont présentés à la naissance individuelle jusqu'à la 39e semaine si les bruits du cœur du fœtus, les niveaux de gonadotrophine chorionique humaine et l'échographie ne peut pas confirmer l'âge gestationnel, et pour toutes sortes entre les 34e et 36e semaines. Le risque de développer le syndrome de détresse respiratoire ci-dessous, si le rapport de la lécithine / sphingomyéline 2, il y a le phosphatidylinositol, l'indice de stabilité de la mousse = 47 et / ou le rapport du tensioactif / albumine (mesurée par polarisation de fluorescence) de plus de 55 mg / g.

[8], [9], [10], [11], [12]

Traitement du syndrome de détresse respiratoire

Le syndrome de détresse respiratoire en traitement a un pronostic favorable; létalité inférieure à 10%. Avec un soutien respiratoire adéquat, les produits tensio-actifs commencent à se développer avec le temps, le syndrome de détresse respiratoire disparaissant dans les 4 à 5 jours, mais une hypoxémie sévère peut entraîner une défaillance multiviscérale et la mort.

Le traitement spécifique consiste en l'administration intra-trachéale de tensioactif; il est nécessaire d'intuber la trachée, ce qui peut également être nécessaire pour obtenir une ventilation et une oxygénation adéquates. Moins de nourrissons prématurés (plus de 1 kg), ainsi que les enfants ayant un besoin inférieur en oxygène (fraction O [N] dans le mélange inhalé inférieur à 40-50%) peuvent être suffisants seulement pour le soutien 02

Le traitement par surfactant accélère la guérison et réduit le risque de pneumothorax, emphysème interstitiel, une hémorragie intra-ventriculaire, dysplasie broncho-pulmonaire, ainsi que la mortalité à l'hôpital dans la période néonatale et à 1 an. Dans le même temps, les nourrissons qui ont reçu du surfactant pour le syndrome de détresse respiratoire sont plus à risque de développer une apnée de la prématurité. Les possibilités incluent substitution tensioactif beraktant (extrait gras de poumon bovin additionné de protéines et C, le palmitate kolfostserila, l'acide palmitique, et tripalmitine) à une dose de 100 mg / kg toutes les 6 heures, au besoin à 4 doses; poraktant alpha (modifié haché extrait de poumon de porc contenant des phospholipides, des graisses neutres, les acides gras et de protéines, et C) de 200 mg / kg, suivi de 2 doses de 100 mg / kg, le cas échéant par 12 heures; calfactant (un extrait de veaux légers contenant des phospholipides, des graisses neutres, des acides gras et des protéines B et C) 105 mg / kg en 12 heures à 3 doses, si nécessaire. L'élasticité du poumon peut rapidement s'améliorer après l'administration du tensioactif; Pour réduire le risque de syndrome de fuite d'air des poumons, vous devrez peut-être rapidement réduire la pression inspiratoire maximale. D'autres paramètres du ventilateur (fréquence FiO2) peuvent également devoir être réduits.

Comment prévenir le syndrome de détresse respiratoire?

Si la livraison doit se produire à 24-34 semaines de gestation, la nomination maternelle 2 doses de betamethasone 12 mg, avec un intervalle de 24 heures ou de 4 doses de 6 mg de dexaméthasone par voie intraveineuse ou par voie intramusculaire toutes les 12 heures pendant au moins 48 heures avant la naissance stimule la formation de l'agent tensioactif détresse respiratoire fœtale le syndrome se développe moins souvent ou réduit sa gravité.