Syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né

Le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né est dû à un déficit en surfactant dans les poumons des nourrissons nés à moins de 37 semaines de gestation. Le risque augmente avec le degré de prématurité. Les symptômes du syndrome de détresse respiratoire comprennent une respiration sifflante, l'utilisation des muscles respiratoires accessoires et un battement des ailes du nez, apparaissant peu après la naissance. Le diagnostic est clinique; le risque peut être évalué avant la naissance par des tests de maturité pulmonaire. Le traitement comprend un traitement par surfactant et des soins de soutien.

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Quelles sont les causes du syndrome de détresse respiratoire néonatale?

Le tensioactif est un mélange de phospholipides et de lipoprotéines sécrétés par les pneumocytes de type II; il réduit la tension superficielle du film d'eau qui tapisse l'intérieur des alvéoles, réduisant ainsi la tendance des alvéoles à s'effondrer et le travail nécessaire pour les remplir.

En cas de déficit en surfactant, une atélectasie diffuse se développe dans les poumons, provoquant une inflammation et un œdème pulmonaire. Le sang circulant dans les zones pulmonaires atélectasiques n'étant pas oxygéné (formation d'un shunt intrapulmonaire droite-gauche), l'enfant développe une hypoxémie. L'élasticité des poumons diminue, ce qui augmente le travail respiratoire. Dans les cas graves, une faiblesse du diaphragme et des muscles intercostaux, une accumulation de CO2 et une acidose respiratoire se développent.

Le surfactant n'est produit en quantité suffisante qu'à un stade relativement avancé de la grossesse; par conséquent, le risque de syndrome de détresse respiratoire (SDR) augmente avec le degré de prématurité. Les autres facteurs de risque incluent les grossesses multiples et le diabète sucré maternel. Le risque est réduit par la petite taille du fœtus, la prééclampsie ou l'éclampsie, l'hypertension maternelle, la rupture tardive des membranes et la prise de glucocorticoïdes par la mère. Parmi les causes rares, on trouve les anomalies congénitales du surfactant causées par des mutations des gènes des protéines du surfactant (SVG et SVG) et du transporteur A3 de la cassette de liaison à l'ATP. Les garçons et les personnes de race blanche sont plus à risque.

Symptômes du syndrome de détresse respiratoire

Les symptômes cliniques du syndrome de détresse respiratoire comprennent une respiration rapide, sifflante et dyspnéique, apparaissant immédiatement après la naissance ou dans les heures qui suivent, avec rétraction des zones souples du thorax et battement des ailes du nez. À mesure que l'atélectasie et l'insuffisance respiratoire progressent, les symptômes s'aggravent, avec cyanose, léthargie, respiration irrégulière et apnée.

Les bébés dont le poids à la naissance est inférieur à 1 000 g peuvent avoir des poumons si rigides qu’ils sont incapables d’initier et/ou de maintenir leur respiration dans la salle d’accouchement.

Les complications du syndrome de détresse respiratoire comprennent l'hémorragie intraventriculaire, les lésions de la substance blanche périventriculaire, le pneumothorax sous tension, la dysplasie bronchopulmonaire, le sepsis et le décès néonatal. Les complications intracrâniennes incluent l'hypoxémie, l'hypercapnie, l'hypotension, les fluctuations de la pression artérielle et une faible perfusion cérébrale.

Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire

Le diagnostic repose sur le tableau clinique, incluant l'identification des facteurs de risque; la gazométrie artérielle montrant une hypoxémie et une hypercapnie; et la radiographie thoracique. La radiographie thoracique montre une atélectasie diffuse, classiquement décrite comme un aspect en verre dépoli avec des bronchogrammes aériens proéminents; l'aspect radiographique est étroitement lié à la gravité.

Le diagnostic différentiel inclut la pneumonie et la septicémie à streptocoque du groupe B, la tachypnée transitoire du nouveau-né, l'hypertension artérielle pulmonaire persistante, l'aspiration, l'œdème pulmonaire et les anomalies cardiopulmonaires congénitales. Les patients nécessitent généralement des hémocultures, du LCR et éventuellement une aspiration trachéale. Le diagnostic de pneumonie à streptocoque du groupe B est extrêmement difficile à établir cliniquement; par conséquent, une antibiothérapie est généralement instaurée en fonction des résultats des cultures.

Le risque de développer un syndrome de détresse respiratoire peut être évalué avant la naissance à l'aide de tests de maturité pulmonaire mesurant le surfactant, obtenu par amniocentèse ou par voie vaginale (si les membranes sont déjà rompues). Ces tests permettent de déterminer le moment optimal pour l'accouchement. Ils sont indiqués pour certains accouchements avant 39 semaines si les bruits cardiaques fœtaux, les taux de gonadotrophine chorionique humaine et l'échographie ne permettent pas de confirmer l'âge gestationnel, et pour tous les accouchements entre 34 et 36 semaines. Le risque de développer un syndrome de détresse respiratoire est plus faible si le rapport lécithine/sphingomyéline est supérieur à 2, si du phosphatidyl inositol est présent, si l'indice de stabilité de la mousse est de 47 et/ou si le rapport surfactant/albumine (mesuré par polarisation de fluorescence) est supérieur à 55 mg/g.

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Traitement du syndrome de détresse respiratoire

Le syndrome de détresse respiratoire a un pronostic favorable avec un traitement; la mortalité est inférieure à 10 %. Avec une assistance respiratoire adéquate, la production de surfactant s'amorce progressivement et le syndrome de détresse respiratoire disparaît en 4 à 5 jours. Cependant, une hypoxémie sévère peut entraîner une défaillance multiviscérale et le décès.

Le traitement spécifique consiste en l'administration intratrachéale de surfactant; une intubation trachéale est nécessaire, ce qui peut également être nécessaire pour obtenir une ventilation et une oxygénation adéquates. Les nourrissons moins prématurés (> 1 kg) et les nourrissons ayant des besoins en oxygène plus faibles (fraction d'O [H ] dans le mélange inspiré inférieure à 40-50 %) peuvent n'avoir besoin que d'un apport en oxygène.

Français Le traitement par surfactant accélère la guérison et réduit le risque de pneumothorax, d'emphysème interstitiel, d'hémorragie intraventriculaire, de dysplasie bronchopulmonaire et de mortalité hospitalière pendant la période néonatale et à 1 an. Cependant, les nourrissons qui ont reçu du surfactant pour un syndrome de détresse respiratoire présentent un risque plus élevé de développer une apnée du prématuré. Les options de remplacement du surfactant comprennent le béractant (extrait de graisse de poumon bovin supplémenté en protéines B et C, palmitate de colfoscéryle, acide palmitique et tripalmitine) 100 mg/kg q 6 h selon les besoins jusqu'à 4 doses; le poractant alfa (extrait de poumon de porc haché modifié contenant des phospholipides, des lipides neutres, des acides gras et des protéines B et C) 200 mg/kg, puis jusqu'à 2 doses de 100 mg/kg selon les besoins après 12 heures; Calfactant (extrait de poumon de veau contenant des phospholipides, des lipides neutres, des acides gras et des protéines B et C) 105 mg/kg après 12 heures, jusqu'à 3 doses selon les besoins. La compliance pulmonaire peut s'améliorer rapidement après l'administration de surfactant; il peut être nécessaire de réduire rapidement la pression inspiratoire maximale afin de diminuer le risque de syndrome de fuite d'air pulmonaire. D'autres paramètres du respirateur (débit de FiO2) peuvent également nécessiter une réduction.

Comment prévenir le syndrome de détresse respiratoire?

Si l'accouchement est prévu entre 24 et 34 semaines de gestation, l'administration à la mère de 2 doses de bétaméthasone 12 mg à 24 heures d'intervalle ou de 4 doses de dexaméthasone 6 mg par voie intraveineuse ou intramusculaire à 12 heures d'intervalle au moins 48 heures avant l'accouchement stimule la formation de surfactant chez le fœtus et réduit l'incidence du syndrome de détresse respiratoire ou sa gravité.