Syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né

Le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né (SDR) est une insuffisance respiratoire de gravité variable, touchant principalement les nourrissons prématurés au cours des deux premiers jours de vie, causée par l'immaturité des poumons et une déficience primaire en surfactant.

Dans la littérature étrangère, les termes « syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né » (SDR) et « maladie des membranes hyalines » (MMH) sont synonymes. Cette affection est également appelée syndrome de détresse respiratoire (SDR).

Épidémiologie

Cette pathologie survient chez 1 % des naissances vivantes et chez 14 % des nouveau-nés dont le poids à la naissance est inférieur à 2 500 g. Le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né et ses conséquences sont la cause de 30 à 50 % des décès néonatals aux États-Unis.

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Quelles sont les causes du syndrome de détresse respiratoire?

Les facteurs étiologiques du développement de la SDR sont considérés comme étant:

• déficience dans la formation et la libération de tensioactif;
• défaut de qualité du tensioactif;
• inhibition et destruction du tensioactif;
• immaturité de la structure du tissu pulmonaire.

Ces processus sont facilités par:

• prématurité;
• infections congénitales;
• hypoxie intra-utérine chronique et aiguë du fœtus et du nouveau-né;
• diabète sucré chez la mère;
• perte de sang aiguë pendant l'accouchement;
• hémorragies intra- et périventriculaires;
• hypofonctionnement transitoire de la glande thyroïde et des glandes surrénales;
• hypovolémie;
• hyperoxie;
• refroidissement (général ou inhalation d'un mélange oxygène-air non chauffé);
• né deuxième de jumeaux.

Le stress périnatal aigu, notamment l'allongement de la durée du travail, peut réduire la fréquence et la gravité du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né. Par conséquent, une césarienne programmée peut également être considérée comme un facteur de risque. L'allongement de la durée de l'intervalle anhydre réduit le risque de SDR.

Pathogénèse

Dans le développement du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né, le rôle principal est joué par l'immaturité du tissu pulmonaire et le déficit en surfactant. Le surfactant est une substance tensioactive synthétisée par les pneumocytes de type II, composée principalement de lipides (90 %, dont 80 % de phospholipides) et de protéines (10 %).

Le tensioactif remplit les fonctions suivantes:

• réduit la tension superficielle des alvéoles et leur permet de se redresser;
• empêche l'effondrement des alvéoles lors de l'expiration;
• a une activité bactéricide contre les bactéries Gram-positives et stimule la réaction des macrophages dans les poumons;
• participe à la régulation de la microcirculation dans les poumons et à la perméabilité des parois alvéolaires;
• prévient le développement de l'œdème pulmonaire.

La synthèse du surfactant dans les alvéoles débute entre 20 et 24 semaines de gestation par des réactions de méthylation de l'éthanolcholine. Durant cette période, le taux de synthèse est faible. Entre 34 et 36 semaines, la voie de la choline entre en action et le surfactant s'accumule en grande quantité. La production de surfactant est stimulée par les glucocorticoïdes, les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes, l'adrénaline et la noradrénaline.

En cas de déficit en surfactant, après la première inspiration, certaines alvéoles s'affaissent à nouveau et une atélectasie disséminée se produit. La capacité ventilatoire des poumons diminue. L'hypoxémie, l'hypercapnie et l'acidose respiratoire augmentent. D'autre part, l'absence de formation d'air résiduel entraîne une augmentation de la pression intrapulmonaire. La forte résistance des vaisseaux pulmonaires entraîne un shunt sanguin de droite à gauche le long des collatérales, contournant le flux sanguin pulmonaire. Une diminution de la pression intrapulmonaire après la première inspiration entraîne l'isolement du sang déjà entré dans le lit capillaire du flux sanguin actif de la circulation pulmonaire par un spasme réflexe des artères et une tendance au spasme des veinules. En cas de stase sanguine, des « colonnes royales » (boues) apparaissent. En réponse à cela, le potentiel de coagulation du sang augmente, des filaments de fibrine se forment, des microthrombi se forment dans les vaisseaux intacts et une zone d'hypocoagulation se forme autour d'eux. Un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) se développe. Les microthrombi entravent le flux sanguin capillaire et le sang, traversant la paroi vasculaire intacte, pénètre dans les tissus, provoquant un œdème pulmonaire hémorragique. L'exsudat et le transsudat s'accumulent dans les alvéoles (stade du syndrome œdémateux-hémorragique). De l'hyaline se forme dans le plasma pénétrant dans les alvéoles. Elle tapisse la surface des alvéoles et perturbe les échanges gazeux, car elle est imperméable à l'oxygène et au dioxyde de carbone. Ces modifications sont appelées maladie des membranes hyalines. Les poumons sont aérés, l'enfant respire intensément et les échanges gazeux sont inexistants. Les enzymes protéolytiques détruisent l'hyaline et la fibrine en 5 à 7 jours. En cas d'hypoxie sévère et d'acidose croissante, la synthèse du surfactant cesse pratiquement.

Ainsi, les trois formes de syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né (atélectasie disséminée, syndrome œdémateux-hémorragique et maladie des membranes hyalines) sont des phases d'un même processus pathologique, qui se traduit par une hypoxémie et une hypoxie sévères, une hypercapnie, une acidose mixte (respiratoire-métabolique) et d'autres troubles métaboliques (tendance à l'hypoglycémie, à l'hypocalcémie, etc.), une hypertension pulmonaire et une hypotension systémique, une hypovolémie, des troubles de la microcirculation, un œdème périphérique, une hypotension musculaire, des troubles de l'état fonctionnel du cerveau, une insuffisance cardiaque (principalement de type ventriculaire droit avec shunts droite-gauche), une instabilité thermique avec tendance à l'hypothermie, une occlusion intestinale fonctionnelle.

Symptômes du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés

Les symptômes du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés prématurés sont détectés dès le premier jour de vie, plus rarement dès le deuxième. Le score d'Apgar à la naissance peut être quelconque. On observe une dyspnée intense (jusqu'à 80-120 respirations par minute) avec atteinte des muscles accessoires, une rétraction du sternum, un gonflement de l'abdomen à l'inspiration (symptôme de « balancement »), ainsi qu'une expiration bruyante, gémissante et grognante et une cyanose générale. L'atélectasie disséminée se caractérise par une respiration superficielle et affaiblie et une respiration sifflante crépitante. En cas de syndrome œdémateux-hémorragique, on observe un écoulement buccal mousseux, parfois rosé, et de multiples sifflements crépitants à fines bulles sont perceptibles sur toute la surface des poumons. En cas de maladie des membranes hyalines, la respiration est difficile et la respiration sifflante est généralement absente.

En cas de SDR, on observe également une tendance à l'hypothermie et une suppression des fonctions du système nerveux central (SNC) due à l'hypoxie. L'œdème cérébral progresse rapidement et un état comateux se développe. Des hémorragies intraventriculaires (HIV) sont souvent détectées, suivies de signes échographiques de leucomalacie périventriculaire (LPV). De plus, les patients développent rapidement une insuffisance cardiaque aiguë de type ventriculaire droit et gauche, avec une hypertrophie hépatique et un syndrome œdémateux. Le maintien des shunts fœtaux et du flux sanguin droit-gauche par le canal artériel et la fenêtre ovale est dû à une hypertension pulmonaire. Avec la progression du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né, la gravité de l'affection est déterminée par le moment du choc et le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (saignements aux points d'injection, hémorragies pulmonaires, etc.).

L'échelle de Silverman est utilisée pour évaluer la gravité de la détresse respiratoire chez le nouveau-né. Chaque symptôme de la colonne « Stade I » est évalué à 1 point, et celui de la colonne « Stade II » à 2 points. Avec un score total de 10 points, le nouveau-né présente un SDR extrêmement sévère, 6 à 9 points un SDR sévère, 5 points un SDR modéré et un score inférieur à 5 un SDR débutant.

échelle de Silverman-Andersen

Stade I	Stade II	Stade III
La partie supérieure du thorax (en décubitus dorsal) et la paroi abdominale antérieure participent de manière synchrone à la respiration. Aucune rétraction des espaces intercostaux à l'inspiration. Aucune rétraction de l'appendice xiphoïde du sternum à l'inspiration. Aucun mouvement du menton pendant la respiration. Aucun bruit à l'expiration.	Absence de synchronisme ou abaissement minimal de la partie supérieure du thorax lors de la remontée de la paroi abdominale antérieure à l'inspiration. Légère rétraction des espaces intercostaux à l'inspiration. Légère rétraction de l'appendice xiphoïde du sternum à l'inspiration. Abaissement du menton à l'inspiration, bouche fermée. Des bruits expiratoires (« grognements expiratoires ») sont audibles à l'auscultation thoracique.	Rétraction notable de la partie supérieure du thorax lors de la remontée de la paroi abdominale antérieure à l'inspiration. Rétraction notable des espaces intercostaux à l'inspiration. Rétraction notable de l'appendice xiphoïde du sternum à l'inspiration. Abaissement du menton à l'inspiration, bouche ouverte. Des bruits expiratoires (« grognements expiratoires ») sont audibles lorsqu'un phonendoscope est porté à la bouche, ou même sans phonendoscope.

Dans la forme modérée du SDR, les manifestations cliniques sont plus prononcées entre le premier et le troisième jour de vie, puis l'état s'améliore progressivement. Chez les enfants pesant moins de 1 500 g à la naissance, le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né s'accompagne généralement de complications; dans ce cas, la ventilation mécanique est maintenue pendant plusieurs semaines.

Les complications typiques du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés sont les syndromes de fuite d'air, la dysplasie bronchopulmonaire, la pneumonie, l'hémorragie pulmonaire, l'œdème pulmonaire, la rétinopathie du prématuré, l'insuffisance rénale, le syndrome DIC, la persistance du canal artériel et du foramen ovale, et l'HIV.

Diagnostic du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né

Le diagnostic de SDR est considéré comme confirmé lorsque trois groupes principaux de critères sont combinés.

1. Signes cliniques du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né.
2. Modifications radiographiques. Chez les enfants atteints d'atélectasie diffuse, de petites zones sombres sont détectées dans les zones radiculaires. Le syndrome œdémateux-hémorragique se caractérise par une diminution de la taille des champs pulmonaires, un aspect pulmonaire flou et indistinct, pouvant aller jusqu'à un poumon blanc. La BGM permet d'observer un bronchogramme aérien et un réseau réticulo-nadose.
3. Tests qui détectent l’immaturité du tissu pulmonaire.
4. Absence de surfactant dans les liquides biologiques prélevés dans les poumons: liquide amniotique, aspiration gastrique à la naissance, liquides nasopharyngé et trachéal. Le test de la mousse (ou « shake test ») est également utilisé pour évaluer la maturité pulmonaire. Lorsque de l'alcool (éthanol) est ajouté au liquide analysé puis agité, des bulles ou de la mousse se forment à sa surface en présence de surfactant.
5. Indices de maturité des tensioactifs.
6. Le rapport lécithine/sphingomyéline est l'indicateur le plus révélateur de la maturité du tensioactif. Une SDR se développe dans 50 % des cas lorsque ce rapport est inférieur à 2, et dans 75 % des cas lorsqu'il est inférieur à 1.
7. Taux de phosphatidylglycérol.

En cas de syndrome de détresse respiratoire (SDR), pour détecter une apnée et une bradycardie chez le nouveau-né, il est nécessaire de surveiller en permanence la fréquence cardiaque et la respiration. Il est également nécessaire de déterminer la composition gazeuse du sang artériel périphérique. Il est recommandé de maintenir la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel entre 50 et 80 mm Hg, celle du dioxyde de carbone entre 45 et 55 mm Hg, la saturation en oxygène du sang artériel entre 88 et 95 %, et le pH ne doit pas être inférieur à 7,25. L'utilisation de moniteurs transcutanés pour déterminer la p02 et la pCO2, ainsi que d'oxymètres de pouls, permet une surveillance continue des indicateurs d'oxygénation et de ventilation.

Au plus fort du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né, des analyses sanguines (hémoglobine, hématocrite), une hémoculture et une analyse du contenu trachéal, un coagulogramme (selon les indications) et un ECG sont prescrits en dynamique. Les taux sériques d'urée, de potassium, de sodium, de calcium, de magnésium, de protéines totales et d'albumine sont mesurés.

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Diagnostic différentiel

L'agénésie choanale se caractérise par un écoulement abondant de mucus provenant du nez et il n'est pas possible d'insérer un cathéter ou une sonde dans le nasopharynx.

La fistule trachéo-œsophagienne se manifeste cliniquement par une suffocation, une cyanose, une toux et une respiration sifflante pendant l'alimentation. Le diagnostic est confirmé par un examen de contraste de l'œsophage et une bronchoscopie.

À la naissance, la hernie diaphragmatique se caractérise par un petit abdomen scaphoïde et une paroi abdominale antérieure rétractée. On observe également des mouvements asynchrones des hémisphères droit et gauche du thorax, un déplacement de l'influx cardiaque apical (généralement vers la droite; la hernie diaphragmatique gauche est 5 à 10 fois plus fréquente que la hernie diaphragmatique droite), un raccourcissement du son de percussion et l'absence de bruits respiratoires dans la partie inférieure du poumon. L'examen radiographique du thorax révèle des lésions intestinales, hépatiques, etc.

Chez les enfants présentant un traumatisme cérébral et médullaire à la naissance, ainsi que des troubles respiratoires, des signes de lésions du système nerveux central sont également observés. La neuroéchographie, la ponction lombaire, etc., aident au diagnostic.

En cas de malformations cardiaques congénitales de type bleu, la peau des nouveau-nés conserve une teinte cyanosée même après inhalation d'oxygène à 100 %. Pour clarifier le diagnostic, on utilise les données d'un examen clinique, d'une auscultation, d'une radiographie pulmonaire, d'un ECG et d'une échocardiographie.

Une aspiration massive est typique chez les nourrissons nés après terme et à terme. Le nouveau-né naît avec un faible score d'Apgar. Une aspiration massive est souvent détectée dès la naissance. Lors de l'intubation trachéale, du liquide amniotique (FA) peut être prélevé. La radiographie pulmonaire révèle un aplatissement du diaphragme, un déplacement des organes médiastinaux du côté atteint, un assombrissement grossier et irrégulier ou une atélectasie polysegmentaire.

La pneumonie causée par les streptocoques du groupe B et autres anaérobies se caractérise par des symptômes de toxicose infectieuse. Des analyses sanguines, des radiographies pulmonaires et des analyses bactériologiques permettent de différencier les maladies.

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Traitement du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né

Le traitement du syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né vise principalement à éliminer l'hypoxie et les troubles métaboliques, ainsi qu'à normaliser l'activité cardiaque et les paramètres hémodynamiques. Les mesures doivent être réalisées sous le contrôle de la fréquence respiratoire et de sa conductivité pulmonaire, ainsi que de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de la composition des gaz du sang et de l'hématocrite.

Conditions de température

Il est important de rappeler que le refroidissement de l'enfant entraîne une diminution significative de la synthèse du surfactant, le développement d'un syndrome hémorragique et d'hémorragies pulmonaires. C'est pourquoi l'enfant est placé dans une couveuse à une température de 34-35 °C afin de maintenir la température cutanée à 36,5 °C. Il est important de garantir un repos maximal, car tout contact avec un enfant dans un état grave peut provoquer une apnée, une chute de la PaO2 ou de la tension artérielle. Il est nécessaire de surveiller la perméabilité des voies respiratoires; l'arbre trachéobronchique est donc régulièrement désinfecté.

Thérapie respiratoire

La thérapie respiratoire commence par l'inhalation d'oxygène chauffé et humidifié à 40 % à l'aide d'une tente à oxygène, d'un masque et de sondes nasales. Si cela ne normalise pas la PaO2 (< 50 mm Hg avec un score de Silverman de 5 ou plus), une respiration spontanée sous pression positive augmentée (SPPP) est réalisée à l'aide de canules nasales ou d'une sonde d'intubation. La manipulation débute par une pression de 4 à 6 cm H2O à une concentration en O2 de 50 à 60 %. Une meilleure oxygénation peut être obtenue, d'une part, en augmentant la pression à 8 à 10 cm H2O, et d'autre part, en augmentant la concentration en O2 inhalé à 70 à 80 %. Chez les prématurés de moins de 1 500 g, la pression positive initiale dans les voies aériennes est de 2 à 3 cm H2O. L'augmentation de la pression est effectuée avec précaution, car elle augmente la résistance des voies aériennes, ce qui peut entraîner une diminution de l'élimination du CO2 et une augmentation de l'hypercapnie.

Si l'effet du SDPPD est favorable, on tente d'abord de réduire la concentration d'O2 à des valeurs non toxiques (40 %). Ensuite, lentement (de 1 à 2 cm H2O), sous contrôle de la composition gazeuse du sang, la pression dans les voies respiratoires est réduite à 2 à 3 cm H2O, puis l'oxygénation est assurée par une sonde nasale ou une tente à oxygène.

La ventilation artificielle des poumons (VAP) est indiquée si, dans le contexte d'une SDPPD, les symptômes suivants persistent pendant une heure:

• cyanose croissante;
• essoufflement jusqu'à 80 par minute;
• bradypnée inférieure à 30 par minute;
• Score sur l’échelle de Silverman supérieur à 5 points;
• PaCO2 supérieure à 60 mm Hg;
• PaO2 inférieure à 50 mmHg;
• pH inférieur à 7,2.

Lors du transfert vers la ventilation mécanique, les paramètres initiaux suivants sont recommandés:

• la pression maximale à la fin de l'inspiration est de 20-25 cm H2O;
• rapport inspiration/expiration 1:1;
• fréquence respiratoire de 30 à 50 par minute;
• concentration en oxygène 50-60 %;
• pression expiratoire finale 4 cm H2O;
• débit de gaz 2 l/(min x kg).

20 à 30 minutes après le transfert sous ventilation artificielle, l'état de l'enfant et les paramètres des gaz du sang sont évalués. Si la PaO2 reste basse (inférieure à 60 mm Hg), il est nécessaire de modifier les paramètres de ventilation:

• rapport inspiration/expiration 1,5:1 ou 2:1;
• augmenter la pression à la fin de l'expiration de 1 à 2 cm H2O;
• augmenter la concentration en oxygène de 10 %;
• augmenter le débit de gaz dans le circuit respiratoire de 2 l/min.

Après normalisation de l'état et des paramètres des gaz du sang, l'enfant est préparé à l'extubation et transféré en unité de soins intensifs pédiatriques. Parallèlement, les expectorations sont aspirées par la bouche et les voies nasales toutes les heures, l'enfant est retourné et la position de drainage est utilisée, suivie d'un massage thoracique par vibrations et percussions.

Thérapie par perfusion et nutrition

L'alimentation entérale est impossible chez les nouveau-nés atteints de SDR pendant la phase aiguë de la maladie. Une nutrition parentérale partielle ou totale est donc nécessaire, surtout en cas de poids corporel extrêmement faible. Dès 40 à 60 minutes après la naissance, un traitement par perfusion avec une solution de glucose à 10 % est débuté à un débit de 60 ml/kg, puis le volume est augmenté à 150 ml/kg à la fin de la première semaine. L'administration de liquides doit être limitée en cas d'oligurie, car une charge hydrique accrue complique la fermeture du canal artériel. L'équilibre en sodium et en chlore [2-3 mmol/kg x jour], ainsi qu'en potassium et en calcium [2 mmol/kg x jour], est généralement obtenu par administration intraveineuse d'une solution de glucose à 10 % dès le deuxième jour de vie.

L'allaitement maternel ou une préparation adaptée est débuté lorsque l'état s'améliore et que la dyspnée diminue à 60 par minute, en l'absence d'apnée prolongée ni de régurgitation, après administration d'une dose témoin d'eau distillée. Si l'alimentation entérale est impossible au troisième jour, l'enfant est transféré vers une nutrition parentérale avec ajout d'acides aminés et de lipides.

Correction de l'hypovolémie et de l'hypotension

En phase aiguë de la maladie, il est nécessaire de maintenir l'hématocrite à un niveau de 0,4-0,5. À cet effet, des solutions d'albumine à 5 et 10 % sont utilisées, plus rarement des transfusions de plasma frais congelé et de masse de globules rouges. Ces dernières années, Infucol a été largement utilisé: une solution isotonique à 6 % obtenue à partir de fécule de pomme de terre, un colloïde synthétique d'hydroxyéthylamidon. Une dose de 10 à 15 ml/kg est prescrite pour la prévention et le traitement de l'hypovolémie, du choc et des troubles de la microcirculation. L'hypotension est soulagée par l'administration de dopamine (un vasopresseur) à raison de 5 à 15 µg/kg x min, en commençant par de petites doses.

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Thérapie antibactérienne

La prescription d'antibiotiques pour le syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né est décidée au cas par cas, en tenant compte des facteurs de risque de pneumonie. En pratique, ils ne sont pas prescrits uniquement pour les formes légères. Les schémas thérapeutiques suivants sont recommandés comme traitement initial:

• Céphalosporines de 2e génération:
• céfuroxime 30 mg/kg/jour) en 2 à 3 prises pendant 7 à 10 jours;
• Céphalosporines de 3e génération:
• céfotaxime 50 mg/kg/jour) jusqu'à 7 jours de vie 2 fois par jour, de la 1ère à la 4ème semaine - 3 fois;
• céftazidime 30 mg/kg/jour) en 2 prises;
• ceftriaxone 20-50 mg/kg/jour) en 1 à 2 administrations;
• aminosides:
• amikacine 15 mg/kg/jour) en 2 prises;
• nétilmicine 5 mg/kg/jour) en une seule administration jusqu'à 7 jours de vie et en 2 administrations - de la 1ère à la 4ème semaine;
• gentamicine 7 mg/kg/jour) une fois pour les nouveau-nés jusqu'à 7 jours de vie et en 2 doses de la 1ère à la 4ème semaine;
• L'ampicilline peut être prescrite à raison de 100 à 200 mg/kg/jour).

Tous les médicaments antibactériens ci-dessus sont administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse.

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Thérapie vitaminique

L'utilisation de la vitamine E pour la prévention de la dysplasie bronchopulmonaire n'a pas été prouvée, mais elle peut être utilisée pour prévenir la rétinopathie du prématuré à raison de 10 mg/kg pendant 7 à 10 jours. La vitamine A, administrée par voie parentérale à raison de 2 000 UI tous les deux jours, est indiquée chez tous les enfants avant le début de l'alimentation entérale afin de réduire l'incidence de l'entérocolite nécrosante et de la dysplasie bronchopulmonaire.

Diurétiques

À partir du deuxième jour de vie, le furosémide est utilisé à raison de 2 à 4 mg/kg x jour. La dopamine à une dose de 1,5 à 7 µg/kg x min a également un effet diurétique grâce à l'amélioration du flux sanguin rénal.

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Thérapie aux glucocorticoïdes

Actuellement, la thérapie aux glucocorticoïdes est utilisée dans les cas d’insuffisance surrénalienne aiguë et de choc chez les enfants.

Thérapie de remplacement des surfactants

Le traitement substitutif par surfactant est utilisé pour prévenir et traiter le syndrome de détresse respiratoire chez le nouveau-né. Il existe des surfactants biologiques et synthétiques. À titre prophylactique, le médicament est administré dans les 15 premières minutes suivant la naissance, à titre thérapeutique entre 24 et 48 heures, sous ventilation artificielle. La dose administrée est de 100 mg/kg (environ 4 ml/kg); elle est administrée par voie endotrachéale via une sonde d'intubation en 4 doses espacées d'environ 1 minute, avec un changement de position de l'enfant à chaque administration. Si nécessaire, les perfusions sont répétées après 6 à 12 heures. Au total, pas plus de 4 perfusions sont réalisées en 48 heures.

Observation ambulatoire

Un enfant qui a souffert du syndrome de détresse respiratoire doit, en plus du pédiatre local, être observé par un neurologue et un ophtalmologue une fois tous les 3 mois.

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Prévention

Le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né peut être prévenu en luttant contre l'hypoxie et les fausses couches. De plus, l'utilisation du surfactant à des fins prophylactiques a été décrite précédemment. De plus, la teneur en surfactant dans les poumons du fœtus augmente avec l'administration de bétaméthasone (chez les femmes présentant un risque de fausse couche entre 28 et 34 semaines) ou de dexaméthasone (48 à 72 heures avant l'accouchement).