L'hypertension
Dernière revue: 11.04.2020
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Hypertension artérielle - augmentation de la pression artérielle au repos systolique (jusqu'à 140 mm Hg. Art. Et au dessus), diastolique (jusqu'à 90 mm Hg. Art. Et ci-dessus), ou les deux.
L'hypertension artérielle, dont la cause est inconnue (primaire, essentielle), survient le plus souvent; l'hypertension dont la cause est connue (hypertension artérielle secondaire) est le plus souvent le résultat Maladie rénale et maladie rénale du système urinaire. Habituellement, le patient ne ressent pas la présence d’une hypertension tant qu’elle n’est pas prononcée ou permanente. Le diagnostic est établi en mesurant la pression artérielle. D'autres études sont utilisées pour déterminer la cause, évaluer le risque et identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaires. Le traitement de l'hypertension artérielle implique des changements de style de vie et des médicaments tels que les diurétiques, les b-bloquants, les inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, les bloqueurs des canaux calciques.
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Épidémiologie
Aux États-Unis, l’hypertension artérielle est présente chez environ 50 millions de personnes. Seulement 70% d’entre elles savent qu’elles souffrent d’hypertension artérielle, 59% sont traitées et seulement 34% ont un contrôle adéquat de la pression artérielle. Chez les adultes, l’hypertension artérielle est plus fréquente chez les Afro-Américains (32%) que chez les Caucasiens à la peau blanche (23%) ou les Mexicains (23%). La morbidité et la mortalité sont également plus élevées chez les Afro-Américains.
La tension artérielle augmente avec l'âge. Environ les deux tiers des personnes de plus de 65 ans souffrent d'hypertension artérielle. Les personnes de plus de 55 ans ayant une pression artérielle normale courent un risque de développer une hypertension de 90% avec le temps. Étant donné qu'une augmentation de la pression artérielle est fréquente chez les personnes âgées, une telle hypertension «liée à l'âge» peut sembler naturelle, mais une pression artérielle élevée augmente le risque de complications et de décès. L'hypertension peut se développer pendant la grossesse.
Selon les critères de diagnostic de l'hypertension artérielle adoptés par l'Organisation mondiale de la santé en collaboration avec la Société internationale d'hypertension artérielle (WHO-ISH) et le premier rapport des experts de la Société scientifique pour l'étude de l'hypertension artérielle de la Société scientifique russe pour la cardiologie et le Conseil interinstitutions pour les maladies cardiovasculaires (DAG-1), Artériel L'hypertension est une affection dans laquelle le niveau de pression artérielle systolique est égal ou supérieur à 140 mm Hg. Et / ou le niveau de pression artérielle diastolique est égal ou supérieur à 90 mm Hg. Avec 3 mesures de pression artérielle différentes.
Selon la classification moderne de l'hypertension artérielle, l'hypertension artérielle rénale est entendue comme une hypertension artérielle associée de manière pathogène à une maladie rénale. Il s'agit du groupe de maladies de l'hypertension artérielle secondaire le plus important, soit environ 5% du nombre total de patients souffrant d'hypertension artérielle. Même avec une fonction rénale normale, une hypertension artérielle rénale est observée 2 à 4 fois plus souvent que dans la population générale. Avec une diminution de la fonction rénale, la fréquence de son développement augmente, atteignant 85 à 90% au stade de l'insuffisance rénale terminale. Avec une pression artérielle normale, il ne reste que les patients souffrant d’insuffisance rénale perdante en sel.
Causes de l'hypertension
L'hypertension artérielle peut être primaire (85 à 95% de tous les cas) ou secondaire.
Hypertension artérielle primaire
Les composants hémodynamiques et physiologiques (tels que le volume plasmatique, l'activité plasmatique de la rénine plasmatique) évoluent, ce qui confirme l'hypothèse selon laquelle l'hypertension artérielle primitive est peu susceptible d'avoir une cause de développement. Même si au début un facteur est prédominant, de nombreux facteurs sont susceptibles de contribuer au maintien constant de l'hypertension artérielle (théorie de la mosaïque). Dans les artérioles systémiques, le dysfonctionnement des pompes ioniques du sarcolemme des cellules musculaires lisses peut entraîner une augmentation chronique du tonus vasculaire. L'hérédité est un facteur prédisposant, mais le mécanisme exact n'est pas clair. Les facteurs environnementaux (par exemple, la quantité de sodium apportée par la nourriture, l'obésité, le stress) ne sont probablement importants que chez les personnes présentant une prédisposition héréditaire.
Hypertension artérielle secondaire
Les causes de l’hypertension artérielle sont les suivantes: maladies parenchymateuses rénales (glomérulonéphrite ou pyélonéphrite chronique, polykystose rénale chronique, maladies du tissu conjonctif, uropathie obstructive), maladies rénovasculaires, phéochromocytome, syndrome de Cushing, hyperdialodénalisme primaire, dysfonctionnement cardiovasculaire, fièvre, cholangose La consommation excessive d'alcool et l'utilisation de contraceptifs oraux sont des causes fréquentes d'hypertension curable. Souvent, l’utilisation de sympathomimétiques, de glucocorticoïdes, de cocaïne ou de réglisse contribue à l’augmentation de la pression artérielle.
La connexion entre les reins et l'hypertension artérielle attire l'attention des chercheurs depuis plus de 150 ans. Les noms de R. Bright (1831) et F. Volhard (1914) ont été les premiers à apporter une contribution significative à ce problème. Ils ont souligné le rôle de la lésion primitive des vaisseaux rénaux dans le développement de l'hypertension et présenté un lien entre les reins et une augmentation de la pression artérielle chez l'homme. Sous la forme d'un cercle vicieux où les reins sont à la fois la cause de l'hypertension et l'organe cible. Au milieu du XXe siècle, les chercheurs russes (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) et de scientifiques étrangers (N.) ont confirmé le rôle primordial des reins dans le développement de l'hypertension artérielle. Goldblatt, AC Guyton et al.). La découverte de la rénine, produite par le rein lors de son ischémie, et des prostaglandines rénales: vasodilatateurs et natriurétiques - a constitué la base du développement des connaissances sur le système endocrinien rénal, capable de réguler la pression artérielle. La rétention de sodium par les reins, entraînant une augmentation du volume sanguin circulant, a déterminé le mécanisme de l'augmentation de la pression artérielle dans la néphrite aiguë et l'insuffisance rénale chronique.
A.S. A apporté une grande contribution à l’étude de l’hypertension artérielle. Guyton et al. (1970-1980). Dans une série d’expériences, les auteurs ont prouvé le rôle de la rétention primaire de sodium dans la genèse de l’hypertension artérielle essentielle et ont postulé que la cause de toute hypertension artérielle était l’incapacité des reins à fournir un homéostasie du sodium à une pression artérielle normale, incluant l’élimination de NaCl. Le maintien de l'homéostasie du sodium est obtenu en «commutant» le rein en mode de fonctionnement dans des conditions de pression artérielle plus élevée, dont le niveau est ensuite fixé.
De plus, dans l'expérience et dans la clinique, des preuves directes du rôle des reins dans le développement de l'hypertension artérielle ont été obtenues. Ils étaient basés sur l'expérience de la transplantation rénale. Tant dans l'expérience que dans la clinique, la transplantation d'un rein d'un donneur souffrant d'hypertension artérielle a provoqué son développement chez le receveur et, inversement, lors d'une greffe de reins «normotendus», la pression artérielle auparavant élevée était redevenue normale.
Les travaux de V. Brenner et al., Parus au milieu des années 1980, ont marqué une étape importante dans l’étude des problèmes rénaux et de l’hypertension. Gardant le principal retard du sodium par les reins comme principal mécanisme de la pathogenèse de l'hypertension artérielle, les auteurs ont attribué la cause de ce trouble à une diminution du nombre de glomérules rénaux et à une diminution correspondante de la surface filtrante des capillaires rénaux. Cela entraîne une diminution de l'excrétion rénale de sodium (hypotrophie rénale à la naissance, néphropathie primitive, état après néphrectomie, donneurs de rein compris). Dans le même temps, les auteurs ont développé de manière approfondie le mécanisme des effets néfastes de l'hypertension artérielle sur les reins en tant qu'organe cible. L’hypertension artérielle affecte les reins (le rein primaire plissé étant donné que l’hypertension artérielle ou l’hypertension artérielle accélère le rythme du développement de l’insuffisance rénale) en raison de violations de l’hémodynamique intrarénale - augmentation de la pression dans les capillaires rénaux (hypertension intraglaciale) et le développement d’une hyperfiltration. Actuellement, ces deux derniers facteurs sont considérés comme les principaux facteurs de la progression hémodynamique non immune de l'insuffisance rénale.
Ainsi, il a été confirmé que les reins peuvent être à la fois la cause de l'hypertension et l'organe cible.
Le groupe principal de maladies qui conduisent au développement de l'hypertension artérielle rénale, sont les maladies parenchymateuses rénales. Distinguer séparément l'hypertension artérielle rénovasculaire résultant d'une sténose de l'artère rénale.
Les maladies rénales parenchymateuses comprennent la glomérulonéphrite aiguë et chronique, la pyélonéphrite chronique, la néphropathie obstructive, la néphropathie polykystique, la néphropathie diabétique, l’hydronéphrose, l’hypoplasie rénale congénitale, les lésions rénales, les tumeurs rénales, les tumeurs sécrétant le rein, la rénopodomie.
La fréquence de détection de l'hypertension artérielle dans les maladies parenchymateuses rénales dépend de la forme nosologique de la pathologie rénale et de l'état de la fonction rénale. Dans près de 100% des cas, le syndrome d'hypertension accompagne une tumeur rénale sécrétant de la rénine (rénine) et des lésions des principaux vaisseaux rénaux (hypertension rénovasculaire).
Physiopathologie de l'hypertension artérielle
Étant donné que la pression artérielle dépend du débit cardiaque (SV) et de la résistance vasculaire périphérique totale (PSO), les mécanismes pathogénétiques doivent inclure une augmentation de l'EF, une augmentation de l'OSS ou les deux de ces changements.
Chez la plupart des patients, le CB est normal ou légèrement augmenté, et l'OPSS est augmenté. De tels changements sont caractéristiques de l'hypertension artérielle primitive et de l'hypertension provoquée par un phéochromocytome, un hyperaldostéronisme primaire, une pathologie rénovasculaire et des maladies parenchymateuses rénales.
Chez d'autres patients, la VS est élevée (probablement en raison de la constriction des grosses veines) et l'OPSS reste relativement normal pour la SV correspondante; à mesure que la maladie progresse, l'OPSS augmente et la VS revient à la normale, probablement en raison de l'autorégulation. Dans certaines maladies qui augmentent les SV (thyrotoxicose, shunts artérioveineux, régurgitation aortique), en particulier lorsque le volume systolique augmente, une hypertension artérielle systolique isolée se forme. Chez certains patients âgés, une hypertension systolique isolée accompagnée d'une CB normale ou diminuée est probablement due à une diminution de l'élasticité de l'aorte et de ses branches principales. Les patients avec une pression diastolique élevée persistante ont toujours une CB réduite.
Avec une augmentation de la pression sanguine, il y a une tendance à une diminution du volume plasmatique; Parfois, le volume plasmatique reste le même ou augmente. Le volume plasmatique dans l'hypertension artérielle augmente en raison d'hyperaldostéronisme primaire ou de maladies parenchymateuses rénales et peut diminuer de manière significative en présence d'hypertension artérielle associée à un phéochromocytome. Avec une augmentation de la pression artérielle diastolique et le développement de la sclérose d’artérioles, il y a une diminution progressive du débit sanguin rénal. Jusqu'aux stades avancés du développement de la maladie, l'OPSS reste normal, de sorte que la fraction de filtration augmente. Le débit sanguin coronaire, cérébral et musculaire est maintenu jusqu'à ce que la lésion athérosclérotique grave du lit vasculaire se rejoigne.
Changement de transport de sodium
Dans certains modes de réalisation de l'hypertension artérielle, le transport du sodium à travers la paroi cellulaire est altéré en raison de l'anomalie ou de l'inhibition de Na, K-ATPase, ou en raison de la perméabilité accrue de la paroi à Na. Il en résulte une teneur accrue en sodium intracellulaire, ce qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Les ions Ca suivent les ions Na, donc l'accumulation de calcium intracellulaire peut également être responsable d'une sensibilité accrue. Comme Na, la K-ATPase peut renvoyer la noradrénaline aux neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme peut également augmenter les effets de la noradrénaline, contribuant ainsi à une augmentation de la pression artérielle. Des défauts dans le transport des ions sodium peuvent survenir chez des enfants en bonne santé si leurs parents souffrent d'hypertension artérielle.
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Système nerveux sympathique
La stimulation sympathique conduit à une augmentation de la pression artérielle, généralement plus importante chez les patients présentant une pression artérielle limite (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Ou une hypertension artérielle (pression artérielle systolique 140 mm Hg., Diastolique 90 mm Hg ou les deux changements) que chez les patients avec une pression artérielle normale. Cette hyperréactivité se produit dans les nerfs sympathiques ou dans le myocarde et la gaine musculaire des vaisseaux sanguins - est inconnue. Une fréquence cardiaque au repos élevée, qui peut résulter d'une activité sympathique accrue, est un facteur prédictif bien connu de l'hypertension artérielle. Chez certains patients atteints d’hypertension artérielle, la teneur en catécholamines circulant dans le plasma seul est supérieure à la normale.
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Système rénine-angiotensine-aldostérone
Ce système participe à la régulation du volume sanguin et, par conséquent, à la pression artérielle. La rénine, une enzyme synthétisée dans l’appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I. C’est une substance inactive qui est convertie par l’ACE, principalement dans les poumons, mais aussi dans les centres autonomes de l’angiotensine II. Cerveau, en augmentant l'activité sympathique, et stimule la libération d'aldostérone et d'ADH. Ces deux substances contribuent à la rétention de sodium et d'eau, en augmentant la pression artérielle. L'aldostérone contribue également à l'élimination du K +; La faible teneur en potassium dans le plasma sanguin (<3,5 mmol / l) augmente la vasoconstriction en raison de la fermeture des canaux potassiques. L'angiotensine III, circulant dans le sang, stimule la synthèse de l'aldostérone aussi intensément que l'angiotensine II, mais a une activité de pression beaucoup plus faible. Puisqu'ils convertissent également l'angiotensine I en angiotensine II, les médicaments inhibiteurs de l'ECA ne bloquent pas complètement la formation de l'angiotensine II.
La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins quatre mécanismes non spécifiques:
- les récepteurs vasculaires rénaux qui répondent aux changements de pression dans la paroi artériole affectée;
- récepteurs de macula denses (macula densa) qui répondent aux changements de la concentration de NaCI dans le tubule distal;
- angiotensine en circulation, sécrétion de rénine;
- le système nerveux sympathique, comme les nerfs rénaux, stimule la sécrétion de rénine indirectement par l'intermédiaire des récepteurs β-adrénergiques.
En général, il est prouvé que l’angiotensine est responsable du développement de l’hypertension rénovasculaire, du moins aux stades précoces, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans le développement de l’hypertension primaire n’a pas été établi. On sait que chez les Afro-Américains et les patients âgés atteints d’hypertension artérielle, la teneur en rénine a tendance à diminuer. Les personnes âgées ont également tendance à réduire la quantité d’angiotensine II.
L'hypertension artérielle associée à des lésions du parenchyme rénal (hypertension rénale) résulte d'une combinaison de mécanismes dépendants de la rénine et du volume. Dans la plupart des cas, il n’ya pas d’augmentation de l’activité de la rénine dans le sang périphérique. L'hypertension est souvent modérée et sensible à l'équilibre du sodium et de l'eau.
Insuffisance de vazodilatateur
L'insuffisance de vasodilatateurs (par exemple, la bradykinine, l'oxyde nitrique), ainsi qu'un excès de vasoconstricteurs (comme l'angiotensine, la noradrénaline), peuvent conduire au développement d'une hypertension artérielle. Si les reins ne sécrètent pas de vasodilatateurs en quantité suffisante (en raison d'une lésion du parenchyme rénal ou d'une néphrectomie bilatérale), la pression artérielle peut augmenter. Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothélium) sont également synthétisés dans les cellules endothéliales. Par conséquent, le dysfonctionnement endothélial est un facteur puissant de l'hypertension artérielle.
Changements pathologiques et complications
Il n'y a pas de changement pathologique dans les premiers stades de l'hypertension. L'hypertension artérielle grave ou prolongée affecte les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins), ce qui augmente le risque de maladie vasculaire coronaire (AVP), d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral (principalement hémorragique) et d'insuffisance rénale. Le mécanisme comprend le développement de l'athérosclérose généralisée et une athérogénèse accrue. L'athérosclérose entraîne une hypertrophie, une hyperplasie de la choroïde moyenne et son hyalinisation. La plupart de ces changements se développent dans les petites artérioles, ce qui est perceptible dans les reins et le globe oculaire. Dans le rein, les modifications entraînent un rétrécissement de la lumière des artérioles, ce qui augmente l'OPSS. Ainsi, l'hypertension entraîne une nouvelle augmentation de la pression artérielle. Les artérioles étant rétrécies, tout léger rétrécissement sur le fond d'une couche musculaire déjà hypertrophiée entraîne une réduction de la lumière beaucoup plus importante que dans les artères non atteintes. Ce mécanisme explique pourquoi plus l'hypertension artérielle est ancienne et moins le traitement spécifique (par exemple, la chirurgie des artères rénales) dans l'hypertension secondaire conduit à une normalisation de la pression artérielle.
Une hypertrophie ventriculaire gauche se produit progressivement, entraînant une dysfonction diastolique. En conséquence, le ventricule se dilate, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique. La dissection de l'aorte thoracique est une complication typique de l'hypertension. Presque tous les patients atteints d'anévrismes de l'aorte abdominale présentent une hypertension artérielle.
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Symptômes de l'hypertension artérielle
Il n’ya pas de symptômes d’ hypertension artérielle jusqu’à ce que des complications apparaissent dans les organes cibles. Transpiration excessive, bouffées de chaleur au visage, maux de tête, malaises, saignements de nez et irritabilité ne sont pas des signes d'hypertension non compliquée. Une hypertension artérielle sévère peut survenir avec des symptômes cardiovasculaires, neurologiques, rénaux graves ou des lésions rétiniennes (par exemple, athérosclérose des vaisseaux coronaires manifestée cliniquement, insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale).
symptôme de l'hypertension artérielle - ton cœur IV. Les modifications de la rétine peuvent inclure un rétrécissement des artérioles, des hémorragies, une exsudation et, en présence d'une encéphalopathie, un gonflement du trayon du nerf optique. Les changements sont divisés en quatre groupes en fonction de la probabilité accrue d'un mauvais pronostic (il existe des classifications de Kiss, Wegener et Barker):
- Stade I - constriction des artérioles;
- Stade II - constriction et sclérose des artérioles;
- Stade III - hémorragies et exsudation en plus de modifications des vaisseaux sanguins;
- Stade IV - gonflement du mamelon du nerf optique.
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Diagnostic de l'hypertension artérielle
Le diagnostic de l'hypertension artérielle est basé sur les résultats des modifications de la pression artérielle. L'anamnèse, l'examen physique et d'autres méthodes de recherche aident à identifier la cause et à clarifier les dommages causés aux organes cibles.
La tension artérielle doit être mesurée deux fois (pour la première fois en position couchée ou assise du patient, à nouveau - après que le patient soit resté debout au moins 2 minutes) pendant 3 jours différents. Les résultats de ces mesures sont utilisés pour le diagnostic. La BP est considérée comme normale, préhypertension (hypertension limite), hypertension de stade I et II. La pression artérielle normale est beaucoup plus basse chez les enfants.
Idéalement, la pression artérielle devrait être mesurée après un repos de plus de 5 minutes chez un patient à différents moments de la journée. Manchette de tonomètre imposer à l'épaule. Le brassard correct recouvre les deux tiers du muscle biceps de l’épaule; couvre plus de 80% (mais pas moins de 40%) du bras. Ainsi, les patients obèses ont besoin d’un brassard de grande taille. Un spécialiste de la mesure de la pression artérielle injecte de l'air au-dessus du niveau de la pression systolique, puis le relâche lentement, produisant une auscultation de l'artère brachiale. La pression à laquelle le premier bruit cardiaque est entendu pendant la descente du brassard est la pression artérielle systolique. La disparition du son indique une pression artérielle diastolique. Le même principe est utilisé pour mesurer la pression artérielle sur le poignet (artère radiale) et la cuisse (artère poplitée). La mesure la plus précise de la pression artérielle est le tonomètre à mercure. Les tonomètres mécaniques doivent être étalonnés régulièrement. Les tensiomètres automatiques ont souvent une grande erreur.
La pression artérielle est mesurée sur les deux mains; si la pression d’une part est nettement supérieure à celle d’autre part, des nombres plus élevés sont pris en compte. La tension artérielle est également mesurée sur les jambes (à l'aide d'un brassard plus large) afin de détecter la coarctation aortique, en particulier chez les patients présentant un pouls fémoral réduit ou mal entretenu; avec la coarctation, la pression artérielle dans les jambes est significativement plus basse. Si les chiffres de la pression artérielle se situent dans l’hypertension limite ou changent considérablement, il est conseillé de procéder à davantage de mesures de la pression artérielle. Les chiffres de pression ne peuvent être augmentés que de temps en temps jusqu'au moment où l'hypertension artérielle devient stable; Ce phénomène est souvent appelé «hypertension blouse blanche», dans lequel la pression artérielle augmente lorsque mesurée par un médecin dans un établissement médical et reste normale lorsqu'elle est mesurée à la maison et surveille la pression artérielle quotidiennement. Dans le même temps, des augmentations prononcées de la pression artérielle par rapport aux chiffres normaux normaux ne sont pas habituelles et peuvent indiquer un phéochromocytome ou une utilisation non reconnue de substances narcotiques.
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Anamnèse
Lors de la collecte de l'anamnèse, la durée de l'hypertension artérielle et les valeurs de pression artérielle les plus élevées enregistrées précédemment sont spécifiées; toute indication de la présence ou de la manifestation de PVA, de HF ou d'autres comorbidités (par exemple, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, maladie artérielle périphérique, dyslipidémie, diabète sucré, goutte) et des antécédents familiaux de ces maladies. L’histoire de la vie inclut le niveau d’activité physique, de tabagisme, d’alcool et de stimulants (prescrits par un médecin et pris indépendamment). La nutrition précise en termes de quantité de sel consommée et de stimulants (par exemple, thé, café).
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Examen objectif
Un examen objectif consiste à mesurer la hauteur, le poids corporel et le tour de taille; examen du fond d'œil pour détecter la rétinopathie; auscultation des bruits dans le cou et sur l'aorte abdominale, ainsi qu'un examen cardiologique complet, neurologique et une étude du système respiratoire. La palpation abdominale est effectuée pour détecter une augmentation des reins et des tumeurs de la cavité abdominale. Déterminer le pouls périphérique; un pouls fémoral affaibli ou mal conduit peut indiquer une coarctation aortique, en particulier chez les patients de moins de 30 ans.
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Diagnostic instrumental de l'hypertension artérielle
Avec l'hypertension plus sévère et chez les patients plus jeunes, le diagnostic instrumental est plus susceptible de conduire à des résultats. En général, si l'hypertension artérielle est diagnostiquée pour la première fois, des tests de routine sont effectués pour identifier les lésions des organes cibles et les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire. Les études comprennent l'analyse d'urine, le rapport entre la fraction albumine dans l'urine et la créatinine; tests sanguins (quantité de créatinine, potassium, sodium, glucose sérique, profil lipidique) et ECG. La concentration d'hormone stimulant la thyroïde est souvent examinée. Dans les cas normaux, la surveillance de la pression artérielle en ambulatoire, la renographie par radio-isotopes, la radiographie thoracique, le dépistage du phéochromocytome et de la rénine-Na interdépendante ne sont pas nécessaires. L'étude de la concentration plasmatique de rénine n'est pas importante pour le diagnostic ou la sélection de médicaments.
Selon les résultats de l'examen initial et de l'examen, il est possible d'utiliser d'autres méthodes de recherche. Si l'analyse de l'urine détecte une microalbuminurie, une albuminurie ou une protéinurie, une cylindrurie ou une microhématurie, et si la teneur en créatinine sérique est élevée (123,6 μmol / l chez l'homme, 106,0 μmol / l chez la femme), il est procédé à une échographie des reins. Leur taille, ce qui peut faire une grande différence. Chez les patients présentant une hypokaliémie, non associée à la nomination d'un diurétique, on doit suspecter un hyperaldostéronisme primaire ou une consommation excessive de sel.
Sur l’électrocardiogramme, l’un des premiers symptômes de «l’hypertension cardiaque» est une onde P pointue prolongée, reflétant une hypertrophie auriculaire (mais il s’agit d’un signe non spécifique). L'hypertrophie du ventricule gauche, accompagnée de l'apparition d'une impulsion apicale prononcée et d'une modification de la tension QRS avec ou sans signes d'ischémie, peut apparaître plus tard. Si l'un de ces symptômes est détecté, un examen échocardiographique est souvent effectué. Les patients dont le profil lipidique est altéré ou qui présentent des signes d’AVP sont soumis à des études prescrites pour identifier d’autres facteurs de risque cardiovasculaires (par exemple, déterminer le contenu en protéine C-réactive).
En cas de suspicion de coarctation aortique, une radiographie pulmonaire, une échocardiographie, une tomodensitométrie ou une IRM sont effectuées, ce qui permet de confirmer le diagnostic.
Les patients présentant une pression artérielle labile, caractérisée par une augmentation significative, avec des symptômes cliniques tels que maux de tête, palpitations, tachycardie, respiration accrue, tremblements et pâleur, doivent être examinés pour rechercher la présence possible d'un phéochromocytome (par exemple, une étude de métanéphrine plasmatique libre).
Les patients présentant des symptômes évocateurs du syndrome de Cushing, de maladies du tissu conjonctif, d'éclampsie, de porphyrie aiguë, d'hyperthyroïdie, de myxoedème, d'acromégalie ou de troubles du système nerveux central doivent être examinés (voir autres sections du manuel).
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Traitement de l'hypertension
L'hypertension artérielle primaire n'a pas de cause, mais dans certaines variantes de l'hypertension artérielle secondaire, la cause peut être affectée. Dans tous les cas, le contrôle de la pression artérielle peut réduire considérablement le nombre de complications. Malgré le traitement de l'hypertension, la pression artérielle est réduite au nombre cible dans seulement un tiers des patients atteints d'hypertension artérielle aux États-Unis.
Voir aussi:
Changements de mode de vie Chez tous les patients, les valeurs cibles pour lesquelles la pression artérielle devrait être réduite sont <140/90 mm Hg. V. Pour les patients atteints de diabète sucré ou de maladie rénale, les chiffres cibles sont <130/80 mm Hg. Art. Ou aussi près que possible de ce niveau. Même les patients âgés et les patients âgés peuvent normalement tolérer la pression diastolique de 60 à 65 mm Hg. Art. Sans augmenter le risque et la fréquence des événements cardiovasculaires. Dans l'idéal, les patients ou les membres de leur famille devraient mesurer la tension artérielle à domicile, ce qui doit être appris, mais ils doivent être surveillés régulièrement, comment ils le font et les tonomètres doivent être régulièrement étalonnés.
Les recommandations comprennent des exercices réguliers en plein air, au moins 30 minutes par jour, 3 à 5 fois par semaine; perte de poids pour atteindre un IMC de 18,5 à 24,9; cesser de fumer; régime alimentaire avec une pression accrue, riche en fruits, légumes, aliments faibles en gras avec une quantité réduite de gras saturés et totaux; consommation de sodium <2,4 g / jour (<6 g de sel de table) et limitation de la consommation d'alcool à 30 ml par jour pour les hommes et à 15 ml par jour pour les femmes. Stade I (hypertension légère), sans signes de dommages aux organes cibles, les changements de mode de vie peuvent être efficaces sans ordonnance. Les patients souffrant d'hypertension non compliquée n'ont pas besoin de limiter l'activité tant que la pression artérielle est sous contrôle. Des changements dans les habitudes alimentaires peuvent également aider à contrôler l'évolution du diabète, de l'obésité et de la dyslipidémie. Les patients pré-hypertendus doivent être convaincus de la nécessité de suivre ces recommandations.
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Pronostic pour l'hypertension
Plus la pression artérielle est élevée et plus les modifications des vaisseaux rétiniens ou d'autres manifestations de lésions de l'organe cible sont marquées, plus le pronostic est sombre. La pression artérielle systolique est le meilleur prédicteur des complications mortelles et non fatales que les réactions diastoliques. Sans traitement de l'hypertension artérielle, la survie à un an des patients atteints de rétinosclérose, d'exsudats ressemblant à des nuages, de rétrécissement des artérioles et d'hémorragies (stade III de la rétinopathie) est inférieure à 10% et inférieure à 5% chez les patients présentant le même œdème du nerf optique (stade IV de la rétinopathie). Le PVA est en train de devenir la cause de décès la plus fréquente chez les patients traités pour l'hypertension artérielle. Les accidents ischémiques et hémorragiques sont des complications fréquentes de l’hypertension artérielle chez les patients qui n’ont pas choisi le traitement de manière appropriée. En général, le contrôle efficace de la pression artérielle empêche l’apparition de la plupart des complications et augmente l’espérance de vie.