Diagnostic de la gestose

Le diagnostic de gestose peut être fait sur la base d'une combinaison de critères cliniques et de laboratoire.

Le diagnostic de la gestose pré-clinique au début du deuxième trimestre de la grossesse est effectué sur la base des changements suivants dans les indicateurs de laboratoire:

• test avec inversion (trois fois la mesure de la pression artérielle avec un intervalle de 5 minutes dans la position d'une femme de son côté, sur son dos et de nouveau sur son côté). Le test est considéré comme positif lorsque la pression diastolique change de plus de 20 MMHg;
• violation du flux sanguin utéroplacentaire (pas de diminution du SDS dans les artères utérines et les artères spirales du myomètre dans la période de 14-16 semaines);
• la diminution du nombre de plaquettes progressant à mesure que la grossesse progresse (moins de 160-10 ⁹ / L);
• hypercoagulation dans les liaisons cellulaires et plasmatiques de l'hémostase (augmentation de l'agrégation plaquettaire à 76%, réduction de l'APTT inférieure à 20 secondes, hyperfibrinogénémie jusqu'à 4,5 g / l);
• diminution du taux d'anticoagulants (héparine endogène jusqu'à 0,07 unité ml, antithrombine III jusqu'à 63%);
• lymphopénie (18% ou moins);
• activation de la peroxydation lipidique;
• diminution du niveau d'activité antioxydante du sang.

Le critère de la gestose est une protéinurie de plus de 0,3 g / L, hypertension artérielle - à une pression artérielle supérieure à 135/85 mm Hg. Et, avec hypotension, une augmentation de la pression artérielle systolique de plus de 30 mm Hg. Art. De l'initiale, et diastolique - 15 mm Hg. P. L'enflure devrait être considérée seulement si elles ne disparaissent pas après une nuit de sommeil.

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Méthodes particulières de recherche en gestose

Les méthodes d'examen requises comprennent la mesure du poids du corps, la pression sanguine dans les deux bras, la fréquence du pouls, la diurèse, le sang clinique et analyse d'urine, la protéine de l'urine par jour, l'analyse biochimique du sang (protéine totale, l'albumine, l'urée, le glucose, les électrolytes, de la créatinine, de l'azote résiduel, cholestérol, de la bilirubine directe et indirecte, l'alanine aminotransférase (ALT), l'aspartate aminotransférase (AST), la phosphatase alcaline, les triglycérides).

Comme méthodes d'examen supplémentaires s'appliquent:

• surveillance quotidienne de la pression artérielle, ECG, CTG;
• dopplerométrie de l'hémodynamique maternelle et fœtale;
• examen du fond d'oeil;
• analyse d'urine selon Nechiporenko, analyse d'urine selon Zimnitsky, test de Reberg, culture bactérienne d'urine;
• L'échographie des organes vitaux de la mère et du fœtus;
• hemostasiogram [thromboélastographie, le temps de thromboplastine activée (APTT), et le nombre d'agrégation plaquettaire, produits de dégradation du fibrinogène, la concentration de l'héparine endogène, l'antithrombine III];
• définition de l'anticoagulant lupique;
• la définition des anticorps dirigés contre la gonadotrophine chorionique;
• mesure de la pression veineuse centrale (CVP).

Le diagnostic de la gestose dans les trimestres I et II avant la manifestation des signes cliniques est effectué sur la base des changements suivants:

• diminution progressive du nombre de plaquettes (jusqu'à 160 × 10 ⁹ / l ou moins) à mesure que la grossesse progresse ;
• hypercoagulation dans les liaisons cellulaires et plasmatiques de l'hémostase:
  • augmenter l'agrégation plaquettaire jusqu'à 76%;
  • diminution de APTT inférieure à 20 s;
  • hyperfibrinogénémie jusqu'à 4,5 g / l;
• diminution du taux d'anticoagulants:
  • héparine endogène jusqu'à 0,07 U / ml;
  • antithrombine III jusqu'à 63%;
• lymphopénie (18% ou moins);
• activation de la peroxydation lipidique (au-dessus de la norme, en fonction de la méthode de détermination);
• diminution du niveau d'activité antioxydante du sang (en dessous de la norme, selon la méthode de détermination);
• violation du flux sanguin dans les vaisseaux du lit utéro-placentaire. La présence de 2-3 des signes ci-dessus indique une forte probabilité de gestose après 20 semaines de grossesse.

La gestation peut se manifester par une augmentation de la pression artérielle sous la forme d'un monosymptome, et également en combinaison avec une protéinurie et / ou un œdème survenant après 20 semaines de gestation.

L'œdème persistant est un symptôme précoce de la gestose. Il existe les types d'œdèmes suivants.

• Oedème caché (gain de poids pathologique de 500 g et plus pendant 1 semaine, symptôme positif de l'anneau, nycturie, diurèse inférieure à 900-1000 ml avec une charge d'eau de 1400-1500 ml).
• Oedème explicite (visible):
  • I degré - œdème des membres inférieurs et supérieurs;
  • II degré - gonflement des membres inférieurs et supérieurs, paroi abdominale;
  • Degré III - œdème des membres inférieurs et supérieurs, de la paroi abdominale et du visage;
  • IV degré - anasarca.

Dans 88 à 90% des cas, l'œdème des femmes enceintes devient gestose.

L'organisation de la gestose évalue la sévérité de la gestose similaire à l'échelle.

Pour évaluer la gravité de la gestose, l'échelle de Goecke est utilisée dans la modification GM. Savelieva et al.

En termes de gravité, la gestose est divisée en facile (jusqu'à 7 points), moyen (8-11 points) et lourd (12 points ou plus).

L'échelle d'échelle pour évaluer la gravité de la néphropathie est très pratique. Cependant, il ne prend pas en compte la pression artérielle avant la grossesse, ce qui est très important pour le diagnostic des états hypertensifs. Par conséquent, l'attribution de 3 degrés de gravité de l'hypertension artérielle est basée sur le niveau d'augmentation de la pression artérielle pendant la grossesse, par rapport à celle avant la grossesse.

Les critères suivants sont considérés comme des critères objectifs pour la sévérité de la gestose:

• pression artérielle systolique 160 mm Hg. Art. Et ci-dessus, diastolique 110 mm Hg. Art. Et plus haut;
• protéinurie jusqu'à 5 g / jour ou plus;
• oligurie (volume d'urine par jour <400 ml);
• masterbatch hypokinétique de l'hémodynamique centrale (GUO) avec OPSS accrue exprimé le flux sanguin rénal humain, la perturbation de la circulation sanguine dans les artères utérines bilatérales, l'augmentation de l'indice de pulsation dans l'artère carotide interne> 2,0, un écoulement rétrograde de sang dans les artères sus-pubienne;
• l'absence de la normalisation ou l'aggravation des paramètres hémodynamiques dans le contexte de la thérapeutique intense de la gestose;
• thrombocytopénie (100 x 10 ⁹ / l);
• gyocoagulation;
• augmentation de l'activité des enzymes hépatiques;
• hyperbilirubinémie.

Compte tenu de la gravité des complications que cela entraîne l'hypertension pendant la grossesse, il est impératif de l'utilisation de la surveillance de la pression artérielle ambulatoire pour assurer un diagnostic correct et rapide de l'hypertension pendant la grossesse, et la prévision de la prééclampsie, ainsi que des indications et des préparatifs pour la tenue de la thérapie anti-hypertenseur. La surveillance de 24 heures avec des intervalles de 24-30 minutes entre les mesures reproduit suffisamment la dynamique quotidienne de la pression artérielle. En outre, la surveillance de la pression artérielle ambulatoire permet d'identifier les cas de surdiagnostic, ce qui est extrêmement important, puisque la nomination d'un traitement antihypertenseur peut entraîner des complications iatrogènes.

Dans l'étude de l'hémodynamique maternelle, quatre variantes pathogéniques majeures des troubles du système circulatoire sont identifiées.

• Type hyperkinétique de CMG, indépendamment des valeurs de type OPSS et eukinétique avec des valeurs normales d'OPSS. Avec ce type, des violations modérées de la circulation cérébrale (9%), rénale (9%), utéro-placentaire-fœtale (7,2%) et intraluminale (dans 69,4%) sont enregistrées. Dans 11%, le retard intra-utérin du développement fœtal est noté. Chez 91% des patients, une gestose légère est cliniquement détectée. La thérapie guidée de la gestose est efficace dans la plupart des cas. Le pronostic pour la mère et le fœtus est favorable.
• Type de CMG de type eukinétique avec des valeurs OPSS élevées et type CMG hypokinétique avec des valeurs OPSS normales. Dans ce type, des troubles du flux sanguin de grade II prédominant sont enregistrés dans le système artériel rénal, le flux sanguin utéro-placentaire-fœtal et intraplacentaire. Formes modérées prévalentes de gestose. Le retard de développement fœtal intra-utérin est révélé dans 30%, l'insuffisance placentaire décompensée - dans 4,3%, pré-éclampsie - dans 1,8%. La thérapie guidée de la gestose est efficace dans 36% des cas.
• Type hypocinétique de CMG avec augmentation de OPSS. Les anomalies du flux sanguin rénal, utéro-placentaire et intraplacentaire principalement de degré II et III sont révélées dans 100%. Dans 42%, une perturbation bilatérale de la circulation sanguine dans les artères utérines est déterminée. Pour ce type de forme typique modérée et sévère de prééclampsie, retard de croissance intra-utérin dans 56%, décompensée échec placentofetal à 7%, 9,4% prééclampsie. Les améliorations des indices hémodynamiques et cliniques par rapport au contexte de la thérapie en cours ne sont pas notées, et la moitié des femmes enceintes voient une détérioration. Prévision pour la mère et le fœtus défavorable, puisque pour un type donné de montant plus hémodynamique note de prééclampsie sévère, une insuffisance placentaire décompensée et les pertes de distribution et périnatale précoce.
• Affections exprimées de l'hémodynamique cérébrale (augmentation de l'index pulsatoire dans l'artère carotide interne supérieure à 2,0 et / ou débit sanguin rétrograde dans les artères sus-pubiennes). Avec ce type, les formes de gestose sont révélées avec une augmentation rapide du tableau clinique (dans les 2-3 jours). Indépendamment des indices d'hémodynamique centrale, rénale, utéro-placentaire et intraplacentaire, un type de 100% développe la prééclampsie. La période maximale entre l'enregistrement des valeurs pathologiques du flux sanguin dans les artères carotides internes et le développement du tableau clinique de la prééclampsie ne dépasse pas 48 heures.

Diagnostic différentiel de gestose

La pression artérielle élevée pendant la grossesse peut être causée par l'hypertension précédant la grossesse (habituellement l'hypertension), le diabète, les maladies rénales, l'hypothyroïdie, l'obésité, l'hypertension artérielle survenant pendant la grossesse (hypertension de la grossesse) et prééclampsie. Malgré les manifestations communes, ce sont des maladies différentes. Leur pathogenèse, le traitement et le pronostic de la mère et du fœtus varient. Cependant, il est important de se rappeler que ces maladies peuvent être combinées.

Complications classiques de la gestose:

• insuffisance rénale aiguë;
• insuffisance cardiopulmonaire;
• Syndrome HELLP et hépatose graisseuse aiguë des femmes enceintes (OZHGB);
• œdème du cerveau et hémorragie;
• coma cérébral.
• le détachement de la rétine;
• décollement prématuré du placenta normalement localisé.

Actuellement, le syndrome HELLP et l'OZHGB prennent de plus en plus d'importance.

La question de savoir si le syndrome HELLP devrait être considéré comme une maladie indépendante ou comme l'une des complications de la grossesse est longtemps restée controversée. Pour la première fois HELLP syndrome a été décrit par le juge Pritchard en 1954. En 1982, Weinstein a suggéré le terme «HELLP syndrome » pour définir un groupe spécial de femmes enceintes avec la pré-éclampsie qui ont marqué hémolyse, hyperfermentemia et une diminution du nombre de plaquettes. De nombreux cliniciens considèrent le syndrome HELLP comme une complication de la gestose.

Syndrome HELLP: hémolyse H (hémolyse), activité accrue des enzymes hépatiques EL (enzimes hépatiques élevées), faible numération plaquettaire LP (faible numération plaquettaire). Avec une gestose sévère et une éclampsie, il se développe dans 4-12% et se caractérise par une mortalité maternelle élevée (jusqu'à 75%) et périnatale. Le syndrome HELLP se développe dans le troisième trimestre de la grossesse de la 33ème à la 39ème semaine, plus souvent à la période de 35 semaines. Le syndrome HELLP dans 30% des cas est détecté dans la période post-partum. Le tableau clinique est caractérisé par une évolution agressive et une augmentation rapide des symptômes. Les manifestations initiales sont non spécifiques et comprennent des maux de tête, de la fatigue, des vomissements, des douleurs abdominales, plus souvent localisées dans l'hypochondre droit ou diffus. Ensuite, il y a des vomissements, du sang coloré, des hémorragies au site d'injection, une jaunisse croissante et une insuffisance hépatique, des convulsions, un coma prononcé. Souvent observer une rupture du foie avec un saignement dans la cavité abdominale. Dans la période post-partum, en raison d'une violation du système de coagulation, un saignement utérin abondant peut se produire. Le syndrome HELLP peut être manifesté par la clinique du décollement prématuré total du placenta normalement localisé, accompagné de saignements coagulopathiques massifs et de la formation rapide d'insuffisance hépatique-rénale.

Les caractéristiques du laboratoire du syndrome HELLP sont:

• augmentation du taux de transaminases (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• thrombocytopénie (<100 x 10 ⁹ / l); une diminution du taux d'antithrombine III inférieure à 70%;
• hémolyse intravasculaire et augmentation des taux de bilirubine, augmentation du temps de prothrombine et APTT;
• diminution du niveau de fibrinogène - il devient plus faible que nécessaire pendant la grossesse;
• augmentation de la teneur en laitiers azotés dans le sang;
• abaisser le taux de sucre dans le sang jusqu'à l'hypoglycémie.

Tous les signes du syndrome HELLP ne peuvent pas être observés. En l'absence de syndrome hémolytique, le complexe symptomatique est appelé syndrome NELLP. S'il n'y a pas ou peu de thrombocytopénie exprimée, la maladie est appelée syndrome HEL.

L'hépatose graisseuse aiguë de la femme enceinte (OZHGB) est rare, survenant avec une fréquence de 1 à 13 000 naissances, mais une complication dangereuse de la grossesse, se développe souvent en primordial. La mortalité maternelle avec elle est de 60-85%, le fœtus meurt encore plus souvent. Dans l'évolution clinique de la maladie, il y a 3 étapes.

• La première - la dystonie, commence, en général, sur la 30-34ème semaine de la grossesse. Il y a des signes indistincts de gestose. Les symptômes typiques de la nausée, des vomissements, anorexie, douleurs abdominales, faiblesse, fatigue, démangeaisons, brûlures d'estomac, qui est d'abord à court terme, intermittent, et devient alors douloureuse, n'est pas traitable et se terminant par des vomissements « marc de café ». Base de ce symptôme pathologique est erozirovanie ou une ulcération de la muqueuse de l'oesophage avec le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
• La seconde (après 1-2 semaines de l'apparition de la maladie) est ictérique. La jaunisse est habituellement intense, mais peut être légère. A cette époque, la faiblesse croissante, pire des brûlures d'estomac, des nausées et des vomissements (souvent sanglante), tachycardie 120-140 par minute, une sensation de brûlure dans la poitrine, des douleurs abdominales, de la fièvre, oligoanurie, oedème périphérique, l'accumulation de liquide dans les cavités séreuses, de plus en plus des symptômes d'insuffisance hépatique. L'insuffisance rénale à divers degrés à la suite de lésions rénales se développe. Les signes cliniques sont associés à une diminution rapide du foie.
• Le troisième (1-2 semaines après le début de la jaunisse) est caractérisé par une insuffisance hépatique fulminante sévère et une insuffisance rénale aiguë. La conscience des patients persiste pendant longtemps, jusqu'au stade terminal de la maladie. Un syndrome DVS sévère se développe avec les saignements les plus forts de l'utérus, d'autres organes et tissus. OZHGB est souvent compliquée par l'ulcération des muqueuses de l'œsophage, de l'estomac et des intestins. Il y a des hémorragies massives dans le cerveau, le pancréas, qui accélère l'issue fatale de la maladie. Avec OZGBB développe souvent un coma hépatique avec une fonction altérée du cerveau des troubles mineurs de la conscience à sa perte profonde avec l'inhibition des réflexes. Contrairement au coma hépatique habituel dans cette pathologie, l'alcalose ne se développe pas, mais l'acidose métabolique. La durée de la maladie est de plusieurs jours à 7-8 semaines.

Lorsque le test sanguin biochimique a révélé:

• Hyperbilirubinémie due à la fraction directe;
• hypoprotéinémie (<60 g / l); hypofibrinogénémie (<2 g / l);
• thrombocytopénie inexprimée; une légère augmentation du taux de transaminases, une forte diminution du taux d'antithrombine III;
• augmentation des taux sériques d'acide urique, leucocytose (jusqu'à 20 000-30 000), acidose métabolique.

Avec l'échographie du foie, une échogénicité accrue est révélée, et avec la tomodensitométrie, une diminution de la densité radiographique.

Les signes morphologiques de l'OZHGB sont très spécifiques et caractérisés par le fait que dans la partie centrolobulaire de l'organe, ils présentent une dystrophie graisseuse prononcée des hépatocytes en l'absence de nécrose. Les cellules hépatiques situées dans les lobes centraux de l'organe ont un aspect gonflé et ont un aspect mousseux en raison de l'accumulation dans le cytoplasme des plus petites gouttelettes de graisse.

Une biopsie du foie est généralement impossible à cause de troubles hémorragiques sévères.

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