Gestose pendant la grossesse

La gestose est une complication de la grossesse survenant physiologiquement, caractérisée par un dysfonctionnement profond des organes et systèmes vitaux, survenant après 20 semaines de grossesse et jusqu'à 48 heures après la naissance.

Cliniquement, elle se manifeste par une hypertension artérielle, une protéinurie, un œdème et des symptômes d'insuffisance rénale aiguë. Dans les maladies trophoblastiques, la gestose peut survenir avant la 20e semaine de grossesse. Le syndrome HELLP (hémolyse, élévation des enzymes hépatiques, faible taux de plaquettes) est une variante de la gestose sévère, caractérisée par une hémolyse, une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et une thrombocytopénie. Le diagnostic d'éclampsie est posé en présence de convulsions.

En Russie, la gestose est diagnostiquée chez 12 à 21 % des femmes enceintes, et la forme sévère chez 8 à 10 %. La gestose sévère est responsable de mortalité maternelle dans 21 % des cas. La mortalité périnatale est de 18 à 30 %. Le syndrome HELLP est présent chez 4 à 20 % des femmes enceintes atteintes de prééclampsie. La mortalité maternelle atteint 24 %, et la mortalité périnatale varie de 8 à 60 %.

Synonymes de gestose

Gestose, gestose OPG, gestose tardive, toxémie gravidique, néphropathie, prééclampsie, prééclampsie/éclampsie.

Code CIM-10

Une comparaison des noms de maladies selon la CIM-10 avec la classification nationale de l'Association russe des obstétriciens et gynécologues est présentée dans le tableau.

Conformité à la classification CIM-10 de la gestose de l'Association russe des obstétriciens et gynécologues

Code CIM-10	CIM-10	RF
O11	Hypertension préexistante avec protéinurie associée	Gestose*
O12.2	Œdème induit par la grossesse avec protéinurie	Gestose*
O13	Hypertension induite par la grossesse sans protéinurie significative
O14.0	Prééclampsie (néphropathie) de gravité modérée	Gestose modérée*
O14.1	Prééclampsie sévère	Gestose sévère*
O14.9	Prééclampsie (néphropathie) non spécifiée	Prééclampsie

* Pour évaluer la gravité de la gestose, l'échelle de Goke modifiée par GM Savelyeva est utilisée.

Échelle de Goke modifiée par GM Savelyeva

Symptômes	Points
	1	2	3	4
Œdème	Non	Sur les tibias ou prise de poids pathologique	Sur les tibias, paroi abdominale antérieure	Généralisé
Protéinurie, g/l	Non	0,033-0,132	0,133-1,0	>1,0
Pression artérielle systolique, mm Hg	<130	130-150	150-170	>170
Pression artérielle diastolique, mm Hg	<85	85-90	90-110	>110
La période de grossesse à laquelle la gestose a été diagnostiquée pour la première fois	Non	36-40	30-35	24-30
Hypoxie chronique, retard de croissance intra-utérin du fœtus	Non		1 à 2 semaines de retard	Retard de 3 semaines ou plus
Maladies de fond	Non	Apparu avant la grossesse	Pendant la grossesse	En dehors et pendant la grossesse

La gravité de la gestose correspond à la somme des points obtenus:

• 7 ou moins - gestose légère.
• 8-11 - gestose modérée.
• 12 ou plus - gestose sévère.

Épidémiologie

Ces dernières années, l'incidence de la gestose a augmenté et fluctue entre 7 et 22 %. La gestose reste l'une des trois principales causes de mortalité maternelle dans les pays développés et en développement. [ 1 ] Aux États-Unis, la gestose se classe au deuxième rang des causes de mortalité maternelle après diverses maladies extragénitales et, en termes de nombre de décès, dépasse la mortalité par hémorragie obstétricale, infections et autres complications de la grossesse. Dans la structure des causes de mortalité maternelle, la gestose se classe systématiquement au troisième rang et représente 11,8 à 14,8 %. [ 2 ] Elle reste la principale cause de morbidité chez les nouveau-nés (640-780 ‰) et de mortalité (18-30 ‰). Selon l'OMS, un enfant sur cinq né d'une mère atteinte de gestose présente un certain degré d'altération du développement physique et psychoémotionnel, et le taux d'incidence chez le nourrisson et la petite enfance est significativement plus élevé. Le coût, tant social que financier, est très élevé. [ 3 ], [ 4 ]

, [ 5 ],,,

Causes gestose

Causes de la gestose

Les causes de la gestose n'ont pas été établies. Le lien avec le fœtus et le placenta a été démontré. La gestose n'a pas pu être modélisée chez l'animal. Les facteurs et les niveaux de risque de la gestose sont listés dans le tableau.

Facteurs de risque de gestose

Facteur	Niveau de risque
Maladie rénale chronique	20:1
Homozygotie pour le gène T235 (angiotensinogène)	20:1
Hétérozygotie pour le gène T235	4:1
Hypertension chronique	10:1
Syndrome des antiphospholipides	10:1
Antécédents familiaux de prééclampsie	5:1
Primipares	3:1
Grossesse multiple	4:1
Violation du métabolisme des graisses	3:1
Âge > 35 ans	3:1
Diabète	2:1
D'origine afro-américaine	1,5:1

Le faible niveau socio-économique et le jeune âge comme facteurs de risque de développement de la gestose ne sont pas reconnus par tout le monde.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pathogénèse

Il existe actuellement différentes théories sur la pathogenèse de la gestose. Des études récentes ont permis d'avancer la théorie du syndrome respiratoire aigu sévère (SRIS) avec formation de PON et développement d'un dysfonctionnement endothélial, d'un vasospasme généralisé, d'une hypovolémie, d'une altération des propriétés rhéologiques et de coagulation sanguines, de la microcirculation et du métabolisme hydrosalin.

Le rôle le plus important dans le développement du SRIS est joué par un processus physiopathologique typique: l’ischémie-reperfusion, qui se développe d’abord dans le placenta, puis dans les organes vitaux. De nombreux chercheurs soulignent la genèse principalement immunitaire de l’ischémie placentaire, associée à des facteurs d’agression immunologique du fœtus et à une altération de la tolérance immunologique de la mère. Le système vasculaire du placenta est le principal maillon de l’agression immunologique. Parallèlement, on observe l’activation du système du complément, la production de cytokines, notamment de TNF, la libération d’endotoxines et l’activation des plaquettes, ce qui entraîne des lésions généralisées de l’endothélium vasculaire, leur spasme et une ischémie des organes vitaux. Le dysfonctionnement de l’endothélium entraîne une augmentation de la perméabilité des barrières histohématiques, une diminution de la perfusion tissulaire et le développement du syndrome MODS. [ 14 ]

Troubles pathogénétiques du système nerveux central

Au niveau du SNC, on observe une ischémie due à un vasospasme des artères cérébrales ou à un œdème cérébral, provoquant des troubles visuels tels que photophobie, diplopie, scotome, amaurose ou « taches aveugles ». L'EEG permet généralement d'observer des rythmes lents et prolongés (sous forme d'ondes θ ou σ), parfois accompagnés d'une activité focale à évolution lente ou de pointes paroxystiques.

Des céphalées peuvent survenir chez 40 % des patientes atteintes de prééclampsie et chez 80 % des patientes développant ultérieurement une éclampsie. Elles peuvent s'accompagner de nausées, d'irritabilité, d'un sentiment de peur et d'une déficience visuelle.

Troubles pathogéniques du système cardiovasculaire

L'hypertension, qui peut être une conséquence d'un spasme vasculaire, est un signe précurseur de la prééclampsie. Au premier stade de la maladie, la pression artérielle est instable au repos et le rythme biologique circadien change en fonction des fluctuations de la pression artérielle. Initialement, aucune baisse de la pression artérielle n'est observée la nuit, puis une relation inverse est observée lorsque la pression commence à augmenter pendant le sommeil. La sensibilité des vaisseaux sanguins à l'adrénaline et à la noradrénaline circulant dans le sang, ainsi qu'à l'angiotensine II, augmente.

Chez les patients atteints de gestose sévère, on observe une diminution du volume plasmatique et des taux de protéines en raison de leur excrétion urinaire et de leur élimination à travers la paroi poreuse des capillaires. On observe également une diminution de la pression oncotique, atteignant respectivement 20 et 15 mm Hg dans les formes modérées et sévères de la maladie.

Troubles pathogénétiques du système respiratoire

La complication la plus grave, souvent de nature iatrogène, est l'OL. Les raisons de son développement sont les suivantes:

• faible pression oncotique avec augmentation simultanée de la pression hydrostatique intravasculaire,
• augmentation de la perméabilité capillaire.

Troubles pathogénétiques du système excréteur

La plupart des femmes enceintes atteintes de gestose présentent une diminution de la perfusion rénale et une mucoviscidose, ainsi qu'une augmentation correspondante de la créatinine sérique. Cette diminution de la mucoviscidose est due à un gonflement glomérulaire, un rétrécissement de la lumière capillaire glomérulaire et un dépôt de fibrine dans les cellules endothéliales (endothéliose glomérulaire-capillaire). Cette perméabilité accrue favorise une augmentation proportionnelle de la concentration urinaire de protéines de haut poids moléculaire, telles que la transferrine et les globulines. Malgré la prévalence de l'oligurie (diurèse inférieure à 20-30 ml/h pendant 2 h), le développement d'une insuffisance rénale est relativement rare. La nécrose tubulaire aiguë est souvent à l'origine d'une insuffisance rénale réversible, dont le pronostic est très favorable. En règle générale, un décollement placentaire prématuré, une CIVD et une hypovolémie précèdent le développement de l'insuffisance rénale.

Troubles pathogéniques du système de coagulation sanguine

Une thrombopénie inférieure à 100 x 109/l est observée chez 15 % des patientes atteintes de gestose sévère. Elle est due à une augmentation de la consommation plaquettaire, due à un déséquilibre entre la prostacycline et la thromboxane. Une augmentation de la concentration de fibrinopeptides, du taux de facteur de von Willebrand, une activité élevée du facteur de Ville et une diminution du taux d'antithrombine III indiquent une activation de la cascade de coagulation sanguine. Une hémolyse peut être observée en cas de dysfonctionnement hépatique, avec syndrome HELLP. La formation d'un syndrome DIC chronique survient chez 7 % des patientes atteintes de gestose sévère.

Troubles pathogénétiques du foie

La cause du dysfonctionnement hépatique est incertaine. Des modifications peuvent survenir en raison d'une nécrose hépatique périportale, d'hémorragies sous-capsulaires ou d'un dépôt de fibrine dans les sinusoïdes hépatiques. Un dysfonctionnement hépatique en cas de gestose sévère peut avoir un effet négatif sur l'élimination des médicaments métabolisés par le foie. La rupture spontanée du foie est très rare et entraîne le décès dans 60 % des cas.

Lire aussi: Gestose - Causes et pathogénèse

Formes

La complexité du problème de la gestose est illustrée par l'absence de classification unifiée à travers le monde. Il existe de nombreuses recommandations terminologiques divergentes pour désigner les états hypertensifs détectés pendant la grossesse. Outre le terme « gestose », on utilise également à l'étranger les termes suivants: prééclampsie et éclampsie, hypertension gravidique et gestose OPG (O – œdème, P – protéinurie, H – hypertension).

Actuellement, les classifications suivantes sont acceptées dans le monde:

• Société internationale pour l'étude de l'hypertension pendant la grossesse;
• Organisation de la gestose;
• Association américaine des obstétriciens et gynécologues;
• Société japonaise pour l'étude de la toxémie gravidique.

Une classification clinique de la gestose est utilisée.

1. Œdème.
2. Gestose:
   1. degré léger;
   2. degré moyen;
   3. degré sévère.
3. Prééclampsie.
4. Éclampsie.

On distingue également la gestose pure et la gestose combinée, c'est-à-dire survenant dans le contexte de maladies chroniques préexistantes à la grossesse. La fréquence de la gestose combinée, dont l'évolution dépend des pathologies antérieures, est d'environ 70 %. La gestose combinée se caractérise par des manifestations cliniques précoces et une évolution plus sévère, avec généralement une prédominance des symptômes de la maladie dans laquelle elle s'est développée.

Actuellement, le diagnostic de gestose en Russie est vérifié sur la base de la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, 10e révision (1998), adoptée par la 43e Assemblée mondiale de la Santé. Le bloc II de la section obstétrique est intitulé « Œdèmes, protéinurie et troubles hypertensifs pendant la grossesse, l'accouchement et le post-partum ».

L’utilisation de classifications statistiques et cliniques de la gestose pour évaluer la morbidité conduit à différentes interprétations des indicateurs statistiques et à l’évaluation de la gravité de cette maladie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics gestose

Critères de gestose sévère

• Pression artérielle systolique supérieure à 160 mm Hg ou pression artérielle diastolique supérieure à 110 mm Hg lors de deux mesures pendant 6 heures.
• Protéinurie supérieure à 5 g/jour.
• Oligurie.
• OL interstitielle ou alvéolaire (généralement d'origine iatrogène).
• Dysfonctionnement hépatocellulaire (augmentation de l’activité ALT et AST).
• Thrombocytopénie, hémolyse, syndrome DIC.
• Retard de croissance intra-utérin du fœtus. Critères de prééclampsie.
• Troubles cérébraux: céphalées, hyperréflexie, clonus, troubles visuels.
• Douleurs dans l'épigastre ou l'hypochondre droit, nausées, vomissements (syndrome HELLP).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Le diagnostic de gestose est simple et repose sur le tableau clinique et les données des examens de laboratoire et instrumentaux. L'âge gestationnel auquel l'hypertension ou la protéinurie a été constatée pour la première fois contribue à établir le diagnostic correct. L'apparition d'une hypertension ou d'une protéinurie avant la conception ou avant 20 semaines de grossesse est caractéristique d'une hypertension chronique (essentielle ou secondaire) ou d'une pathologie rénale. Une hypertension artérielle établie en milieu de grossesse (20-28 semaines) peut être associée soit à une gestose précoce, soit à une hypertension chronique méconnue. Dans ce dernier cas, la pression artérielle diminue généralement au cours des premiers trimestres, et cette baisse « physiologique » peut être encore plus prononcée chez les patientes atteintes d'hypertension essentielle, masquant le diagnostic pendant la grossesse.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Recherche en laboratoire

Les examens de laboratoire recommandés pour le diagnostic et le traitement de l'hypertension pendant la grossesse servent principalement à différencier la gestose de l'hypertension chronique ou transitoire et de l'insuffisance rénale. Ils permettent également d'évaluer la gravité de la gestose. Les tentatives pour trouver un test de dépistage idéal n'ont pas abouti à ce jour. Il a été démontré que des paramètres tels que la mesure de la pression artérielle en milieu de grossesse, la surveillance ambulatoire de la pression artérielle, la β-hCG sérique, la sensibilité à l'angiotensine II, l'excrétion urinaire de calcium, la kallicréine urinaire, le Doppler artériel utérin, la fibronectine plasmatique et l'activation plaquettaire peuvent être statistiquement significatifs comme marqueurs précoces de cette pathologie. Cependant, leur utilité pratique pour chaque patiente n'a pas été démontrée.

Des études suggérées pour le dépistage de la gestose

Test	Justification
Hématocrite	L'hémoconcentration confirme le diagnostic de gestose (hématocrite supérieur à 37 %) et constitue un indicateur de la gravité de la pathologie. Les valeurs peuvent être basses si la gestose s'accompagne d'hémolyse.
Numération plaquettaire	Une thrombocytopénie inférieure à 100 000 par ml confirme une gestose sévère
Teneur en protéines dans l'urine	L'hypertension associée à une protéinurie > 300 mg/jour indique une gestose sévère
Concentration de créatinine sérique	Une augmentation de la concentration de créatinine, en particulier en association avec une oligurie, suggère une gestose sévère.
Concentration d'acide urique sérique	Une augmentation de la concentration sérique d'acide urique suggère
Activité des transaminases sériques	Une augmentation de l'activité des transaminases sériques suggère une gestose sévère avec atteinte hépatique
Concentration d'albumine sérique	Une diminution de la concentration d'albumine indique le degré de dommage (perméabilité) de l'endothélium

Critères diagnostiques du syndrome HELLP

• Douleur dans l'épigastre ou l'hypochondre droit.
• Ictère de la sclérotique et de la peau.
• Hémolyse sang hémolysé, hyperbilirubinémie, LDH > 600 U.
• Augmentation de l'activité des enzymes hépatiques AST > 70 U.
• Thrombocytopénie: numération plaquettaire inférieure à 100x10 ⁹ /l.

Lire aussi: Gestose - Diagnostic

Traitement gestose

Les indications d'accouchement sont la gestose sévère et la prééclampsie. La grossesse est prolongée tant que l'environnement intra-utérin est adéquat pour soutenir la croissance et le développement du fœtus sans mettre en danger la santé de la mère. Le traitement doit être réalisé en collaboration avec un gynécologue-obstétricien et un anesthésiste-réanimateur, de préférence dans une unité de soins intensifs spécialisée.

Le traitement de la gestose sévère comprend la prévention du syndrome convulsif, un traitement antihypertenseur et une thérapie par perfusion-transfusion (ITT).

Lire aussi: Gestose - Traitement

Prévention du syndrome convulsif

Sulfate de magnésium

Chez les femmes enceintes présentant une gestose sévère et une prééclampsie, le sulfate de magnésium est utilisé pour prévenir les crises d'éclampsie. La dose initiale de 4 g est administrée en 10 à 15 minutes, suivie d'une perfusion d'entretien à un débit de 1 à 2 g/h. Ensuite, une concentration thérapeutique de sulfate de magnésium égale à 4 à 6 mmol/l est atteinte dans le sang et maintenue pendant 4 heures. Pendant l'administration de sulfate de magnésium, le réflexe rotulien et la diurèse doivent être surveillés. La disparition du réflexe rotulien est un signe d'hypermagnésémie. Dans ce cas, la perfusion de sulfate de magnésium doit être interrompue avant l'apparition du réflexe rotulien. Les ions magnésium circulent dans le sang sous forme libre et liée aux protéines plasmatiques. Ils sont excrétés par les reins. Leur demi-vie chez les personnes en bonne santé est d'environ 4 heures. Une insuffisance rénale (diurèse inférieure à 35 ml/h) peut provoquer une hypermagnésémie; la dose de sulfate de magnésium doit donc être réduite.

À des concentrations thérapeutiques, le sulfate de magnésium inhibe la transmission neuromusculaire et le système nerveux central en agissant sur les récepteurs de l'acide glutamique. À fortes doses, il peut provoquer des troubles de la conduction cardiaque et une bradycardie. L'effet le plus dangereux et potentiellement mortel du sulfate de magnésium est la dépression respiratoire due au ralentissement de la transmission neuromusculaire. En cas de surdosage, 1 g de gluconate de calcium ou 300 mg de chlorure de calcium sont administrés par voie intraveineuse.

Effets du sulfate de magnésium

Effets	Concentration d'ions magnésium dans le plasma sanguin, mmol/l
Taux plasmatique normal	1,5-2,0
Gamme thérapeutique	4,0-8,0
Modifications électrocardiographiques (allongement de l'intervalle PQ, élargissement du complexe QRS)	5,0-10,0
Perte des réflexes tendineux profonds	10.0
Dépression respiratoire	12,0-15,0
Arrêt respiratoire, bloc sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire	15.0
Insuffisance cardiaque	20,0-25,0

Un traitement anticonvulsivant est administré pendant 24 heures après l’accouchement.

Traitement antihypertenseur

Un traitement antihypertenseur est recommandé si la pression artérielle dépasse 140/90 mm Hg. La pression artérielle diastolique ne doit pas être réduite brutalement, car sa diminution peut entraîner une diminution de l'apport sanguin au placenta. Pour sélectionner les médicaments et contrôler l'efficacité du traitement, il est conseillé de déterminer les paramètres hémodynamiques centraux (échocardiographie, rhéovasographie) et de surveiller quotidiennement la pression artérielle. Les diurétiques sont indiqués uniquement pour le traitement de l'OL.

Traitement antihypertenseur

Préparation	Classe	Thérapie pour la prééclampsie	Traitement de la gestose sévère	Effets secondaires
Clonidine	Agoniste α-adrénergique	100-300 mcg IV	Jusqu'à 300 mcg/jour par voie intramusculaire ou entérale	Syndrome de sevrage des sédatifs
Hydralazine	Vasodilatateur périphérique	5 à 10 mg IV, peut être répété après 15 à 30 minutes	20 à 40 mg	Tachycardie réflexe
Nifédipine	Bloqueur des canaux calciques	10 mg per os toutes les 15 à 20 minutes jusqu'à ce que l'effet soit obtenu. Par voie parentérale lente 6 à 10 mcg/kg, puis à l'aide d'une pompe à perfusion 6 à 14,2 mcg/kg par minute.	10 à 30 mg par voie orale	Maux de tête Tachycardie réflexe
Labétalol	α-, β-bloquant adrénergique	5 à 10 mg IV, peut être répété avec une double dose après 15 minutes jusqu'à une dose maximale de 300 mg	100 à 400 mg par voie orale toutes les 8 heures	Bradycardie chez le fœtus et la mère
Propranolol	bêtabloquant non sélectif	10 à 20 mg par voie orale	10 à 20 mg par voie orale	Bradycardie maternelle

Les médicaments de première intention comprennent la nifédipine, la clonidine et l'anapriline. L'utilisation de nitroglycérine et de nitroprussiate de sodium entraîne de graves complications et n'est pas recommandée. L'utilisation d'aténolol est associée à un retard de croissance intra-utérin. Les résultats de plusieurs études randomisées montrent que le traitement antihypertenseur chez les femmes atteintes de gestose ou de prééclampsie n'améliore pas l'issue périnatale.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Thérapie par perfusion-transfusion

En raison d'un vasospasme, les patientes atteintes de prééclampsie présentent une diminution du volume vasculaire et sont sensibles à la surcharge liquidienne. Il est donc nécessaire d'éviter l'administration de volumes importants de liquide, car une hyperhydratation et une occlusion intestinale sont possibles. Parallèlement, il est impossible d'éviter complètement l'administration de solutions pour perfusion.

Une déshydratation modérée est préférable à une hyperhydratation. Le volume d'ITT est d'environ 1 à 1,2 l/jour. Les cristalloïdes sont privilégiés. Le débit de perfusion ne dépasse pas 40 à 45 ml/h (maximum - 80) ou 1 ml/(kg x h). Au cours des 2 à 3 premiers jours, la diurèse doit être positive (bilan hydrique négatif). La pression veineuse centrale optimale est de 3 à 4 cm H₂O. Les diurétiques ne sont utilisés qu'en cas d'OL. La transfusion d'albumine n'est possible qu'en cas d'hypoalbuminémie (inférieure à 25 g/l), de préférence après l'accouchement.

Une charge de perfusion est nécessaire en cas d'anesthésie péridurale, de traitement antihypertenseur parentéral, d'administration intraveineuse de sulfate de magnésium, en cas d'oligurie ou de signes de déshydratation centrale (avec une faible CVP). [ 31 ]

Thérapie pour le syndrome HELLP

• La priorité est d’exclure une rupture du foie et un saignement.
• L'hémolyse et la thrombocytopénie sont des indications de plasmaphérèse en mode d'échange plasmatique avec administration supplémentaire de PFC.
• Les transfusions de plaquettes doivent être évitées, sauf en cas de saignement actif.
• Administration de glucocorticoïdes (selon diverses sources, à partir de 10 mg de dexaméthasone par voie intraveineuse toutes les 12 heures). [ 32 ]

Manuel d'anesthésie

Lors d'une césarienne, l'anesthésie péridurale est préférable à l'anesthésie générale (sauf en cas d'éclampsie). Des études récentes ont montré que la rachianesthésie et l'anesthésie combinée rachi-péridurale sont aussi sûres que la péridurale. Les avantages de l'anesthésie locorégionale sont le contrôle de la pression artérielle, l'augmentation du débit sanguin rénal et utéroplacentaire, et la prévention du syndrome convulsif. Les dangers de l'anesthésie générale sont l'instabilité hémodynamique lors de l'induction, de l'intubation et de l'extubation de la trachée. L'hypertension et la tachycardie peuvent entraîner une augmentation de la pression intracrânienne (PIC). Le risque lié à l'anesthésie locorégionale est généralement associé au développement d'hématomes épi- et sous-duraux.

Lors d'un accouchement par voie basse, une anesthésie péridurale est administrée. Malgré une thrombocytopénie, les hématomes périduraux et sous-duraux sont extrêmement rares en obstétrique. Cependant, un niveau d'anesthésie régionale est généralement observé (numération plaquettaire 70-80 x 103 ^/ mm3 ⁾.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]