Protéines dans les urines

La présence de protéines dans les urines, ou protéinurie, est un état pathologique caractérisé par la présence dans l'urine de molécules protéiques normalement absentes ou présentes en très faible quantité. Les protéines sont les matériaux de construction de l'ensemble du corps humain, notamment des muscles et des os, de tous les organes internes, des cheveux et des ongles. Elles participent également à de nombreux processus cellulaires et moléculaires. Leur principale fonction est de maintenir la pression oncotique, assurant ainsi l'homéostasie de l'organisme.

La principale protéine la plus fréquemment retrouvée dans l'urine est l'albumine. En cas de lésion des glomérules rénaux, la protéine commence à traverser le filtre glomérulaire. L'albuminurie se caractérise par la présence d'albumine dans l'urine. La principale fonction de l'albumine dans le sang est de maintenir la pression oncotique en retenant l'eau dans les tissus et l'eau intercellulaire.

Chez les personnes en bonne santé, la quantité quotidienne d’urine contient 50 à 100 mg de protéines.

La protéinurie – l’excrétion de protéines dans l’urine dépassant 300 mg/jour – est l’un des signes les plus fiables de lésions rénales.

Les causes de la présence de protéines dans les urines peuvent être physiologiques et pathologiques. La protéinurie glomérulaire, due à une altération de la perméabilité de la membrane glomérulaire, est la plus fréquente; c'est l'un des signes les plus fiables d'atteinte du parenchyme rénal. La sévérité de la protéinurie permet d'évaluer le degré d'activité de l'atteinte rénale.

La microalbuminurie - excrétion d'albumine dans l'urine de 30 à 300 mg/jour - est le marqueur le plus sensible du développement de lésions rénales dans l'hypertension artérielle essentielle et le diabète sucré, lorsque sa présence indique de manière fiable le développement d'une néphropathie diabétique.

Évaluation clinique de la microalbuminurie chez les patients atteints de diabète sucré

Plan d'enquête

Mesures nécessaires

Dépistage régulier Exclusion des causes de microalbuminurie transitoire Confirmation du caractère permanent de la microalbuminurie

Chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 depuis plus de 5 ans, l'étude est réalisée chaque année Chez les patients atteints de diabète de type 2, l'étude est réalisée lorsque le diagnostic est établi, puis chaque année Obésité abdominale (au moins une fois par an) Exclusion de l'hyperglycémie, des infections urinaires, de l'activité physique, de l'hypertension artérielle essentielle, de l'insuffisance cardiaque chronique III-IV FC (NYHA)* Si une microalbuminurie est détectée, répétez le test dans les 3 à 6 mois pour confirmer son caractère permanent.

* Classes fonctionnelles NYHA (New York Heart Association) - classes fonctionnelles selon la classification de la New York Heart Association.

La microalbuminurie est considérée comme l'un des signes fiables de dysfonction endothéliale généralisée, déterminant un pronostic défavorable chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. À cet égard, il est recommandé de réaliser une étude sur la microalbuminurie dans les groupes à risque, notamment les pathologies suivantes:

• hypertension artérielle essentielle;
• diabète sucré de type 1 et 2;
• obésité;
• syndrome métabolique;
• insuffisance cardiaque chronique;
• syndrome coronarien aigu/infarctus aigu du myocarde.

Une bêta _2- microglobulinurie (normalement jusqu'à 0,4 μg/l) est observée dans la néphrite tubulo-interstitielle, la pyélonéphrite et les tubulopathies congénitales.

La myoglobinurie indique une augmentation du catabolisme des composants tissulaires, notamment musculaires. On l'observe dans le syndrome d'écrasement (syndrome de Cray) et les dermatomyosites-poliomyosites sévères. Une hémoglobinurie (notamment lors de la consommation d'acide acétique au lieu de boissons alcoolisées) et une myoglobinurie (dans les formes traumatiques et non traumatiques de rhabdomyolyse) sont également observées chez les personnes consommant de l'alcool de manière excessive. La myoglobinurie et l'hémoglobinurie sont des précurseurs de néphrose hémoglobinurique et myoglobinurique aiguë; l'obstruction tubulaire par ces protéines entraîne une insuffisance rénale aiguë, généralement difficile à éliminer.

L'augmentation de l'excrétion des chaînes légères d'immunoglobulines, généralement altérées pathologiquement (paraprotéines), est un signe fiable de dyscrasies plasmocytaires (myélome multiple, macroglobulinémie de Waldenström, maladie des chaînes légères). Dans le myélome multiple, on détecte la protéine de Bence-Jones, une substance thermolabile: chauffée à 56 °C, elle précipite et se dissout à nouveau à 100 °C. Refroidie à température ambiante, la protéine de Bence-Jones précipite à nouveau. Dans les dyscrasies plasmocytaires, la protéinurie par débordement constitue souvent le premier symptôme de la maladie, avant la détection de modifications osseuses caractéristiques et l'apparition d'une image correspondante sur le frottis sanguin périphérique. Dans certains cas, la protéinurie dans ce groupe d'hémoblastoses précède les modifications des préparations cytologiques de la ponction sternale et de la crête iliaque.

La protéinurie orthostatique est observée à l'âge de 13 à 20 ans, plus souvent chez les hommes jeunes, alors que les autres signes de lésions rénales sont absents.

Chez les individus sains, y compris les sportifs, la protéinurie de tension survient après un effort physique important (surtout dynamique). Les protéines urinaires ne sont détectées que dans la première partie du volume urinaire recueilli.

La protéinurie fébrile se développe avec des fièvres atteignant une température corporelle de 39 à 41 °C, principalement chez les enfants et les personnes âgées. Le diagnostic de protéinurie fébrile repose sur une surveillance active des reins du patient.

Des niveaux élevés d’excrétion de protéines urinaires, en particulier celles résistantes au traitement, ont généralement une valeur pronostique défavorable (« Protéinurie et syndrome néphrotique »).

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