Gestose: causes et pathogenèse

Causes

Causes de la gestose

Les causes du développement de la gestose dépendent de nombreux facteurs, sont complexes et n'ont pas été complètement étudiées. Malgré de nombreuses études, il n'y a toujours pas de consensus dans le monde sur les causes de la gestose. Sans aucun doute, la maladie est directement liée à la grossesse, puisque la fin de la maladie avant le développement de complications sévères contribue toujours à la guérison.

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Pathogénèse

Pathogenèse de la gestose

De nombreux facteurs sont impliqués dans la genèse de la gestose, mais le mécanisme déclenchant de cette maladie est encore inconnu.

La gestation est une maladie associée à l'implantation de l'œuf fœtal, et il est prouvé que les bases de la maladie sont posées dans les premiers stades de la gestation.

En raison des caractéristiques immunologiques et génétiques chez les femmes enceintes au moment de l'implantation a été l'inhibition observée de la migration trophoblastique et aucune transformation de la couche musculaire dans les artères spiralées préservant la non gestantes de morphologie qui les prédispose à des spasmes, une diminution du débit sanguin et une hypoxie intervilleuse.

Hypoxie qui se développe dans les tissus du complexe utérin-placentaire, ce qui provoque des lésions endothéliales en violation de ses tromborezistentnosti et propriétés vasoactifs, la libération de médiateurs (endothéline, sérotonine, thromboxane), qui jouent un rôle clé dans la régulation de l'hémostase et le tonus vasculaire. L'une des raisons qui peuvent causer une dysfonction endothéliale peut être insuffisante libération du facteur endothélial de détente, identifié avec l'oxyde nitrique, le dilatateur le plus puissant synthétisé par les cellules endothéliales, dont le niveau en toxémie fortement réduite. En même temps que ces changements se produisent prostanoïdes de synthèse de violation et déséquilibre origine maternelle et fœtale (classes de prostaglandine E et F, prostacycline, thromboxane et al.), Qui fournissent un équilibre dynamique dans l'homéostasie, ainsi que provoquer les changements nécessaires chez les femmes pendant la grossesse.

Production insuffisante de la prostacycline et de la prostaglandine E ou la surproduction F de la prostaglandine et de thromboxane conduit à une vasoconstriction généralisée et augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale (SVR), une diminution du débit cardiaque, une diminution du débit sanguin rénal et des troubles glomérulaires microcirculatoires de filtration dans le placenta.

De troubles thromboemboliques se produisent en raison de la présence d'altérations génétiques chez les femmes série de facteurs de coagulation du sang: résistance à la protéine C, déficit en antithrombine congénitale, et la protéine S, ainsi que d'autres troubles génétiques dans le système de coagulation du sang.

De plus, l'un des principaux liens pathogéniques dans le développement de la gestose est le dépôt de complexes immuns circulants dans les organes vitaux et leur endommagement. Chez 93% des femmes enceintes ayant subi une gestose, même en l'absence de modifications pathologiques dans les reins, des dépôts d'immunoglobulines des classes G, M et A.

Les principaux liens dans la pathogenèse de la gestose:

• vasospasme généralisé;
• potins;
• violation des propriétés rhéologiques et de coagulation du sang;
• endotoxémie;
• hypoperfusion des tissus;
• violation des propriétés structurelles et fonctionnelles des membranes cellulaires avec des changements dans l'activité vitale des cellules;
• changements ischémiques et nécrotiques dans les tissus des organes vitaux avec une violation de leur fonction.

La triade classique des symptômes de la gestose (œdème, protéinurie, hypertension), décrite en 1913 par l'obstétricien allemand Tsangemeister, est causée par un certain nombre de facteurs pathogéniques étroitement liés les uns aux autres.

1. Le spasme vasculaire généralisé (principalement dans la circulation sanguine artérielle) entraîne une augmentation de la pression intravasculaire, une stase du sang dans les capillaires, une augmentation de la perméabilité des petits vaisseaux. À la suite de ces processus, il y a une augmentation de l'OPSS, qui conduit au développement de l'hypertension artérielle et de la circulation sanguine dans les organes vitaux. Le degré d'augmentation de l'OPSS dépend directement de la sévérité de la gestose.
2. Vasospasme à long terme conduit à une perturbation de l'activité myocardique, ce qui conduit au développement de la myocardiopathie ischémique. L'étude échocardiographique de l'hémodynamique centrale chez les femmes gestantes présentant une gestose a révélé les caractéristiques suivantes: à mesure que le degré de sévérité de la gestose augmente, les indices de choc et de fréquence cardiaque diminuent de façon fiable. Le plus souvent avec la gestose, les types hypokinétiques et eukinétiques de l'hémodynamique maternelle centrale sont révélés. Il existe une relation directement proportionnelle entre le type d'hémodynamique maternelle centrale et la sévérité de la gestose. Ainsi, dans le type hyperkinétique de l'hémodynamique maternelle centrale, une sévérité de gestose légère a été révélée dans 85,3% des observations et aucune sévère. Dans le même temps, dans le type hypokinétique de l'hémodynamique centrale, la sévérité de la gestose légère n'a été révélée que dans 21,2% des cas.
3. Les violations de l'hémodynamique dans les vaisseaux rénaux conduisent à l'ischémie de la couche corticale des reins. La sévérité des troubles du débit sanguin rénal et intrarénal dépend directement du type d'hémodynamique maternelle centrale et de la sévérité de la gestose. Avec la sévérité légère de la gestose, les violations de la circulation du sang rénal et intrarenal ne sont détectées que dans 30%, avec une moyenne de 60%, et sévère - dans 92%. Cliniquement, les troubles circulatoires rénaux se manifestent par le développement d'une insuffisance rénale, une diminution de la filtration glomérulaire et une diminution de la rétention de la diurèse, de la protéinurie, de l'eau et du sodium. Le spasme des vaisseaux rénaux et l'ischémie rénale fournissent une libération excessive de rénine et d'angiotensine, ce qui contribue à un angiospasme encore plus grand et à une augmentation de la pression artérielle.
4. Le spasme des vaisseaux cérébraux provoque une réduction de la circulation cérébrale, ce qui est confirmé par les résultats d'une étude Doppler du débit sanguin dans le système artériel carotidien. Cependant, les violations de l'hémodynamique cérébrale ne dépendent pas du type initial d'hémodynamique maternelle centrale. Selon nos données, des troubles prononcés de la circulation sanguine dans le système des artères carotides et supra-latérales ne sont observés que dans les gestoses avec une augmentation rapide des symptômes cliniques. Ces changements créent des conditions pour le développement de l'œdème cérébral et de ses membranes, qui se manifestent cliniquement par des syptomatiques cérébrales, et dans des cas particulièrement graves par l'apparition de crises convulsives (éclampsie).
5. Le spasme des artères utérines et spirales conduit à une violation de la circulation sanguine utéroplacentaire, qui, à son tour, provoque des perturbations dans le flux sanguin du fruit et du placenta. La violation de l'hémodynamique utéro-placentaire-fœtale entraîne une hypoxie chronique et la PFNL. La sévérité des troubles de l'hémodynamique utéro-placentaire-fœtale dépend également directement du type de CMG et est clairement corrélée avec la sévérité et la durée de la gestose. Une attention particulière doit être accordée à l'analyse des observations avec violation bilatérale de la circulation sanguine dans les artères utérines. À ce type de troubles hémodynamiques, des patients de gravité moyenne ont été détectés dans 30% des cas et des formes sévères de gestose dans 70% des cas. Il convient de noter que les violations de la circulation utéro-placentaire et de la circulation intraplacentaire sont révélées dans l'étude Doppler au début du deuxième trimestre de la grossesse.
6. Lors de l'analyse de la dynamique des changements et des indicateurs d'OSC de la résistance vasculaire de l'artère carotide, rénal, utérin, artères spiralées, l'artère ombilicale et ses branches terminales ont constaté que dans les grossesses compliquées réduction maximale de la résistance vasculaire périphérique observée dans les artères utérines et en spirale, l'artère ombilicale et ses branches terminales. Ces changements sont de nature compensatoire-adaptative et visent à créer des conditions optimales pour le développement normal du fœtus. En même temps, toxémie la plus forte augmentation de la résistance vasculaire systémique, et la plus faible augmentation de la résistance vasculaire a été noté dans la liaison de circulation utéroplacentaire le fruit. Nos résultats peuvent être considérés comme la preuve que la toxémie, en dépit de la baisse des indices de volume de l'hémodynamique central et spasme vasculaire systémique, formant des mécanismes de compensation et d'adaptation visant tout d'abord, le fonctionnement normal du système mère-placenta-fœtus, et seulement si leur déplétion développe une insuffisance fœto-placentaire et un retard du développement intra-utérin du fœtus.
7. Dans un certain nombre de cas, des changements prononcés dans les vaisseaux contribuent au dépôt de fibrine dans leur lumière, à l'agrégation des érythrocytes et aux plaquettes. Dans le même temps, la perfusion des organes vitaux s'aggrave encore plus et un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée se forme.
8. Les troubles circulatoires provoquent une diminution de l'activité de détoxification et une fonction de formation de protéines du foie. Le développement hypo où et dysprotéinémie conduire à une réduction de la pression osmotique et oncotique, qui à son tour contribue à l'apparition de l'hypovolémie, hémoconcentration, le sodium et la rétention d'eau dans l'espace interstitiel.
9. L'irritation des angiorécepteurs entraîne la formation d'une hypovolémie. Celle-ci est la cause d'une réaction pathologique du système nerveux central et hypothalamo-hypophyso-surrénalien, ce qui augmente la production de l'hormone antidiurétique, 17-hydroxycorticostéroïdes, l'aldostérone, ce qui contribue également à la rétention dans le corps de sodium et de l'eau.

À la suite de l'étude approfondie de l'hémodynamique centrale et rénale, la circulation cérébrale et de l'utérus-placentaire-fœtale et vnutriplatsentarnogo et l'analyse des résultats de la grossesse et l'accouchement ont été observées 4 mode pathogénique hémodynamique systémique maternelle au cours toxémie:

1. Type hyperkinétique de CMG sans tenir compte des valeurs OPSS et du type eukinétique de CMG avec des valeurs numériques OPSS normales. Avec ce type, des violations modérées de la circulation sanguine cérébrale, rénale, utéro-placentaire et intraplacentaire sont enregistrées.
2. Type de CMG de type eukinétique avec des valeurs OPSS accrues (plus de 1500) et type CMH hypokinétique avec des valeurs OPSS normales. À ce type, les troubles du flux sanguin principalement de degré I et II sont enregistrés dans le système des artères rénales, flux sanguin utéro-placentaire-fœtal et intraplacentaire.
3. Type hypocinétique de CMG avec OPSS élevé. Dans ce type de violations graves du flux sanguin rénal, utéro-placentaire-fœtal et intraplacentaire sont détectés dans 100% des observations.
4. les troubles de l'hémodynamique cérébrale marqués (augmentation de la PI à l'ICA sur 2,0 et - ou le débit sanguin rétrograde dans l'artère supratrochléaires). Pour ce type de formes caractéristiques de prééclampsie avec l'émergence rapide et l'augmentation de l'image clinique (dans les 2-3 jours) et le développement de la prééclampsie, dans lequel une durée maximale d'enregistrement des valeurs du flux sanguin pathologique dans l'artère carotide interne jusqu'à ce que le développement de la prééclampsie clinique ne dépasse pas 48 heures.

Formes

Classification de la gestose

(010-016) Œdème, protéinurie et troubles hypertensifs pendant la grossesse, l'accouchement et la période puerpérale

• 010 Hypertension préexistante compliquant la grossesse, l'accouchement et la période post-natale
  • 010.0 Hypertension essentielle existante compliquant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité
  • 010.1 Hypertension pré-vasculaire compliquant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité
  • 010.2 Hypertension rénale existante compliquant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité
  • 010.3 Hypertension cardiovasculaire et rénale antérieure compliquant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité
  • 010.4 Hypertension secondaire préexistante compliquant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité
  • O10.9 Hypertension préexistante compliquant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité, sans précision
• 011 Hypertension existante avec protéinurie liée
• 012.2. Oedème induit par la grossesse avec protéinurie
• 013 Hypertension induite par la grossesse sans protéinurie significative
• 014.0 Prééclampsie (néphropathie) de sévérité modérée
  • 014.1 Prééclampsie sévère
  • 014.9 Prééclampsie (néphropathie) sans précision
• 015 Eclampsie
  • Inclus sont les convulsions causées par les conditions classées sous 010-014 et 016
  • 015.0 Eclampsie pendant la grossesse
  • 015.1 Eclampsie à l'accouchement
  • 015.2 Eclampsie dans la puerpéralité
  • 015.3 Eclampsie, sans précision par le calendrier
• 016 Hypertension chez la mère, sans précision. Hypertension transitoire pendant la grossesse

La gestation est appelée une maladie des théories, puisque divers facteurs ont été utilisés pour l'expliquer. Il existe plusieurs théories complémentaires de gestose, notamment neurogène, rénal, placentaire, immunologique et génétique. Actuellement, le rôle de la dysfonction endothéliale dans la genèse de la gestose est considéré comme la plus haute priorité. La désadaptation de la fonction des cellules endothéliales agit comme un déclencheur des plaquettes intravasculaires hypercoagulables inhérentes à toutes les formes de gestose.

Chaque théorie individuelle ne peut expliquer la variété des manifestations cliniques, mais de nombreux éléments d'anomalies objectivement enregistrées sont confirmés dans la pathogenèse des changements survenant pendant la gestose.

Parmi les facteurs de risque de l'apparition de la gestose, la pathologie extragénitale (64%) est en tête. Les plus importants sont:

• hypertension hors grossesse (25%);
• pathologie des reins (80% des premiers nés atteints de gestose souffrent d'insuffisance rénale, confirmée par une biopsie rénale);
• maladies cardiovasculaires (50%), dont 10% d'insuffisance veineuse chronique;
• pathologie endocrinienne (diabète - 22%, dyslipidémie - 17%, obésité - 17%);
• maladies auto-immunes (67%).

D'autres facteurs de risque pour la gestose incluent:

• âge des femmes enceintes de moins de 17 ans et de plus de 30 ans;
• infections fréquentes des voies respiratoires supérieures;
• fécondité multiple;
• facteur génétique (fréquence accrue de la forme mutante de la méthylènetétrahydrofolate réductase, remplacement du 677 C-T);
• les risques professionnels;
• conditions sociales et de vie défavorables;
• présence de prééclampsie, de morbidité périnatale et de mortalité au cours de la grossesse précédente.

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