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Protéinurie

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 04.07.2025
 
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La protéinurie est l'excrétion de protéines dans l'urine qui dépasse les valeurs normales (30 à 50 mg/jour), généralement un signe de lésion rénale.

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Causes protéinurie

En présence d'une leucocyturie prononcée et surtout d'une hématurie, une réaction qualitative positive pour les protéines dans l'urine est due à la dégradation des éléments cellulaires lors d'une urine stagnante prolongée; dans cette situation, une protéinurie dépassant 0,3 g/jour est considérée comme pathologique.

Les tests de protéines de précipitation donnent des résultats faussement positifs en présence d'agents de contraste contenant de l'iode, de grandes quantités d'antibiotiques (pénicillines ou céphalosporines) et de métabolites de sulfamides dans l'urine.

Aux premiers stades du développement de la plupart des néphropathies, les protéines plasmatiques de faible poids moléculaire (albumine, céruloplasmine, transferrine, etc.) pénètrent principalement dans les urines. Cependant, il est possible de détecter des protéines de haut poids moléculaire (alpha2-macroglobuline, y-globuline), plus typiques des lésions rénales sévères avec protéinurie importante.

La protéinurie sélective inclut les protéines de faible poids moléculaire (maximum 65 000 kDa), principalement l'albumine. La protéinurie non sélective se caractérise par une augmentation de la clairance des protéines de poids moléculaire moyen et élevé: l'α -2 -macroglobuline, les bêta-lipoprotéines et la γ-globuline prédominent dans la composition des protéines urinaires. Outre les protéines plasmatiques, des protéines d'origine rénale sont dosées dans les urines: l'uroprotéine de Tamm-Horsfall, sécrétée par l'épithélium des tubules contournés.

La protéinurie glomérulaire est due à une filtration accrue des protéines plasmatiques par les capillaires glomérulaires. Cela dépend de l'état structurel et fonctionnel de la paroi capillaire glomérulaire, des propriétés des molécules protéiques, de la pression et de la vitesse du flux sanguin, qui déterminent le débit sanguin. La protéinurie glomérulaire est un signe obligatoire de la plupart des maladies rénales.

La paroi des capillaires glomérulaires est constituée de cellules endothéliales (séparées d'ouvertures arrondies), d'une membrane basale à trois couches (un gel hydraté) et de cellules épithéliales (podocytes) dotées d'un plexus de prolongements pédonculés. Grâce à sa structure complexe, la paroi des capillaires glomérulaires peut filtrer les molécules plasmatiques des capillaires vers l'espace de la capsule glomérulaire. Cette fonction de tamis moléculaire dépend largement de la pression et de la vitesse du flux sanguin dans les capillaires.

En conditions pathologiques, la taille des pores augmente, et les dépôts de complexes immuns provoquent des modifications locales de la paroi capillaire, augmentant sa perméabilité aux macromolécules. Outre la taille des pores glomérulaires, les facteurs électrostatiques jouent également un rôle important. La membrane basale glomérulaire est chargée négativement; les prolongements pédiculés des podocytes portent également une charge négative. En conditions normales, la charge négative du filtre glomérulaire repousse les anions, molécules chargées négativement (y compris les molécules d'albumine). Ce changement de charge favorise la filtration de l'albumine. On suppose que la fusion des prolongements pédiculés est l'équivalent morphologique d'un changement de charge.

La protéinurie tubulaire est due à l'incapacité des tubules proximaux à réabsorber les protéines plasmatiques de faible poids moléculaire filtrées dans les glomérules normaux. La protéinurie dépasse rarement 2 g/jour; les protéines excrétées sont l'albumine, ainsi que des fractions de poids moléculaire encore plus faible (lysozyme, bêta- 2- microglobuline, ribonucléase, chaînes légères libres d'immunoglobulines), absentes chez les sujets sains et dans la protéinurie glomérulaire due à une réabsorption à 100 % par l'épithélium des tubules contournés. La protéinurie tubulaire se caractérise par la prédominance de la bêta -2- microglobuline sur l'albumine, ainsi que par l'absence de protéines de haut poids moléculaire. Une protéinurie tubulaire est observée en cas de lésions des tubules rénaux et de l'interstitium: néphrite tubulo-interstitielle, pyélonéphrite, néphropathie potassique, nécrose tubulaire aiguë, rejet chronique de greffe rénale. La protéinurie tubulaire est également caractéristique de nombreuses tubulopathies congénitales et acquises, en particulier du syndrome de Fanconi.

La protéinurie dite « de débordement » se développe avec une augmentation de la concentration de protéines de faible poids moléculaire (chaînes légères d'immunoglobulines, hémoglobine, myoglobine) dans le plasma sanguin. Dans ce cas, ces protéines sont filtrées par les glomérules inchangés en quantités supérieures à la capacité de réabsorption des tubules. C'est le mécanisme de la protéinurie dans le myélome multiple (protéinurie de Bence-Jones) et d'autres dyscrasies plasmocytaires, ainsi que dans la myoglobinurie.

On distingue la protéinurie dite fonctionnelle. Les mécanismes de développement et la signification clinique de la plupart de ses variantes sont inconnus.

  • La protéinurie orthostatique survient lors d'une station debout prolongée ou d'une marche (« protéinurie en marche ») et disparaît rapidement en position horizontale. L'excrétion urinaire de protéines ne dépasse pas 1 g/jour. La protéinurie orthostatique est glomérulaire et non sélective et, selon des études prospectives à long terme, toujours bénigne. Lorsqu'elle est isolée, il n'y a pas d'autres signes d'atteinte rénale (modification du sédiment urinaire, augmentation de la pression artérielle). Elle est le plus souvent observée à l'adolescence (13-20 ans) et disparaît chez la moitié des personnes 5 à 10 ans après son apparition. De manière caractéristique, on ne retrouve pas de protéines dans les analyses d'urine effectuées immédiatement après que le patient ait été en position horizontale (y compris le matin avant de se lever).
  • La protéinurie de tension, observée après un effort physique intense chez au moins 20 % des individus en bonne santé, y compris les sportifs, est apparemment également bénigne. Son mécanisme d'apparition la considère comme tubulaire, causée par une redistribution du flux sanguin intrarénal et une ischémie relative des tubules proximaux.
  • En cas de fièvre avec une température corporelle de 39 à 41 °C, notamment chez les enfants, les personnes âgées et les personnes séniles, on observe une protéinurie fébrile. Cette protéinurie est glomérulaire et ses mécanismes de développement sont inconnus. L'apparition d'une protéinurie chez un patient fiévreux indique parfois une atteinte rénale, comme en témoignent des modifications simultanées du sédiment urinaire (leucocyturie, hématurie), des valeurs élevées, notamment néphrotiques, d'excrétion protéique dans les urines, ainsi qu'une hypertension artérielle.

Une protéinurie supérieure à 3 g/jour est un signe clé du syndrome néphrotique.

Protéinurie et progression de la néphropathie chronique

L'importance de la protéinurie comme marqueur de la progression des lésions rénales est largement déterminée par les mécanismes d'action toxique des composants individuels de l'ultrafiltrat protéique sur les cellules épithéliales des tubules proximaux et d'autres structures du tubulo-interstitium rénal.

Composants de l'ultrafiltrat protéique ayant des effets néphrotoxiques

Protéine Mécanisme d'action
Albumen

Augmentation de l'expression des chimiokines pro-inflammatoires (protéine chimioattractive des monocytes de type 1, RANTES*)

Effet toxique sur les cellules épithéliales tubulaires proximales (surcharge et rupture des lysosomes avec libération d'enzymes cytotoxiques)

Induction de la synthèse de molécules de vasoconstriction, aggravant l'hypoxie des structures tubulo-interstitielles

Activation de l'apoptose des cellules épithéliales tubulaires proximales

transferrine

Induction de la synthèse des composants du complément par les cellules épithéliales tubulaires proximales

Expression accrue de chimiokines pro-inflammatoires

Formation de radicaux réactifs d'oxygène

Composants complémentaires

Formation de MAC cytotoxique** (C5b-C9)

  • * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - substance activée exprimée et sécrétée par les lymphocytes T normaux.
  • **MAC - complexe d'attaque membranaire.

De nombreux mésangiocytes et cellules musculaires lisses vasculaires subissent des modifications similaires, traduisant l'acquisition des principales propriétés d'un macrophage. Les monocytes sanguins migrent activement vers le tubulo-interstitium rénal, se transformant également en macrophages. Les protéines plasmatiques induisent des processus d'inflammation et de fibrose tubulo-interstitielles, appelés remodelage protéinurique du tubulo-interstitium.

La sévérité du remodelage protéinurique tubulo-interstitiel est l'un des principaux facteurs déterminant la vitesse de progression de l'insuffisance rénale dans la néphropathie chronique. La dépendance de l'augmentation de la créatinine sérique à l'importance de la protéinurie et à la prévalence de la fibrose tubulo-interstitielle a été démontrée à maintes reprises dans diverses formes de glomérulonéphrite chronique et d'amylose rénale.

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Symptômes protéinurie

La protéinurie est généralement un signe de maladie rénale. Une protéinurie élevée (« importante ») est également considérée comme un marqueur de la gravité et de l'activité des lésions rénales.

Formes

En fonction de la teneur en certaines protéines du plasma et de l'urine, on distingue classiquement les types de protéinurie suivants:

  • sélectif;
  • non sélectif.

Par localisation:

  • glomérulaire;
  • canaliculaire.

Par étiologie:

  • protéinurie « par débordement »;
  • protéinurie fonctionnelle:
    • orthostatique;
    • idiopathique;
    • protéinurie de tension;
    • protéinurie fébrile.

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Diagnostics protéinurie

Diagnostic en laboratoire de la protéinurie

Lors de la détermination quantitative du taux d'excrétion urinaire de protéines dans une plage de valeurs ne dépassant pas 1 g/jour, la méthode au pyrogallol présente des avantages en termes de sensibilité par rapport à la méthode sulfosalicylique plus courante.

Les types de protéinurie sont différenciés en déterminant les fractions protéiques individuelles dans l'urine à l'aide de méthodes biochimiques et immunohistochimiques.

La protéinurie orthostatique est confirmée par un test spécifique: l'urine est recueillie le matin au lever, puis après une à deux heures de position verticale (de préférence après une marche en hyperlordose). Une augmentation de l'excrétion de protéines urinaires, uniquement dans la deuxième partie, confirme la protéinurie orthostatique.

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Qu'est-ce qu'il faut examiner?

Quels tests sont nécessaires?

Diagnostic différentiel

L'excrétion de protéines dans l'urine atteint des valeurs importantes (plus de 3 g/jour) dans la glomérulonéphrite chronique et, moins fréquemment, aiguë, la glomérulonéphrite dans les maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé, purpura de Henoch-Schönlein), les lésions rénales dans l'endocardite infectieuse subaiguë et la paraprotéinémie (myélome multiple, cryoglobulinémie mixte), la thrombose veineuse rénale, ainsi que dans la néphropathie diabétique.

Une protéinurie modérée, y compris « trace » (moins de 1 g/jour), est observée non seulement chez les patients atteints de glomérulonéphrite chronique, de maladie de Bright ou dans le cadre de maladies systémiques, mais également dans les néphropathies vasculaires, y compris les lésions rénales dans l'hypertension artérielle essentielle, la polyartérite nodulaire et la sténose athéroscléreuse des artères rénales (maladie rénale ischémique).

Les modifications du sédiment urinaire et de la fonction rénale qui accompagnent la protéinurie sont importantes. Dans la plupart des néphropathies chroniques, la protéinurie est généralement associée à une érythrocyturie. Une protéinurie isolée, souvent néphrotique, est caractéristique d'une thrombose veineuse rénale et, en particulier, d'une amylose rénale. La persistance d'une excrétion importante de protéines dans les urines, associée à une détérioration persistante ou rapide de la fonction rénale, est caractéristique de l'amylose rénale, ainsi que de la néphropathie diabétique.

La présence de microalbuminurie chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 et 2 avec hypertension artérielle essentielle indique de manière fiable le développement de lésions rénales.

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Qui contacter?

Traitement protéinurie

Le traitement de la protéinurie repose sur la sévérité de l'effet néphroprotecteur de la plupart des médicaments (inhibiteurs de l'ECA, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, statines, inhibiteurs calciques), qui est dû à leur effet antiprotéinurique.

L’impact sur le remodelage protéinurique du tubulo-interstitium est l’un des moyens les plus efficaces pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique (« stratégie néphroprotectrice »).

Prévoir

La dynamique de l'excrétion urinaire des protéines est importante lors de la prescription d'un traitement pathogénique. Une diminution relativement rapide de la protéinurie est considérée comme un signe pronostique favorable.

Un diagnostic et un traitement précoces de la protéinurie permettent dans la plupart des cas de prévenir ou au moins de réduire le taux de progression de la plupart des néphropathies chroniques.

La microalbuminurie est considérée comme un marqueur de dysfonctionnement endothélial généralisé, qui indique une détérioration significative non seulement du pronostic rénal, mais également un risque accru de complications cardiovasculaires, y compris chez les individus qui ne souffrent pas de troubles du métabolisme des glucides (voir « Examen clinique des urines »).

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