Tumeurs du cerveau

Les tumeurs du cerveau sont, selon diverses données, de 2 à 8,6% du nombre total de tumeurs humaines. Parmi les maladies organiques du SNC, 4,2-4,4% se produisent sur la tumeur. Le nombre de tumeurs du SNC nouvellement diagnostiquées augmente chaque année de 1 à 2%. Dans le même temps, chez les adultes, le taux de mortalité dû à une tumeur au cerveau se situe entre 3 et 5 parmi toutes les causes de décès. Chez les enfants, la létalité due au développement du processus oncologique du système nerveux central arrive en seconde position après les maladies des systèmes hématopoïétique et lymphatique.

Épidémiologie

En Ukraine, la fréquence des tumeurs cérébrales chez les hommes est de 10,2 pour 100 000 de la population. Chez les femmes, ce chiffre est de 7,6 pour 100 000. Aux États-Unis, la fréquence des tumeurs cérébrales chez les hommes est de 12,2 pour 100 000, et chez les femmes, de 11 pour 100 000. Le nombre de tumeurs cérébrales chez les femmes âgées de 40 à 50 ans est 1,5 à 1,8 fois plus élevé que chez les hommes. Chez les hommes, on trouve principalement des tumeurs gliales, alors que les méninhyomes et les neurinomes prédominent chez les femmes.

La distribution des néoplasmes en fonction de la structure histologique dépend largement de l'âge moyen des patients de l'échantillon étudié. Ainsi, chez les adultes de 40 à 45% des gliomes tumeurs primaires représentent 18-20% - méningiome, 8% - VIII neurinome du nerf, 6-8% - dans l'adénome hypophysaire, gliome chez les enfants représentent 75% de toutes les tumeurs; méningiomes - 4%, alors que les neurinomes et les adénomes sont extrêmement rares. Chez les patients de plus de 70 ans, 40% des tumeurs cérébrales sont des méningiomes.

Récemment, il y a eu une tendance vers une augmentation de l'incidence des tumeurs cérébrales métastatiques de ce type.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Causes tumeurs cérébrales

Au cœur du développement des tumeurs du cerveau, ainsi que d'autres sites, il est une violation persistante de l'intégrité de l'appareil génétique des cellules, en particulier les parties qui sont chargés de contrôler l'initiation et la progression du cycle cellulaire. En règle générale, ceux-ci sont des gènes codant pour des facteurs protéiques qui forment la base de la progression de la division cellulaire (Hb, E2F, cyclines et la protéine kinase cycline-dépendante), la transduction des signaux des protéines (par exemple, Ras-étape), les facteurs de croissance (par exemple, PDGF) et leurs récepteurs ainsi que des facteurs qui inhibent la progression du cycle cellulaire et activent des cascades d'apoptose élimination des cellules, les défauts de loci associés au système de régulation de la progression du cycle cellulaire, ce qui conduit à des promoteurs de surexpression activité mitotique ou l'émergence de nouvelles formes pathologiques persistantes de facteurs promitotiques avec une activité fonctionnelle accrue. Alors que les dommages aux gènes du système apoptotique dans le contexte de l'oncogenèse est une retombée.

A l'heure actuelle, des données suggèrent que des lésions génétiques primaires se produisent dans des cellules avec une expression active de l'appareil de régulation du cycle cellulaire, c'est-à-dire dans des cellules à activité mitotique. Une activité accrue de l'appareil mitotique de la cellule conduisant à la division et l'information génétique est stockée dans le tissu, tandis que l'activité apoptotique accrue conduit à l'élimination des cellules et la destruction de tous les écarts du génome de la cellule. Mais en même progéniteurs tissus spécialisés, les cellules souches de tissus peuvent être longtemps dans un état entre l'apoptose et la mitose, et qui ouvre la possibilité d'une dégénérescence progressive du locus génétique que le mitotique et les systèmes apoptotiques pour transmettre les défauts générés dans la prochaine génération de cellules.

Une condition importante pour la transition d'une cellule proliférante d'une décharge avec une activité mystique accrue à une décharge avec une activité mitotique incontrôlée est l'accumulation progressive d'un certain nombre de changements mutationnels dans le génome de la lignée cellulaire. Ainsi, le développement du gliome astrocytaire et sa dégénérescence en une forme maligne - le glioblastome - s'accompagne de l'accumulation de changements mutationnels dans le génome des cellules tumorales. Il est maintenant établi que les mutations dans les chromosomes 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q sont le moment clé de l'apparition et la progression des principaux types de tumeurs cérébrales.

La dégénérescence mutationnelle des loci génétiques peut survenir pour diverses raisons. Il convient de noter que certains d'entre eux peuvent avoir un effet dommageable direct sur le génome des cellules du cerveau. Un autre groupe comprend des facteurs qui augmentent indirectement la charge transcriptionnelle sur ces gènes ou qui réduisent l'activité du système de réparation génétique.

En résumé, la combinaison de plusieurs facteurs négatifs sur le fond d'une prédisposition innée, qui peut acquérir l'expression dans différents écart génétique, conduit à la rupture de l'intégrité de l'information génétique de l'activité mitotique des cellules, ce qui est l'événement principal dans la voie de renaissance oncogène. Système Razbalansironanie de la transcription génétique, la réparation et la réplication, se produit certainement dans le même temps, augmente la vulnérabilité du génome du clone de cellule, ce qui augmente la probabilité d'événements mutationnels ultérieures.

Parmi les facteurs défavorables à cet égard, il est nécessaire d'isoler les rayonnements ionisants, les champs électromagnétiques, les pesticides et autres facteurs de contamination chimique de l'environnement.

Important est le transport de virus oncogènes, ce qui peut provoquer ou favoriser la progression des processus décrits. Ceux-ci devraient inclure les virus Epstein-Barr, le papillome humain (types 16 et 18), le VIH, etc.

Les habitudes néfastes, comme le facteur «diététique», font depuis longtemps référence à un ensemble de facteurs classiques qui augmentent le risque de maladies oncologiques. À cet égard, les tumeurs cérébrales ne font pas exception.

À l'heure actuelle, l'impact de la transplantation du CTBT sur le développement possible de la tumeur cérébrale devrait être considéré comme plus hypothétique, puisque la combinaison temporaire correspondante des deux pathologies du cerveau est extrêmement rare et appartient à la catégorie des résultats aléatoires.

Considérant une plus grande prédisposition de différents étages à l'apparition de certains modes de réalisation de tumeurs du cerveau (par exemple, méningiome plus fréquente chez les femmes) appropriées pour déterminer l'influence des hormones sexuelles dans la progression et, peut-être, pour augmenter la probabilité d'apparition de symptômes ou même les lésions tumorales primaires.

Enfin, la présence dans les proches parents de tumeurs du système nerveux ou de maladies telles que, par exemple, la maladie de Recklinghausen, augmente le risque de développer une tumeur cérébrale.

[11], [12], [13], [14]

Symptômes tumeurs cérébrales

Du point de vue pathogénique, l'importance primordiale et le développement des symptômes cliniques est une augmentation du volume de la tumeur, qui conduit au développement direct et indirect du syndrome d'augmentation de la pression intracrânienne et de toute la gamme des symptômes focaux.

La formation du syndrome hypertensif se produit pour une raison. Tout d'abord, la croissance de la tumeur se concentre sur une augmentation du volume du composant tissulaire dans la cavité crânienne. Deuxièmement, avec une certaine localisation de la tumeur, une perturbation de l'écoulement du CSF est possible, ce qui conduit à une augmentation de son volume dans les cavités du système ventriculaire.

Et enfin, troisièmement, la croissance expansive de la tumeur dans certains cas, peut provoquer une compression du tissu cérébral environnant, y compris les navires de divers calibres, qui détermine son ischémie, une production d'ATP diminution, la perturbation des échangeurs d'ions ATP-dépendants qui maintiennent l'équilibre normal les ions entre les compartiments tissulaires (milieu intracellulaire, espace intercellulaire, lit vasculaire). Ce dernier s'accompagne d'une augmentation de l'osmolalité de l'environnement extravasculaire et de l'accumulation d'eau dans les foyers ischémiques du tissu cérébral. La rapidité du développement de l'œdème, le gonflement du tissu cérébral initiée le long de la périphérie du nodule de la tumeur peut être le principal facteur de la propagation de ce processus et engageant des zones de plus en plus étendues du cerveau.

Compression de immédiatement adjacentes aux zones de focalisation de la tumeur du cerveau conduit à l'apparition de symptômes focaux. La compression de zones de tissu cérébral situées à une certaine distance de la tumeur, sous l'influence du processus d'expansion du gonflement-gonflement, de l'ischémie ou de la croissance tumorale, conduit à l'apparition de symptômes à distance. Dans le cas le plus profond, des conditions sont créées pour la dislocation du tissu cérébral et la formation de syndromes de coincement.

Compression locale du tissu cérébral ou une pression intracrânienne accrue et récepteurs irritation des méninges devient possible en raison de la constance du volume de la cavité crânienne, conformément à la doctrine de Monroe-Kelly, le changement de volume de l'une des trois composantes de la cavité du contenu du crâne (tissu, sang, liquide céphalo-rachidien) est due à réduire le volume des deux autres . La croissance tumorale conduit principalement à une diminution locale du débit sanguin et s'accompagne d'une diminution du volume de LCR dans la cavité crânienne. La réduction du volume sanguin dans la cavité crânienne a des conséquences importantes, en général, aggravant la situation de perfusion dans le tissu cérébral. Compte tenu du mécanisme de développement d'un œdème cérébral et l'enflure peut-on attendre que l'Etat compense tôt ou tard, être rompu et cela conduira à un cercle vicieux: ischémie - gonflement - augmentation de la pression des tissus - ischémie.

Décrite pathogéniques du développement du processus tumoral expliqué, d'une part, la possibilité de la croissance tumorale prolongée dans les régions fonctionnellement inertes du cerveau en l'absence de symptômes graves, et de l'autre - la présence de tumeurs du cerveau, qui, même de petite taille et limitée pendant la croissance donnent les symptômes cliniques prononcés.

En termes cliniques, les symptômes cérébraux généraux et les tumeurs cérébrales focales qui apparaissent en relation avec le développement de la tumeur cérébrale sont isolés.

Le principal et l'un des premiers symptômes du développement de l'hypertension intracrânienne due à la croissance tumorale est le mal de tête. Ce symptôme est observé chez 92% des patients avec subtentorial et dans 77% - avec des tumeurs supratentorielles et se produit en raison de la tension et de la compression de la dure-mère. Au début de la maladie, le mal de tête est souvent de nature diffuse, terne, instable, éclatant.

Lorsque la pression intracrânienne augmente, la douleur s'intensifie, acquiert un caractère permanent. Un typique, mais pas une caractéristique permanente de maux de tête résultant en raison du développement de l'hypertension intracrânienne est son apparition ou l'amplification dans la seconde moitié de la nuit, le matin, qui est associée à la pression d'ouverture accrue à ce moment de la journée. Parfois, dans un contexte de mal de tête constant, il y a un gain semblable à une crise, qui s'accompagne de vomissements, de vertiges, d'un abaissement du niveau de conscience.

Typique pour les tumeurs cérébrales devrait être considéré comme l'émergence ou l'intensification des maux de tête pendant l'excitation, le stress physique. Pour la catégorie de relation attribué classique entre l'intensité de la douleur à la position de la tête du patient dans le cas de tumeurs du ventricule IV: la douleur diminue lorsque la position du patient sur le côté du site de la tumeur (symptôme Vrunsa), qui peut être expliqué par le décalage de gravité du nodule de la tumeur. Dans le même temps, chez les personnes âgées, même s'il y a une grosse tumeur, les symptômes de la douleur peuvent être absents pendant une longue période. Dans les néoplasies bénignes des méninges, la douleur est de nature locale, irradiant parfois dans des zones spécifiques et avec la localisation superficielle du nœud tumoral peut être accompagnée d'une douleur locale avec percussion. Cependant, de telles variantes de la symptomatologie de la douleur sont moins significatives dans le cadre d'un diagnostic préalable.

Des vomissements surviennent chez 68% des patients atteints de tumeurs cérébrales. Dans la plupart des cas, le symptôme de la tumeur du cerveau est associée au développement de l'hypertension intracrânienne, mais elle peut être due à la présence d'une tumeur dans le ventricule IV ou cervelet, qui dispose d'un centre pas d'effet mécanique direct vomissements. Une caractéristique classique des vomissements tumoraux est leur apparition le matin, sans nausée, à jeun et à la hauteur du mal de tête. Après le vomissement, l'intensité du mal de tête diminue avec le temps, ce qui est associé à un effet de déshydratation à venir et à une diminution de la pression intracrânienne. La fréquence des vomissements est variable.

Un symptôme neuro-ophtalmologique fréquent, qui reflète la présence d'hypertension intracrânienne, est le disque congestif des nerfs optiques. Dans la plupart des cas, ce symptôme est détecté simultanément des deux côtés, mais parfois son apparence peut différer dans le temps. Le taux de développement de ce symptôme dépend du taux d'augmentation de l'hypertension crânienne. La stagnation des disques optiques est le plus souvent déterminée en association avec d'autres symptômes hypertensifs. Et seulement dans certains cas (par exemple, chez les enfants) le symptôme peut être le caractère du début.

L'augmentation de la pression intracrânienne conduit à des perturbations dans l'activité des parties périphériques de l'analyseur visuel, ce qui est principalement dû au gonflement du tissu du nerf optique et de la rétine de l'œil. Subjectivement, le patient note l'apparition périodique du voile devant les yeux, "vole" dans les premières heures. Une augmentation prolongée de la pression intracrânienne entraîne le développement d'une atrophie secondaire des nerfs optiques.

Dans le même temps, la réduction de l'acuité visuelle résultant du développement de l'atrophie est irréversible. L'intervention chirurgicale radicale ou la normalisation à long terme de la pression intra-crânienne souvent ne conduisent pas à arrêter la progression de la perte de vision. Dans le cas du procédé de la tumeur dans la compression de la fosse crânienne avant ou au milieu du nerf optique au niveau du côté de la tumeur est souvent symptôme observé F. Kennedy: une combinaison d'atrophie optique primaire sur le côté de la croissance de la tumeur avec une atrophie secondaire du nerf optique due à l'opposé du syndrome hypertensif.

Le vertige est observé comme un symptôme cérébral avec hypertension intracrânienne chez 40-50% des patients atteints de tumeurs cérébrales. L'apparition de ce symptôme est associée au développement de phénomènes stagnants dans le labyrinthe vestibulaire et à une augmentation de la pression endolymphe dans les canaux semi-circulaires. Dans certains cas, il peut se manifester comme un élément de symptomatologie focale dans les tumeurs du cervelet, du nerf VIII, du pont et du ventricule IV.

Les patients décrivent les symptômes comme un sentiment de rotation des objets environnants et de leur propre corps, un sentiment d'échec. Le vertige, résultant de l'hypertension intracrânienne, se manifeste dans les étapes ultérieures du développement du processus pathologique. Dans tous les cas, ce symptôme apparaît généralement paroxystique, souvent après une augmentation significative de la pression intracrânienne. Souvent, les vertiges s'accompagnent de nausées, de vomissements, de bruits dans les oreilles, de troubles végétatifs et même d'une diminution de la clarté de la conscience.

Les troubles mentaux dans le contexte des symptômes du cerveau des tumeurs cérébrales se produisent dans 63-78% des patients. En devrait être considéré comme une violation du tissu encéphalique de perfusion, en particulier les sections de tige, ce qui est une conséquence directe de l'augmentation de la pression intra-crânienne, les produits de désintégration de l'intoxication cérébrale et les facteurs qui sont produits dans le centre de la tumeur, mais aussi une violation diffuse les principaux facteurs pathogéniques dans le développement de ce type de violations fonction et intégrité anatomique des voies associatives du cerveau. Il convient également de noter que les troubles mentaux sont des éléments de symptomatologie focale dans les tumeurs de la région frontale. Dans ce cas, le développement des troubles mentaux du patient est influencée par des mécanismes du cerveau et pathogéniques locaux.

La nature des troubles mentaux qui surviennent avec des tumeurs cérébrales peut être différente. Ainsi, dans le contexte d'une conscience claire, l'apparition de troubles de la mémoire, la pensée, la perception, la capacité de concentration. Dans certains cas, l'agressivité, la tendance au comportement non motivé, les manifestations de négativisme, la réduction de la criticité sont mises en évidence. Parfois, de tels symptômes d'une tumeur au cerveau peuvent être déplacés par une phase d'apathie, de léthargie. Dans certains cas, il y a un développement de l'état délirant et des hallucinations.

Chez les patients âgés, le développement de troubles mentaux accompagne presque toujours une augmentation de la pression intracrânienne et est souvent le premier signe clinique, en particulier en présence d'hypertension et d'athérosclérose.

Le niveau de conscience est l'équivalent clinique principal de la perfusion du cerveau avec la pression sanguine et intracrânienne. Par conséquent, la progression de l'hypertension intracrânienne conduit inévitablement à une dépression progressive de la conscience, qui, sans mesures thérapeutiques adéquates, devient un état de soporium et de coma.

Le développement du syndrome épileptique doit également être attribué dans une certaine mesure à la catégorie des symptômes cérébraux cérébraux et symptomatiques. Selon diverses données, l'apparition de ce syndrome est observée chez 22-30,2% des patients avec les tumeurs cérébrales, en général, la localisation supratentorial. Plus souvent, l'épisyndrome s'accompagne du développement de tumeurs astrocytaires, et plus rarement de méningiomes. Dans 37% des patients, les épipriplés sont le premier symptôme d'une tumeur au cerveau.

Par conséquent, leur apparition sans cause évidente à l'âge de plus de 20 ans devrait être considérée principalement du point de vue de la vigilance oncologique. Comme dans le cas des troubles mentaux, dans le développement de l'épisodrome, non seulement les mécanismes pathogéniques cérébraux jouent un rôle, mais aussi les effets locaux (focaux) de la tumeur sur le tissu cérébral. Ceci est particulièrement important lors de l'analyse des causes du développement des tumeurs du lobe temporal et des parties du cerveau étroitement situées.

Dans ce cas, la formation d'un foyer épileptique d'augmentation de l'excitabilité des cellules nerveuses (par exemple, les zones associatives lobe temporal) se produit dans le contexte des symptômes focal « voisinage ». La composante locale dans la formation du syndrome épileptique est également déterminée par la nature de l'aura qui précède la crise. Par exemple, le soi-disant aura du moteur observé lors du développement du syndrome épileptique avec des tumeurs du lobe frontal, hallucination sensorielle - pour les tumeurs du lobe pariétal, olfactif, auditif, visuel et sophistiqué - avec des tumeurs du lobe temporal, une vision unique - pour les tumeurs du lobe occipital.

La nature des crises d'épilepsie qui se produisent au cours du développement d'une tumeur cérébrale varie de petites crises (petit mal) à des crises convulsives généralisées (grand mal). Un signe important qui vous permet de connecter la crise d'épilepsie avec le développement du processus tumoral est la perte post-ablation de la fonction de la sphère motrice ou de la parole.

La symptomatologie focale résulte de l'effet local direct ou indirect de la tumeur sur le tissu cérébral et reflète la violation de certaines parties de celle-ci (ou nerfs cranio-cérébraux individuels). Distinguer primaires (directs) symptômes focaux qui montrent le résultat d'une tumeur pas les zones adjacentes du cerveau, ainsi que des symptômes focaux secondaires, dont le développement le rôle principal est joué pas tant un effet mécanique directe de la tumeur comme l'ischémie et de l'œdème, le gonflement du tissu cérébral environnant. En fonction du degré d'éloignement du foyer de symptomatologie secondaire du noeud tumoral, il est habituel de distinguer entre les symptômes dits «d'à côté» et «à distance».

Les mécanismes du développement de la symptomatologie focale sont différents. Ainsi, des symptômes de tumeur cérébrale focale primaire apparaissent en raison des effets mécaniques et chimiques directs de la focalisation de la tumeur sur le tissu cérébral adjacent et de son ischémie. Le degré de sévérité et la durée d'une telle exposition déterminent la nature de la symptomatologie focale primaire: les premiers symptômes d'irritation ou d'hyperfonctionnement de cette zone du tissu cérébral apparaissent, lesquels sont ensuite remplacés par des symptômes de prolapsus.

Les symptômes d'irritation comprennent des crises épileptiques jacksoniennes et kozhevnikovskie, des hallucinations décorées et non formées, des équivalents épileptiques, des auras. Les symptômes de retombées incluent la parésie, la paralysie, les défauts de vision, l'aphasie, l'anesthésie.

Apparition de symptômes « adjacent » est associée à des zones cérébrales ischémiques respectives en raison de la compression primaire, ainsi que du fait de chocs mécaniques gros vaisseaux tumeur fournissant le sang à des parties respectives du cerveau (par exemple, la tige symptômes des tumeurs du cervelet, aphasie motrice dans les tumeurs pôle du lobe frontal gauche , défaite des nerfs des paires III et IV dans les tumeurs du lobe temporal).

Les symptômes d'une tumeur cérébrale "à distance" ne se posent que dans le cas d'un processus lointain, et avec la progression des symptômes cérébraux peuvent se transformer en syndromes de dislocation. Des exemples de symptômes "à distance" sont une hallucinose verbale avec des tumeurs de la fosse crânienne postérieure, des complexes symptomatiques qui se produisent lorsque certaines parties du cerveau sont comprimées pendant la luxation.

Lorsque la dislocation du tissu cérébral peut se produire, elle est violée dans les ouvertures anatomiques à l'intérieur du crâne ou à la sortie de celui-ci. Cette situation est désignée par le terme «coincement» d'une partie particulière du cerveau.

[15]

Diagnostics tumeurs cérébrales

Le diagnostic préopératoire d'une tumeur cérébrale comprend les éléments suivants: diagnostic nosologique, topique et pathohistologique. S'il existe un soupçon que le patient a une tumeur au cerveau, le plus commun est un examen général et neurologique avec la formulation d'un diagnostic topique. L'examen du neurologue et de l'otoneurologue doit être considéré comme concomitant, et si l'on soupçonne la nature métastatique du processus oncologique - et d'autres spécialistes.

La consultation d'un ophtalmologiste est une condition préalable au processus diagnostique et devrait inclure une évaluation de l'acuité visuelle, la détermination des champs visuels, l'examen du fond d'œil. Celui-ci permet d'identifier les signes indirects de la pression intracrânienne dans un disque optique stagnant, et leur atrophie secondaire, ainsi que pour déterminer la présence de l'atrophie optique primaire, ce qui peut indiquer la localisation du site de la tumeur.

Pour établir un diagnostic clinique, il est obligatoire d'impliquer des méthodes instrumentales de recherche supplémentaires, parmi lesquelles les plus instructives actuellement sont MPT et CT.

Ces méthodes, avec une accessibilité moderne, permettent de visualiser le centre tumoral, d'en estimer la taille et les caractéristiques anatomo-topographiques, ce qui constitue la majeure partie des informations nécessaires au choix de la tactique de traitement chirurgical. Si les informations obtenues par TDM ou IRM sont insuffisantes pour sélectionner des tactiques de traitement, prédire ses résultats et améliorer la qualité de l'intervention chirurgicale, des méthodes d'angiographie sont utilisées (elle est désormais considérée comme obligatoire dans le cadre de la préparation préopératoire).

Pour évaluer rapidement le degré de déplacement des structures médianes, la méthode d'écho-encéphalographie peut être utilisée. Des méthodes telles que la tomographie par émission de positrons (PET), le seul emmisionnaya de tomographie (SPECT), électroencéphalographie (EEG), Doppler, utilisé pour le diagnostic.

Les méthodes d'investigation aux rayons X (principalement la craniographie) dans le diagnostic des tumeurs cérébrales ont maintenant perdu une importance capitale. Signes radiologiques classiques ayant le syndrome d'hypertension, et des tumeurs du cerveau sont dos l'ostéoporose et le tubercule selle, arête réglable inclinée et motif visualisation exprimé indentations pour les doigts sur la surface interne des os calvaria, l'amplification diffus diploïque canaux veineux, élargissement et l'approfondissement de puits Organes Pacchionian. En présence de la petite enfance hypertension intracrânienne conduit à une différence des sutures du crâne, la réduction de l'épaisseur des os, ainsi qu'une augmentation de ses dimensions partie du cerveau.

En plus des symptômes radiographiques de l'ostéoporose hypertensive du tissu osseux, dans de rares cas, une ostéolyse ou une hyperostose peut survenir dans les zones de croissance de certains types de tumeurs. Parfois, la calcification des sites tumoraux ou le déplacement de la glande pinéale calcifiée est observée.

Méthodes scintigraphie et SPECT peuvent déterminer site principal caractère suspecté tumeur au cerveau métastatique pour évaluer certaines caractéristiques de la biologie de la tumeur et sur cette base de préciser l'hypothèse de sa forme histologique possible.

Actuellement, la méthode de biopsie par ponction stéréotaxique d'un foyer de tumeur est largement utilisée, ce qui permet un diagnostic histologique précis.

En plus des méthodes instrumentales, il est également possible d'utiliser un certain nombre d'études en laboratoire, telles que la détermination du profil hormonal (avec un adénome suspecté de l'hypophyse), la recherche virologique.

Une étude en volume complet (la détermination de la pression cérébrospinale, sa composition cytologique et biochimique) n'est pas présentement. Définir et diagnostiquer une tumeur cérébrale, et souvent effectuer une ponction lombaire est dangereux en raison de la menace de développement de calage. Les changements de pression et de composition du liquide céphalorachidien accompagnent nécessairement le développement du processus tumoral. La pression du liquide céphalo-rachidien et, par conséquent, la pression intracrânienne peut être augmentée de 1,5 à 2 fois par rapport aux indices normaux.

En règle générale, le degré de variation de la pression intracrânienne est légèrement inférieur à l'intervalle donné de valeurs supérieures extrêmes. Le soi-disant symptôme de dissociation protéine-cellule, qui reflète une augmentation significative de la concentration de protéine dans le liquide céphalo-rachidien à un indice normal ou légèrement élevé du nombre cellulaire, est considéré comme classique. Cette image est observée uniquement dans le cas d'intraventriculaire ou proche du système ventriculaire de l'emplacement du nœud tumoral. Une augmentation significative des cellules dans le liquide céphalo-rachidien est observée dans les néoplasmes malins du cerveau avec les phénomènes de désintégration des ganglions tumoraux (glioblastome). Dans ce cas, la centrifugation du liquide céphalo-rachidien permet d'obtenir un résidu cellulaire dans lequel les cellules tumorales peuvent être détectées chez 25% des patients. Dans de rares cas, avec le développement d'une hémorragie dans la tumeur, avec une désintégration étendue du nœud tumoral et un développement intensif du système vasculaire de la tumeur intraventriculaire, le liquide céphalo-rachidien peut devenir xanthochrome.

Dans le cas de déterminer les signes cliniques indiquant la pression intracrânienne accrue, disloquant régions du cerveau, ainsi que la détermination de la stagnation dans le fond maintenant ponction lombaire strictement contre-indiqué en raison du risque de Hernie amygdales cérébelleux en entonnoir cervico-dural, ce qui conduit nécessairement à la mort du patient.

Caractéristiques du diagnostic des tumeurs métastatiques est l'utilisation du mode de contraste CT et l'IRM de maintien radiographie de biopsie de la tumeur stéréotaxique (ou PM), de la poitrine, dispositif d'os, CT de l'abdomen et de la cavité pelvienne, la scintigraphie (colonne vertébrale, du bassin et des extrémités), la mammographie dans les femmes.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Traitement tumeurs cérébrales

Le traitement complexe est basé sur le traitement des tumeurs cérébrales. Actuellement, dans la plupart des cas, des méthodes chirurgicales, chimiothérapeutiques et radiothérapeutiques sont utilisées pour traiter les tumeurs cérébrales.

Dans le cadre des méthodes chirurgicales de traitement des tumeurs cérébrales, l'élimination totale ou partielle de la masse des cellules tumorales (interventions chirurgicales proprement dites) ou l'initiation de la nécrose radique aiguë des cellules tumorales (interventions radiochirurgicales) doivent désormais être envisagées.

Méthodes de chimiothérapie et de radiothérapie d'influence sur les lésions tumorales conduisent à la mort dans le temps étiré un certain nombre de cellules tumorales, ce qui est le plus important pour réduire les populations de progéniteurs tumorigène comme une partie de tissu cérébral normal - à la périphérie ou à distance du foyer de la tumeur.

Le traitement chirurgical des tumeurs cérébrales comprend des opérations radicales visant à l'élimination complète de la tumeur, ainsi que des interventions palliatives pour réduire la pression intracrânienne et prolonger la vie du patient.

Par degré de complétude, l'ablation chirurgicale de la tumeur peut être totale, subtotale et partielle.

À l'heure actuelle, l'intervention chirurgicale, mais sur l'ablation d'une tumeur du cerveau nécessite l'utilisation des derniers développements technologiques et des équipements modernes, qui comprend un système de grossissement optique (microscopes d'exploitation), le système de peropératoires neuroimagerie (IRM peropératoire et paramètres CT), le système de peropératoires surveillance rayons X, la configuration stéréotaxique. Dans un complexe, les méthodes de visualisation peropératoire permettent un suivi de navigation des actions du chirurgien par rapport aux structures du cerveau.

Thermodeasures (destruction thermique au laser, cryodestruction) et la destruction par ultrasons-aspiration sont souvent utilisés pour enlever le foyer de la tumeur.

Destruction radiochirurgie des tumeurs du cerveau est basée sur la réalisation d'une seule irradiation de l'impact de nodule de la tumeur à travers la peau intacte en utilisant des systèmes de radiochirurgie -. Y-couteau, un accélérateur linéaire (LINAC), Cyber-couteau n etc. La dose totale d'irradiation du nodule de tumeur de 15 à 20 Gy. L'erreur spatiale dans la focalisation des rayons y pour l'installation de y-Knife ne dépasse pas 1,5 mm. Dans ce cas, la taille de la tumeur cérébrale ne doit pas dépasser 3 - 3,5 cm dans le diamètre maximal. Le traitement radiochirurgical est principalement soumis à des foyers métastatiques dans le cerveau, des méningiomes et des neurinomes.

Traitement palliatif des tumeurs cérébrales (visant à réduire la gravité des syndromes d'hypertension et de luxation):

1. méthodes chirurgicales pour réduire la pression intracrânienne (parmi les plus efficaces: décompression externe par craniotomie, décompression interne en enlevant une grande partie de la tumeur en vrac ou résection du tissu cérébral);
2. la restauration de la pression intracrânienne normale et la libération des zones de tissu cérébral qui sont comprimées dans le processus de dislocation (ténotiotomie avec injection temporo-tentorielle);
3. rétablissement de l'écoulement normal de liqueur (opérations de manoeuvre de liqueur: ventriculostomy, ventriculocysternostomy, ventriculoperitetseostomy, ventriculocardiostomy).

Considérant les principaux moments pathophysiologiques du développement de l'œdème-gonflement du tissu cérébral dans les tumeurs cérébrales, le traitement pathogénique de ces syndromes implique;

1. la normalisation de la respiration externe;
2. optimisation de la pression artérielle systémique;
3. faciliter le drainage veineux à partir de la cavité crânienne (partie supérieure du corps de la moitié est élevée à un angle de 15) et d'autres méthodes conservatrices de réduction directe ou indirecte de la pression intracrânienne (hyperventilation modérée, kraniotserebralnaya affectation hypothermie osmodiuretikov).

La radiothérapie est utilisée pour l'élimination subtotale de certains types de tumeurs cérébrales ou dans le traitement complexe des tumeurs malignes. Il existe différents types de traitement: traditionnel, hyperfractionnel, thérapie photodynamique, curiethérapie, thérapie par capture de neutrons de bore.

La dose totale de rayonnement au cours de la radiothérapie est jusqu'à 60 Gy. Le cours de la radiothérapie est nommé après 2 semaines après l'enlèvement de la tumeur et dure 6 semaines. Avec des séances d'irradiation fractionnée quotidienne avec une dose de 180 - 200 mGy. Les tumeurs cérébrales sont les plus radiosensibles gliome malin, oligodendrogliome (avec résection subtotale ou anaplasique), dysgerminome, le lymphome primaire du SNC, le médulloblastome, l'épendymome, le méningiome (modes de réalisation malignes, le retrait total ou partiel), adénome hypophysaire (après le retrait total ou cas d'inefficacité de la pharmacothérapie), chordome de la base du crâne.

La chimiothérapie, selon la méthode d'administration du médicament, peut être systémique, régionale, intra-artérielle (sélective), intrathécale et interstitielle. Une condition obligatoire pour le cours de la chimiothérapie est un test préliminaire de la tumeur pour la sensibilité aux médicaments utilisés. Les plus chimiosensibles sont les tumeurs cérébrales telles que les gliomes malins, les lymphomes primaires du SNC et les infiltrations tumorales des membranes cérébrales.

En tant que traitement prometteur des tumeurs cérébrales est actuellement considérée comme l'hormone (pour réduire l'oedème cérébral et le traitement hormonal substitutif), l'immunothérapie (spécifique, non spécifique, combinée, l'administration d'anticorps monoclonaux, l'utilisation de vaccins antitumoraux, etc.), la thérapie génique.

Le traitement des tumeurs cérébrales métastatiques a ses propres particularités, en présence d'un foyer métastatique unique, situé latéralement effectuer son retrait chirurgical et prescrire un cours de radiothérapie. Avec la localisation médiale d'un foyer unique, l'utilisation du traitement radiochirurgical et la nomination d'un cours de radiothérapie sont indiquées.

En présence de plusieurs foyers, parmi lesquels un foyer de grande taille est attribué, ce qui donne une symptomatologie clinique claire et est situé latéralement, il est enlevé et un cours de radiothérapie est prescrit. En présence de trois foyers ou plus, l'utilisation d'une méthode de traitement radiochirurgicale et la nomination d'un traitement de radiothérapie à toute la région de la tête sont indiquées. Dans la localisation latérale des foyers, l'ablation chirurgicale est possible dans ce cas. En présence d'un grand nombre de foyers, le rendez-vous d'un cours de radiothérapie est indiqué.