Syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant

Le syndrome de détresse respiratoire chez l’enfant, ou poumon de « choc », est un complexe de symptômes qui se développe à la suite d’un stress et d’un choc.

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Quelles sont les causes du syndrome de détresse respiratoire chez les enfants?

Les facteurs déclenchants du SDR sont des troubles microcirculatoires sévères, une hypoxie et une nécrose tissulaires, ainsi que l'activation de médiateurs inflammatoires. Le syndrome de détresse respiratoire (SDR) chez l'enfant peut se développer en cas de polytraumatisme, de perte sanguine importante, de septicémie, d'hypovolémie (accompagnée d'un choc), de maladies infectieuses, d'intoxication, etc. De plus, le syndrome de transfusion sanguine massive ou la ventilation artificielle non qualifiée peuvent être à l'origine du SDR. Il se développe après un décès clinique et des mesures de réanimation dans le cadre d'une maladie post-réanimation associée à des lésions d'autres organes et systèmes (SDR).

On pense que les éléments figurés du sang, résultant de l'hypoplasmie, de l'acidose et des modifications de la charge superficielle normale, commencent à se déformer et à s'agglutiner, formant des agrégats – un phénomène de boue (sludge en anglais – boue, sédiment), qui provoque l'embolie des petits vaisseaux pulmonaires. L'adhésion des éléments figurés du sang entre eux et à l'endothélium des vaisseaux déclenche le processus de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Parallèlement, une réaction prononcée de l'organisme aux modifications hypoxiques et nécrotiques des tissus, à la pénétration de bactéries et d'endotoxines (lipopolysaccharides) dans le sang se déclenche, ce qui a récemment été qualifié de syndrome de réponse inflammatoire généralisée (SRIS).

Le syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant apparaît généralement à la fin du premier ou au début du deuxième jour suivant la sortie du patient du choc. On observe une augmentation du remplissage sanguin des poumons et une hypertension du système vasculaire pulmonaire. L'augmentation de la pression hydrostatique, associée à une perméabilité vasculaire accrue, favorise l'exsudation de la partie liquide du sang dans le tissu interstitiel, puis dans les alvéoles. En conséquence, l'élasticité des poumons diminue, la production de surfactant diminue, les propriétés rhéologiques des sécrétions bronchiques et le métabolisme pulmonaire dans son ensemble sont perturbés. Le shunt sanguin augmente, les relations ventilation-perfusion sont perturbées et une microatélectasie du tissu pulmonaire progresse. Aux stades avancés du choc pulmonaire, des hyalins pénètrent dans les alvéoles et des membranes hyalines se forment, perturbant fortement la diffusion des gaz à travers la membrane alvéolocapillaire.

Symptômes du syndrome de détresse respiratoire chez les enfants

Le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants peut se développer chez les enfants de tout âge, même dans les premiers mois de la vie dans le contexte d'un choc décompensé, d'une septicémie, cependant, ce diagnostic chez les enfants est rarement établi, interprétant les changements cliniques et radiologiques détectés dans les poumons comme une pneumonie.

Il existe 4 stades du syndrome de détresse respiratoire chez l’enfant.

1. Au stade I (1 à 2 jours), on observe une euphorie ou une anxiété. La tachypnée et la tachycardie s'aggravent. Une respiration difficile est perceptible dans les poumons. Une hypoxémie, contrôlée par oxygénothérapie, se développe. La radiographie pulmonaire montre une augmentation du schéma pulmonaire, de la cellularité et de petites ombres focales.
2. Au stade II (2-3 jours), les patients sont agités, la dyspnée et la tachycardie s'aggravent. La dyspnée est de nature inspiratoire, l'inspiration devient bruyante, « avec effort », les muscles accessoires participant à la respiration. Des zones de respiration affaiblie et une respiration sifflante sèche et dispersée symétrique apparaissent dans les poumons. L'hypoxémie devient résistante à l'oxygénation. La radiographie pulmonaire révèle une bronchographie aérienne, avec des ombres confluentes. La mortalité atteint 50 %.
3. Le stade III (4-5 jours) se manifeste par une cyanose diffuse de la peau et une oligopnée. Des râles humides d'intensité variable sont perceptibles dans les parties postérieures et inférieures des poumons. On observe une hypoxémie sévère, une torpeur à l'oxygénothérapie, associée à une tendance à l'hypercapnie. La radiographie pulmonaire révèle le symptôme de « tempête de neige » sous forme de multiples ombres fusionnantes; un épanchement pleural est possible. La mortalité atteint 65-70 %.
4. Au stade IV (après le 5e jour), les patients présentent une stupeur, des troubles hémodynamiques sévères tels que cyanose, arythmie cardiaque, hypotension artérielle et respiration haletante. L'hypoxémie associée à l'hypercapnie devient résistante à la ventilation mécanique avec une teneur élevée en oxygène du mélange gazeux administré. Un tableau clinique et radiologique détaillé de l'œdème pulmonaire alvéolaire est établi. La mortalité atteint 90 à 100 %.

Diagnostic et traitement du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant

Le diagnostic du SDR chez l'enfant est une tâche assez complexe, exigeant du médecin qu'il connaisse le pronostic de l'évolution d'un choc sévère, quelle qu'en soit l'étiologie, les manifestations cliniques du poumon en état de choc et la dynamique des gaz du sang. Le traitement général du syndrome de détresse respiratoire chez l'enfant comprend:

• restauration de la perméabilité des voies respiratoires par l'amélioration des propriétés rhéologiques des expectorations (inhalation de solution saline, détergents) et l'évacuation des expectorations de manière naturelle (toux) ou artificielle (aspiration);
• Assurer la fonction d'échange gazeux pulmonaire. L'oxygénothérapie est prescrite en mode PEEP (pression expiratoire positive) à l'aide d'un ballon Martin-Bauer ou selon la méthode Gregory en ventilation spontanée (masque ou sonde endotrachéale). Au stade III du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDR), le recours à la ventilation artificielle avec PEEP (5-8 cm H2O) est obligatoire. Les appareils de ventilation artificielle modernes permettent d'utiliser des modes inversés de régulation du rapport inspiration/expiration (1:E = 1:1, 2:1 et même 3:1). Une combinaison avec une ventilation artificielle à haute fréquence est possible. Dans ce cas, il est nécessaire d'éviter les concentrations élevées d'oxygène dans le mélange gazeux (P2 supérieure à 0,7). La valeur optimale est considérée comme P02 = 0,4-0,6 avec une rA02 d'au moins 80 mmHg;
• amélioration des propriétés rhéologiques du sang (héparine, médicaments antiagrégants), hémodynamique de la circulation pulmonaire (cardiotoniques - dopamine, dobutrex, etc.), réduction de l'hypertension intrapulmonaire aux stades II-III du SDR à l'aide de bloqueurs ganglionnaires (pentamine, etc.), alpha-bloquants;
• Les antibiotiques sont d’une importance secondaire dans le traitement du SDR, mais sont toujours prescrits en association.

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