Diagnostic de la gestose

Le diagnostic de gestose peut être posé sur la base d’une combinaison de critères cliniques et de laboratoire.

Le diagnostic de la gestose au stade préclinique au début du deuxième trimestre de la grossesse est réalisé sur la base des modifications suivantes des paramètres de laboratoire:

• test d'inversion (mesure de la pression artérielle à trois reprises, à 5 minutes d'intervalle, la femme étant allongée sur le côté, sur le dos, puis de nouveau sur le côté). Le test est considéré comme positif si la pression diastolique varie de plus de 20 mmHg;
• violation du flux sanguin utéroplacentaire (absence de diminution de la SDO dans les artères utérines et les artères spiralées du myomètre à 14-16 semaines);
• diminution progressive du taux de plaquettes au fur et à mesure de la grossesse (moins de 160-10 ⁹ / l);
• hypercoagulation des liaisons cellulaires et plasmatiques de l'hémostase (augmentation de l'agrégation plaquettaire jusqu'à 76 %, diminution du TCA à moins de 20 s, hyperfibrinogénémie jusqu'à 4,5 g/l);
• réduction du taux d'anticoagulants (héparine endogène à 0,07 unités/ml, antithrombine III à 63%);
• lymphopénie (18 % ou moins);
• activation de la peroxydation lipidique;
• diminution du niveau d'activité antioxydante dans le sang.

Les critères de la gestose comprennent une protéinurie supérieure à 0,3 g/l, une hypertension - avec une pression artérielle supérieure à 135/85 mm Hg, et une hypotension - une augmentation de la pression artérielle systolique de plus de 30 mm Hg par rapport à la valeur initiale, et diastolique - 15 mm Hg; l'œdème ne doit être pris en compte que s'il ne disparaît pas après une nuit de sommeil.

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Méthodes de recherche spéciales pour la gestose

Les méthodes d'examen obligatoires comprennent la mesure du poids corporel, de la pression artérielle dans les deux bras, du pouls, de la diurèse, des analyses cliniques de sang et d'urine, une analyse quotidienne d'urine pour les protéines, un test sanguin biochimique (protéines totales, albumine, urée, glucose, électrolytes, créatinine, azote résiduel, cholestérol, bilirubine directe et indirecte, alanine aminotransférase (ALT), aspartate aminotransférase (AST), phosphatase alcaline, triglycérides).

Les méthodes d’examen supplémentaires suivantes sont utilisées:

• Surveillance 24h/24 de la pression artérielle, ECG, CTG;
• Échographie Doppler de l'hémodynamique maternelle et fœtale;
• examen du fond d'œil;
• analyse d'urine selon Nechiporenko, analyse d'urine selon Zimnitsky, test de Reberg, culture bactérienne d'urine;
• Échographie des organes vitaux de la mère et du fœtus;
• hémostase [thromboélastographie, temps de thromboplastine partielle activée (TCA), numération et agrégation plaquettaires, fibrinogène, ses produits de dégradation, concentration d'héparine endogène, antithrombine III];
• détermination de l'anticoagulant lupique;
• détermination des anticorps dirigés contre la gonadotrophine chorionique humaine;
• mesure de la pression veineuse centrale (PVC).

Le diagnostic de la gestose au cours du premier et du deuxième trimestre avant l'apparition des signes cliniques est réalisé sur la base des changements suivants:

• diminution progressive du nombre de plaquettes au fur et à mesure de la grossesse (jusqu’à 160×10 ⁹ /l ou moins);
• hypercoagulation des liaisons cellulaires et plasmatiques de l'hémostase:
  • augmentation de l’agrégation plaquettaire jusqu’à 76 %;
  • diminution du TCA à moins de 20 s;
  • hyperfibrinogénémie jusqu'à 4,5 g/l;
• diminution des taux d'anticoagulants:
  • héparine endogène jusqu'à 0,07 U/ml;
  • antithrombine III jusqu'à 63 %;
• lymphopénie (18 % ou moins);
• activation de la peroxydation lipidique (au-dessus de la norme, selon la méthode de détermination);
• diminution du niveau d’activité antioxydante dans le sang (en dessous de la norme, selon la méthode de détermination);
• Perturbation du flux sanguin dans les vaisseaux du lit utéroplacentaire. La présence de 2 à 3 des symptômes ci-dessus indique une forte probabilité de développer une gestose après 20 semaines de grossesse.

La gestose peut se manifester par une augmentation de la pression artérielle en tant que monosymptôme, ainsi qu'en association avec une protéinurie et/ou un œdème survenant après 20 semaines de gestation.

L'œdème persistant est un symptôme précoce de la gestose. On distingue les types d'œdèmes suivants.

• Œdème caché (prise de poids pathologique de 500 g ou plus en 1 semaine, symptôme d'anneau positif, nycturie, diminution de la diurèse en dessous de 900–1000 ml avec une charge hydrique de 1400–1500 ml).
• Gonflement évident (visible):
  • I degré - gonflement des membres inférieurs et supérieurs;
  • II degré - gonflement des membres inférieurs et supérieurs, de la paroi abdominale;
  • Grade III - gonflement des membres inférieurs et supérieurs, de la paroi abdominale et du visage;
  • IV degré - anasarque.

Dans 88 à 90 % des cas, l’œdème chez la femme enceinte évolue vers une gestose.

L'organisation de la gestose évalue la gravité de la gestose de manière similaire à l'échelle.

Pour évaluer la gravité de la gestose, l'échelle de Goecke est utilisée telle que modifiée par GM Savelyeva et al.

Selon la gravité, la gestose est divisée en légère (jusqu'à 7 points), modérée (8 à 11 points) et sévère (12 points ou plus).

L'échelle de points pour évaluer la gravité de la néphropathie est assez pratique. Cependant, elle ne prend pas en compte la pression artérielle avant la grossesse, pourtant essentielle au diagnostic de l'hypertension. Par conséquent, l'attribution de trois degrés de gravité de l'hypertension artérielle repose sur l'augmentation de la pression artérielle pendant la grossesse par rapport à avant la grossesse.

Les signes suivants sont considérés comme des critères objectifs de la gravité de la gestose:

• pression artérielle systolique 160 mmHg et plus, diastolique 110 mmHg et plus;
• protéinurie jusqu’à 5 g/jour ou plus;
• oligurie (volume urinaire quotidien < 400 ml);
• type hypokinétique d'hémodynamique utérine centrale (HMC) avec augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, troubles sévères du flux sanguin rénal, troubles bilatéraux du flux sanguin dans les artères utérines, augmentation de l'indice de pulsatilité dans l'artère carotide interne > 2,0, flux sanguin rétrograde dans les artères sus-pubiennes;
• absence de normalisation ou détérioration des paramètres hémodynamiques dans le contexte d'une thérapie intensive pour la gestose;
• thrombocytopénie (100×10 ⁹ /l);
• hypocoagulation;
• augmentation de l’activité des enzymes hépatiques;
• hyperbilirubinémie.

Compte tenu de la gravité des complications liées à l'hypertension artérielle pendant la grossesse, il est essentiel de surveiller quotidiennement la tension artérielle pour un diagnostic rapide et précis de l'hypertension artérielle chez la femme enceinte, la prédiction d'une gestose et la détermination des indications et des médicaments nécessaires à un traitement hypotenseur. Une surveillance 24 heures sur 24, espacée de 20 à 30 minutes, reproduit fidèlement la dynamique quotidienne de la tension artérielle. De plus, la surveillance quotidienne de la tension artérielle permet d'identifier les cas de surdiagnostic, ce qui est crucial, car la prescription d'un traitement hypotenseur peut entraîner des complications iatrogènes.

Lors de l'étude de l'hémodynamique maternelle, quatre principales variantes pathogéniques des troubles circulatoires systémiques sont distinguées.

• Le CMG est de type hyperkinétique, indépendamment des valeurs de l'OPSS, et de type eukinétique avec des valeurs normales de l'OPSS. Ce type présente des troubles modérés de la circulation cérébrale (9 %), rénale (9 %), utéroplacentaire-fœtale (7,2 %) et intraplacentaire (69,4 %). Un retard de croissance intra-utérin est observé chez 11 % des patients. Une gestose légère est cliniquement détectée chez 91 % des patients. Le traitement de la gestose est efficace dans la plupart des cas. Le pronostic pour la mère et le fœtus est favorable.
• Type de CMG eukinétique avec valeurs OPSS élevées et type de CMG hypokinétique avec valeurs OPSS normales. Ce type se caractérise par des troubles du flux sanguin, principalement du second degré, au niveau du système artériel rénal, ainsi que par des troubles du flux sanguin utéroplacentaire-fœtal et intraplacentaire. Les formes modérées de gestose prédominent. Un retard de croissance intra-utérin est détecté chez 30 % des patientes, une insuffisance placentaire décompensée chez 4,3 % et une prééclampsie chez 1,8 %. Le traitement de la gestose est efficace chez 36 % des patientes.
• Type hypokinétique de CMG avec augmentation de l'OPSS. Des troubles de la circulation sanguine rénale, utéroplacentaire et intraplacentaire, principalement de grades II et III, sont détectés dans 100 % des cas. Des troubles bilatéraux de la circulation sanguine dans les artères utérines sont constatés dans 42 % des cas. Ce type se caractérise par des formes modérées à sévères de gestose, un retard de croissance intra-utérin dans 56 %, une insuffisance fœtoplacentaire décompensée dans 7 % des cas et une prééclampsie dans 9,4 % des cas. Aucune amélioration des paramètres hémodynamiques et cliniques n'est observée sous traitement, et une détérioration est observée chez la moitié des femmes enceintes. Le pronostic pour la mère et le fœtus est défavorable, car ce type d'hémodynamique est caractérisé par le plus grand nombre de formes sévères de gestose, d'insuffisance placentaire décompensée, ainsi que d'accouchements prématurés et de fausses couches périnatales.
• Troubles hémodynamiques cérébraux graves (augmentation de l'indice de pulsation de l'artère carotide interne supérieure à 2,0 et/ou flux sanguin rétrograde dans les artères sus-pubiennes). Ce type se caractérise par des formes de gestose avec une aggravation rapide du tableau clinique (en 2 à 3 jours). Quels que soient les paramètres hémodynamiques centraux, rénaux, utéroplacentaires et intraplacentaires, une prééclampsie se développe dans 100 % des cas. Le délai maximal entre l'enregistrement des valeurs pathologiques du flux sanguin dans les artères carotides internes et l'apparition du tableau clinique de prééclampsie ne dépasse pas 48 heures.

Diagnostic différentiel de la gestose

L'augmentation de la tension artérielle pendant la grossesse peut être due à une hypertension artérielle antérieure (généralement une hypertension essentielle), à un diabète sucré, à une maladie rénale, à une hypothyroïdie, à l'obésité, à une hypertension artérielle gravidique et à une prééclampsie. Malgré la similitude des manifestations, il s'agit de maladies distinctes. Leur pathogénèse, leur traitement et leur pronostic pour la mère et le fœtus diffèrent. Il est toutefois important de rappeler que ces maladies peuvent être associées.

Complications classiques de la gestose:

• insuffisance rénale aiguë;
• insuffisance cardiopulmonaire;
• Syndrome HELLP et stéatose hépatique aiguë gravidique (SAGR);
• œdème cérébral et hémorragie;
• coma cérébral.
• décollement de la rétine;
• décollement prématuré d'un placenta normalement situé.

Actuellement, le syndrome HELLP et l’AFGB prennent de plus en plus d’importance.

La question de savoir si le syndrome HELLP doit être considéré comme une maladie indépendante ou comme une complication de la grossesse est restée longtemps controversée. Le syndrome HELLP a été décrit pour la première fois par J.A. Pritchard en 1954. En 1982, Weinstein a proposé le terme « syndrome HELLP » pour définir un groupe particulier de femmes enceintes atteintes de prééclampsie, présentant une hémolyse, une hyperfermentémie et une diminution du taux de plaquettes. De nombreux cliniciens considèrent le syndrome HELLP comme une complication de la gestose.

Syndrome HELLP: hémolyse H (hémolyse), élévation des enzymes hépatiques EL (enzymes hépatiques élevées), hypoplaquettaire LP (hypoplaquettaire). En cas de gestose sévère et d’éclampsie, il se développe chez 4 à 12 % des femmes et se caractérise par une mortalité maternelle (jusqu’à 75 %) et périnatale élevée. Le syndrome HELLP se développe au troisième trimestre de la grossesse, entre 33 et 39 semaines, plus souvent à 35 semaines. Il est détecté en post-partum dans 30 % des cas. Le tableau clinique se caractérise par une évolution agressive et une aggravation rapide des symptômes. Les manifestations initiales sont aspécifiques et comprennent des céphalées, de la fatigue, des vomissements, des douleurs abdominales, souvent localisées dans l’hypochondre droit ou diffuses. Viennent ensuite des vomissements sanguinolents, des hémorragies aux points d’injection, une aggravation de l’ictère et une insuffisance hépatique, des convulsions et un coma sévère. Une rupture hépatique avec saignement abdominal est fréquente. Au cours de la période post-partum, des saignements utérins abondants peuvent survenir en raison d'un trouble de la coagulation. Le syndrome HELLP peut se manifester par un tableau clinique de décollement prématuré total d'un placenta normalement situé, accompagné d'hémorragies coagulopathiques massives et d'une évolution rapide d'une insuffisance hépatorénale.

Les signes biologiques du syndrome HELLP sont:

• augmentation des taux de transaminases (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• thrombocytopénie (<100×10 ⁹ /l); diminution du taux d'antithrombine III en dessous de 70 %;
• hémolyse intravasculaire et augmentation des taux de bilirubine, augmentation du temps de prothrombine et du TCA;
• diminution des taux de fibrinogène - ils deviennent plus bas que nécessaire pendant la grossesse;
• augmentation des niveaux de déchets azotés dans le sang;
• abaisser le taux de sucre dans le sang jusqu'à l'hypoglycémie.

Tous les signes du syndrome HELLP ne sont pas toujours observés. En l'absence de syndrome hémolytique, le complexe symptomatique est appelé syndrome HELLP. En l'absence de thrombopénie ou en cas de faible expression, la maladie est appelée syndrome HELLP.

L'hépatose graisseuse aiguë gravidique (HGAG) est une complication rare, survenant à une fréquence de 1 pour 13 000 naissances, mais dangereuse de la grossesse, plus fréquente chez les primigestes. La mortalité maternelle est alors de 60 à 85 %, et le fœtus décède encore plus souvent. L'évolution clinique de la maladie se décompose en trois stades.

• La première phase est pré-ictérique, débutant généralement entre 30 et 34 semaines de grossesse. Des signes légers de gestose apparaissent. Les symptômes typiques incluent nausées, vomissements, perte d'appétit, douleurs abdominales, faiblesse, léthargie, démangeaisons et brûlures d'estomac. Initialement de courte durée et intermittentes, elles deviennent ensuite douloureuses, incurables et se terminent par des vomissements « marc de café ». La base pathomorphologique de ce symptôme est l'érosion ou l'ulcération de la muqueuse œsophagienne lors du développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
• La deuxième phase (1 à 2 semaines après le début de la maladie) est ictérique. L'ictère est généralement intense, mais peut être modéré. À ce stade, la faiblesse s'accentue, les brûlures d'estomac, les nausées et les vomissements (généralement sanglants), la tachycardie (120 à 140 par minute), les brûlures derrière le sternum, les douleurs abdominales, la fièvre, l'oligurie, l'œdème périphérique, l'accumulation de liquide dans les cavités séreuses et les symptômes d'insuffisance hépatique augmentent. Une insuffisance rénale de gravité variable se développe suite à une atteinte rénale. Les signes cliniques s'accompagnent d'une diminution rapide de la fonction hépatique.
• La troisième phase (1 à 2 semaines après l'apparition de l'ictère) est caractérisée par une insuffisance hépatique fulminante sévère et une insuffisance rénale aiguë. Les patients restent conscients longtemps, jusqu'au stade terminal de la maladie. Un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) sévère se développe, avec des saignements importants au niveau de l'utérus, d'autres organes et tissus. L'AFGB se complique souvent d'une ulcération des muqueuses de l'œsophage, de l'estomac et des intestins. Des hémorragies massives se produisent au niveau du cerveau et du pancréas, accélérant l'issue fatale de la maladie. L'AFGB entraîne souvent un coma hépatique avec altération des fonctions cérébrales, allant de troubles mineurs de la conscience à une perte profonde de celle-ci avec suppression des réflexes. Contrairement au coma hépatique classique, cette pathologie n'entraîne pas d'alcalose, mais une acidose métabolique. La durée de la maladie varie de quelques jours à 7 à 8 semaines.

Un test sanguin biochimique révèle:

• hyperbilirubinémie due à une fraction directe;
• hypoprotéinémie (< 60 g/l); hypofibrinogénémie (< 2 g/l);
• thrombocytopénie légère; légère augmentation des taux de transaminases, forte diminution des taux d'antithrombine III;
• augmentation des taux d'acide urique dans le sérum sanguin, leucocytose (jusqu'à 20 000–30 000), acidose métabolique.

L'échographie du foie révèle une échogénicité accrue et la tomodensitométrie révèle une densité radiographique diminuée.

Les signes morphologiques de l'AFGB sont très spécifiques et se caractérisent par une dégénérescence graisseuse prononcée des hépatocytes dans la partie centrolobulaire de l'organe, en l'absence de nécrose. Les cellules hépatiques des lobes centraux de l'organe apparaissent gonflées et ont un aspect mousseux en raison de l'accumulation de minuscules gouttelettes de graisse dans le cytoplasme.

La biopsie du foie est généralement impossible en raison de troubles graves de la coagulation sanguine.

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