Hypertension artérielle

L'hypertension artérielle est une augmentation de la pression artérielle au repos: systolique (jusqu'à 140 mm Hg et plus), diastolique (jusqu'à 90 mm Hg et plus), ou les deux.

L'hypertension artérielle de cause inconnue (primaire, essentielle) est la plus fréquente; l'hypertension de cause connue (hypertension artérielle secondaire) est le plus souvent une conséquence d'une maladie rénale. Le patient ne remarque généralement la présence d'hypertension que lorsqu'elle devient sévère ou persistante. Le diagnostic repose sur la mesure de la tension artérielle. D'autres examens permettent d'en déterminer la cause, d'évaluer le risque et d'identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaire. Le traitement de l'hypertension artérielle repose sur des modifications du mode de vie et la prise de médicaments tels que les diurétiques, les bêtabloquants, les IEC, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs calciques.

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Épidémiologie

Aux États-Unis, l'hypertension touche environ 50 millions de personnes. Seulement 70 % d'entre elles savent qu'elles souffrent d'hypertension, 59 % sont traitées et seulement 34 % maîtrisent correctement leur tension artérielle (TA). Chez les adultes, l'hypertension est plus fréquente chez les Afro-Américains (32 %) que chez les Caucasiens (23 %) ou les Mexicains (23 %). La morbidité et la mortalité sont également plus élevées chez les Afro-Américains.

La tension artérielle augmente avec l'âge. Environ deux tiers des personnes de plus de 65 ans souffrent d'hypertension. Les personnes de plus de 55 ans ayant une tension artérielle normale ont 90 % de risque de développer une hypertension au fil du temps. L'hypertension artérielle étant fréquente chez les personnes âgées, cette hypertension « liée à l'âge » peut sembler naturelle, mais elle augmente le risque de complications et de mortalité. L'hypertension peut se développer pendant la grossesse.

Selon les critères diagnostiques de l'hypertension artérielle adoptés par l'Organisation mondiale de la santé conjointement avec la Société internationale d'hypertension (OMS-ISH) et le premier rapport des experts de la Société scientifique pour l'étude de l'hypertension artérielle de la Société scientifique panrusse des cardiologues et du Conseil interministériel des maladies cardiovasculaires (DAG-1), l'hypertension artérielle est une affection dans laquelle le niveau de pression artérielle systolique est égal ou supérieur à 140 mm Hg et/ou le niveau de pression artérielle diastolique est égal ou supérieur à 90 mm Hg dans 3 mesures différentes de la pression artérielle.

Selon la classification moderne de l'hypertension artérielle, l'hypertension artérielle rénale est définie comme une hypertension artérielle pathogéniquement associée à une maladie rénale. Il s'agit du groupe le plus important de maladies d'hypertension artérielle secondaire, représentant environ 5 % de l'ensemble des patients souffrant d'hypertension artérielle. Même avec une fonction rénale normale, l'hypertension artérielle rénale est observée 2 à 4 fois plus souvent que dans la population générale. Avec une diminution de la fonction rénale, sa fréquence d'apparition augmente, atteignant 85 à 90 % au stade de l'insuffisance rénale terminale. Seuls les patients souffrant d'insuffisance rénale avec perte de sel conservent une pression artérielle normale.

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Causes hypertension artérielle

L’hypertension artérielle peut être primaire (85 à 95 % des cas) ou secondaire.

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Hypertension artérielle primaire

Les variables hémodynamiques et physiologiques (telles que le volume plasmatique et l'activité rénine plasmatique) sont altérées, ce qui étaye l'hypothèse selon laquelle l'hypertension primaire est peu susceptible d'avoir une cause unique. Même si un facteur prédomine initialement, de nombreux facteurs sont susceptibles de contribuer à l'hypertension artérielle persistante (théorie de la mosaïque). Dans les artérioles systémiques afférentes, le dysfonctionnement des pompes à ions sarcolemmiques des cellules musculaires lisses peut entraîner une élévation chronique du tonus vasculaire. L'hérédité pourrait être un facteur prédisposant, mais le mécanisme exact n'est pas élucidé. Les facteurs environnementaux (p. ex., apport alimentaire en sodium, obésité, stress) ne sont susceptibles d'être significatifs que chez les personnes présentant une prédisposition héréditaire.

Hypertension artérielle secondaire

Les causes d'hypertension comprennent les maladies du parenchyme rénal (p. ex., glomérulonéphrite chronique ou pyélonéphrite, polykystose rénale, maladies du tissu conjonctif, uropathie obstructive), les maladies rénovasculaires, le phéochromocytome, le syndrome de Cushing, l'hyperaldostéronisme primaire, l'hyperthyroïdie, le myxœdème et la coarctation de l'aorte. La consommation excessive d'alcool et l'utilisation de contraceptifs oraux sont des causes fréquentes d'hypertension traitable. Les sympathomimétiques, les glucocorticoïdes, la cocaïne ou la racine de réglisse contribuent fréquemment à l'hypertension artérielle.

Le lien entre les reins et l'hypertension artérielle retient l'attention des chercheurs depuis plus de 150 ans. Les premiers chercheurs à apporter une contribution significative à cette problématique furent R. Bright (1831) et F. Volhard (1914), qui soulignèrent le rôle des lésions vasculaires rénales primaires dans le développement de l'hypertension artérielle et présentèrent le lien entre les reins et l'augmentation de la pression artérielle comme un cercle vicieux, où les reins étaient à la fois la cause et l'organe cible de l'hypertension artérielle. Au milieu du XXe siècle, le rôle primordial des reins dans le développement de l'hypertension artérielle fut confirmé et approfondi par les études de scientifiques nationaux (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) et étrangers (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). La découverte de la rénine, produite par le rein lors de son ischémie, et des prostaglandines rénales: vasodilatateurs et natriurétiques, a jeté les bases du développement des connaissances sur le système endocrinien rénal, capable de réguler la pression artérielle. La rétention de sodium par les reins, entraînant une augmentation du volume sanguin circulant, a déterminé le mécanisme d'augmentation de la pression artérielle dans la néphrite aiguë et l'insuffisance rénale chronique.

AS Guyton et al. (1970-1980) ont apporté une contribution majeure à l'étude de l'hypertension artérielle. Au cours d'une série d'expériences, les auteurs ont démontré le rôle de la rétention rénale primaire de sodium dans la genèse de l'hypertension artérielle essentielle et ont postulé que la cause de toute hypertension artérielle est l'incapacité des reins à assurer l'homéostasie du sodium à des valeurs normales de pression artérielle, y compris l'excrétion de NaCl. Le maintien de l'homéostasie du sodium est obtenu en « commutant » le rein vers un mode de fonctionnement dans des conditions de valeurs de pression artérielle plus élevées, dont le niveau est alors fixé.

Par la suite, des preuves directes du rôle des reins dans le développement de l'hypertension artérielle ont été obtenues, expérimentalement et cliniquement, à partir de l'expérience de la transplantation rénale. Tant expérimentalement qu'en clinique, la transplantation d'un rein provenant d'un donneur souffrant d'hypertension artérielle a provoqué son développement chez le receveur, et inversement, la transplantation de reins « normotendus » a permis de normaliser une pression artérielle auparavant élevée.

Les travaux de B. Brenner et al., parus au milieu des années 1980, ont marqué une étape importante dans l'étude des problèmes rénaux et de l'hypertension artérielle. Tout en maintenant la rétention primaire de sodium par les reins comme principal mécanisme pathogénique de l'hypertension artérielle, les auteurs associent la cause de ce trouble à une diminution du nombre de glomérules rénaux et à une diminution correspondante de la surface filtrante des capillaires rénaux. Ceci entraîne une diminution de l'excrétion rénale de sodium (hypotrophie rénale à la naissance, maladies rénales primaires, état après néphrectomie, y compris chez les donneurs de rein). Parallèlement, les auteurs ont approfondi le mécanisme des effets néfastes de l'hypertension artérielle sur les reins en tant qu'organe cible. L'hypertension artérielle affecte les reins (principalement un rétrécissement du rein dû à l'hypertension artérielle, ou l'hypertension artérielle accélère le développement de l'insuffisance rénale) en raison de troubles de l'hémodynamique intrarénale: augmentation de la pression dans les capillaires rénaux (hypertension intraglomérulaire) et développement d'une hyperfiltration. Actuellement, ces deux derniers facteurs sont considérés comme les principaux responsables de la progression hémodynamique non immune de l'insuffisance rénale.

Ainsi, il a été confirmé que les reins peuvent être à la fois une cause d’hypertension artérielle et un organe cible.

Le principal groupe de maladies conduisant au développement de l'hypertension artérielle rénale est celui des maladies parenchymateuses rénales. L'hypertension artérielle rénovasculaire, qui résulte d'une sténose de l'artère rénale, est à distinguer.

Les maladies rénales parenchymateuses comprennent la glomérulonéphrite aiguë et chronique, la pyélonéphrite chronique, la néphropathie obstructive, la maladie rénale polykystique, la néphropathie diabétique, l'hydronéphrose, l'hypoplasie rénale congénitale, les lésions rénales, les tumeurs sécrétant de la rénine, les affections rénoprivatives, la rétention primaire de sodium (syndromes de Liddle et de Gordon).

La fréquence de détection de l'hypertension artérielle dans les maladies rénales parenchymateuses dépend de la forme nosologique de la pathologie rénale et de l'état de la fonction rénale. Dans près de 100 % des cas, le syndrome d'hypertension artérielle s'accompagne d'une tumeur rénale sécrétant de la rénine (réninome) et de lésions des principaux vaisseaux rénaux (hypertension rénovasculaire).

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Pathogénèse

Étant donné que la pression artérielle dépend du débit cardiaque (DC) et de la résistance vasculaire totale (RPT), les mécanismes pathogènes doivent impliquer une augmentation du DC, une augmentation de la RPT ou les deux.

Chez la plupart des patients, le DC est normal ou légèrement augmenté, et l'OPSS est augmenté. Ces modifications sont caractéristiques de l'hypertension artérielle primitive, de l'hypertension due à un phéochromocytome, de l'aldostéronisme primitif, des pathologies rénovasculaires et des maladies du parenchyme rénal.

Chez d'autres patients, le DC est augmenté (probablement en raison d'une constriction des grosses veines), et le TPR reste relativement normal pour le DC correspondant; à mesure que la maladie progresse, le TPR augmente et le DC revient à la normale, probablement en raison de l'autorégulation. Dans certaines maladies qui augmentent le DC (thyrotoxicose, shunts artérioveineux, régurgitation aortique), en particulier lorsque le volume d'éjection systolique augmente, une hypertension artérielle systolique isolée se développe. Certains patients âgés présentent une hypertension systolique isolée avec un DC normal ou diminué, probablement en raison d'une diminution de l'élasticité de l'aorte et de ses branches principales. Les patients présentant une pression diastolique constamment élevée présentent toujours un DC diminué.

Avec l'augmentation de la pression artérielle, le volume plasmatique a tendance à diminuer; il peut parfois rester stable ou augmenter. Dans l'hypertension artérielle, le volume plasmatique augmente en raison d'un hyperaldostéronisme primaire ou de maladies parenchymateuses rénales, et peut diminuer significativement dans l'hypertension artérielle associée à un phéochromocytome. Avec l'augmentation de la pression artérielle diastolique et le développement d'une sclérose artériolaire, le débit sanguin rénal diminue progressivement. Jusqu'aux stades avancés de la maladie, l'OPSS reste normal, ce qui entraîne une augmentation de la fraction de filtration. Le débit sanguin coronaire, cérébral et musculaire est maintenu jusqu'à l'apparition de lésions vasculaires athéroscléreuses sévères.

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Modifications du transport du sodium

Dans certaines formes d'hypertension, le transport du sodium à travers la paroi cellulaire est altéré en raison d'anomalies ou d'une inhibition de la Na,K-ATPase, ou d'une perméabilité accrue de la paroi cellulaire au Na. Il en résulte une élévation du taux de sodium intracellulaire, rendant la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Les ions Ca suivent les ions Na; l'accumulation de calcium intracellulaire pourrait donc également être responsable de cette sensibilité accrue. La Na,K-ATPase pouvant recycler la noradrénaline dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également renforcer les effets de la noradrénaline, contribuant ainsi à une augmentation de la pression artérielle. Des anomalies du transport du sodium peuvent survenir chez des enfants en bonne santé dont les parents sont hypertendus.

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Système nerveux sympathique

La stimulation sympathique augmente la pression artérielle, généralement davantage chez les patients présentant une pression artérielle limite (120-139/80-89 mm Hg) ou une hypertension (PA systolique 140 mm Hg, PA diastolique 90 mm Hg, ou les deux) que chez les patients normotendus. On ignore si cette hyperactivité se produit au niveau des nerfs sympathiques ou au niveau du myocarde et de la musculeuse muqueuse des vaisseaux. Une fréquence cardiaque élevée au repos, qui peut résulter d'une augmentation de l'activité sympathique, est un facteur prédictif bien connu de l'hypertension. Certains patients hypertendus présentent des taux de catécholamines plasmatiques circulantes au repos supérieurs à la normale.

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Système rénine-angiotensine-aldostérone

Ce système intervient dans la régulation du volume sanguin et, par conséquent, de la pression artérielle. La rénine, une enzyme synthétisée dans l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Cette substance inactive est convertie par l'ECA, principalement dans les poumons, mais aussi dans les reins et le cerveau, en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes du cerveau, augmentant l'activité sympathique, et stimule la libération d'aldostérone et d'ADH. Ces deux substances favorisent la rétention de sodium et d'eau, augmentant ainsi la pression artérielle. L'aldostérone favorise également l'excrétion de K ⁺; une kaliémie basse (< 3,5 mmol/L) augmente la vasoconstriction en fermant les canaux potassiques. L'angiotensine III circulante stimule la synthèse d'aldostérone aussi intensément que l'angiotensine II, mais son activité vasopressive est bien moindre. Comme ils convertissent également l’angiotensine I en angiotensine II, les inhibiteurs de l’ECA ne bloquent pas complètement la formation d’angiotensine II.

La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins quatre mécanismes non spécifiques:

• récepteurs vasculaires des reins qui réagissent aux changements de pression dans la paroi affectée des artérioles;
• récepteurs de la macula densa qui répondent aux changements de concentration de NaCl dans les tubules distaux;
• angiotensine circulante, sécrétion de rénine;
• Le système nerveux sympathique, comme les nerfs rénaux, stimule la sécrétion de rénine indirectement par l'intermédiaire des récepteurs β-adrénergiques.

En général, il a été démontré que l'angiotensine est responsable du développement de l'hypertension rénovasculaire, du moins à un stade précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans le développement de l'hypertension primaire n'a pas été établi. On sait que chez les Afro-Américains et les patients âgés souffrant d'hypertension artérielle, la teneur en rénine a tendance à diminuer. Les personnes âgées ont également tendance à voir leur taux d'angiotensine II diminuer.

L'hypertension artérielle associée à une lésion du parenchyme rénal (hypertension rénale) résulte d'une combinaison de mécanismes rénine-dépendants et volémiques. Dans la plupart des cas, aucune augmentation de l'activité rénine n'est détectée dans le sang périphérique. L'hypertension artérielle est généralement modérée et sensible à l'équilibre hydrique et sodé.

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Insuffisance vasodilatatrice

Une insuffisance de vasodilatateurs (par exemple, bradykinine, monoxyde d'azote) ainsi qu'un excès de vasoconstricteurs (tels que l'angiotensine et la noradrénaline) peuvent entraîner une hypertension artérielle. Si les reins ne sécrètent pas suffisamment de vasodilatateurs (en raison d'une lésion du parenchyme rénal ou d'une néphrectomie bilatérale), la pression artérielle peut augmenter. Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement endothéliaux) sont également synthétisés dans les cellules endothéliales; un dysfonctionnement endothélial peut donc être un facteur important d'hypertension artérielle.

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Modifications pathologiques et complications

Aux premiers stades de l'hypertension, aucune modification pathologique n'est observée. Une hypertension sévère ou prolongée affecte les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins), augmentant le risque de coronaropathie, d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral (principalement hémorragique) et d'insuffisance rénale. Le mécanisme implique le développement d'une athérosclérose généralisée et une augmentation de l'athérogenèse. L'athérosclérose entraîne une hypertrophie, une hyperplasie de la membrane vasculaire moyenne et sa hyalinisation. Ces modifications se développent principalement dans les petites artérioles, ce qui est visible au niveau des reins et du globe oculaire. Au niveau des reins, ces modifications entraînent un rétrécissement de la lumière des artérioles, augmentant la résistance vasculaire périphérique totale. Ainsi, l'hypertension entraîne une nouvelle augmentation de la pression artérielle. Les artérioles étant rétrécies, tout rétrécissement mineur sur fond de couche musculaire déjà hypertrophiée entraîne une diminution de la lumière beaucoup plus importante que dans les artères non atteintes. Ce mécanisme explique pourquoi plus l’hypertension artérielle dure longtemps, moins il est probable qu’un traitement spécifique (par exemple, une intervention chirurgicale sur les artères rénales) de l’hypertension artérielle secondaire conduise à une normalisation de la pression artérielle.

En raison de l'augmentation de la postcharge, une hypertrophie ventriculaire gauche se développe progressivement, entraînant une dysfonction diastolique. Le ventricule se dilate alors, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque (IC) due à une dysfonction systolique. La dissection aortique thoracique est une complication typique de l'hypertension. Presque tous les patients atteints d'anévrisme de l'aorte abdominale souffrent d'hypertension.

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Symptômes hypertension artérielle

Avant l'apparition de complications au niveau des organes cibles, l'hypertension ne présente aucun symptôme. Une transpiration excessive, des bouffées vasomotrices, des céphalées, des malaises, des saignements de nez et une irritabilité accrue ne sont pas des signes d'hypertension non compliquée. Une hypertension sévère peut survenir avec des symptômes cardiovasculaires, neurologiques, rénaux prononcés ou des lésions rétiniennes (par exemple, athérosclérose coronarienne cliniquement manifestée, insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive, insuffisance rénale).

Un symptôme précoce de l'hypertension artérielle est le quatrième bruit cardiaque. Les modifications rétiniennes peuvent inclure un rétrécissement des artérioles, des hémorragies, une exsudation et, en cas d'encéphalopathie, un œdème de la papille du nerf optique. Les modifications sont classées en quatre groupes selon la probabilité croissante d'un mauvais pronostic (il existe les classifications de Keys, de Wegener et de Barker):

• Stade I – constriction des artérioles;
• Stade II – constriction et sclérose des artérioles;
• Stade III – hémorragies et exsudations en plus des modifications vasculaires;
• Stade IV – gonflement de la papille du nerf optique.

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Diagnostics hypertension artérielle

Le diagnostic de l'hypertension artérielle repose sur l'analyse des variations de la pression artérielle. L'anamnèse, l'examen physique et d'autres méthodes de recherche permettent d'identifier la cause et de clarifier les lésions des organes cibles.

La pression artérielle doit être mesurée deux fois (une première fois en position allongée ou assise, puis une deuxième fois après au moins 2 minutes de station debout) sur trois jours différents. Les résultats de ces mesures servent au diagnostic. La pression artérielle est évaluée comme normale, pré-hypertension (hypertension limite), et hypertension artérielle de stade I et II. Une pression artérielle normale est significativement plus basse chez l'enfant.

Idéalement, la tension artérielle doit être mesurée après que le patient se soit reposé pendant plus de 5 minutes, à différents moments de la journée. Le brassard du tonomètre est placé sur le bras. Un brassard bien choisi couvre les deux tiers du biceps brachial; il couvre plus de 80 % (mais pas moins de 40 %) de la circonférence du bras. Par conséquent, les patients obèses ont besoin d'un brassard large. Le spécialiste qui mesure la tension artérielle pompe de l'air au-dessus de la pression systolique, puis le relâche lentement, en auscultant l'artère brachiale. La pression à laquelle le premier bruit cardiaque est entendu lors du relâchement du brassard est la pression artérielle systolique. La disparition du bruit indique la pression artérielle diastolique. La pression artérielle est mesurée au poignet (artère radiale) et à la cuisse (artère poplitée) selon le même principe. Les tonomètres à mercure sont les plus précis pour mesurer la tension artérielle. Les tonomètres mécaniques doivent être étalonnés régulièrement; les tonomètres automatiques présentent souvent une erreur importante.

La pression artérielle est mesurée aux deux bras; si la pression à l'un est significativement plus élevée que celle de l'autre, la valeur la plus élevée est prise en compte. La pression artérielle est également mesurée aux jambes (à l'aide d'un brassard plus grand) afin de détecter une coarctation de l'aorte, notamment chez les patients présentant un pouls fémoral faible ou mal conduit; en cas de coarctation, la pression artérielle aux jambes est significativement plus basse. Si les valeurs de pression artérielle se situent dans la fourchette limite de l'hypertension artérielle ou varient significativement, il est conseillé de multiplier les mesures de pression artérielle. Les valeurs de pression artérielle peuvent augmenter ponctuellement jusqu'à ce que l'hypertension artérielle se stabilise; ce phénomène est souvent appelé « hypertension de la blouse blanche », où la pression artérielle augmente lorsqu'elle est mesurée par un médecin en établissement médical et reste normale lorsqu'elle est mesurée à domicile et avec une surveillance de la pression artérielle 24 h/24. En revanche, des augmentations brutales et marquées de la pression artérielle par rapport aux valeurs normales habituelles sont rares et peuvent indiquer un phéochromocytome ou une consommation méconnue de stupéfiants.

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Anamnèse

L'anamnèse comprend la durée de l'hypertension et les valeurs de PA les plus élevées enregistrées précédemment; tout signe de présence ou de manifestation d'une hypertension artérielle pulmonaire (AVP), d'une insuffisance cardiaque (IC) ou d'autres maladies concomitantes (par exemple, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, artériopathie périphérique, dyslipidémie, diabète sucré, goutte) et les antécédents familiaux de ces maladies. L'anamnèse inclut également le niveau d'activité physique, le tabagisme, la consommation d'alcool et de stimulants (prescrits et auto-administrés). Les habitudes alimentaires sont précisées concernant la quantité de sel et de stimulants consommés (par exemple, thé, café).

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Examen objectif

L'examen physique comprend la mesure de la taille, du poids et du tour de taille; un examen du fond d'œil à la recherche d'une rétinopathie; l'auscultation des souffles cervicaux et aortiques; et un examen cardiaque, neurologique et respiratoire complet. Une palpation abdominale est réalisée pour détecter une hypertrophie rénale et des masses abdominales. Les pouls périphériques sont mesurés; un pouls fémoral affaibli ou mal conduit peut indiquer une coarctation de l'aorte, en particulier chez les patients de moins de 30 ans.

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Diagnostic instrumental de l'hypertension artérielle

En cas d'hypertension artérielle sévère et chez les patients plus jeunes, l'imagerie est plus susceptible d'apporter des résultats. En général, lors du premier diagnostic d'hypertension, des examens de routine sont réalisés afin d'identifier les lésions des organes cibles et les facteurs de risque cardiovasculaire. Ces examens comprennent une analyse d'urine, la mesure du rapport albumine/créatinine urinaire, des analyses de sang (créatinine, potassium, sodium, glycémie, profil lipidique) et un ECG. Le taux de thyréostimuline est souvent mesuré. La surveillance ambulatoire de la pression artérielle, la néphroscopie, la radiographie thoracique, le dépistage du phéochromocytome et les dosages sériques rénine-Na-dépendants ne sont pas systématiquement nécessaires. Les taux plasmatiques de rénine n'ont aucune valeur diagnostique ni thérapeutique.

Selon les résultats de l'examen initial et des investigations, des méthodes d'investigation complémentaires peuvent être utilisées. Si une microalbuminurie, une albuminurie ou une protéinurie, une cylindrurie ou une microhématurie sont détectées lors de l'analyse d'urine, ainsi qu'une augmentation de la créatinine sérique (123,6 μmol/l chez l'homme, 106,0 μmol/l chez la femme), une échographie rénale est réalisée pour déterminer leur taille, ce qui peut être d'une grande importance. Chez les patients présentant une hypokaliémie non liée à la prise de diurétiques, un hyperaldostéronisme primaire ou une consommation excessive de sel de table doivent être suspectés.

À l'électrocardiogramme, l'un des premiers symptômes d'une « hypertension cardiaque » est une onde P élargie et en pointe, signe d'hypertrophie auriculaire (il s'agit toutefois d'un signe non spécifique). Une hypertrophie ventriculaire gauche, accompagnée d'une impulsion apicale prononcée et d'une modification du voltage du complexe QRS, avec ou sans signes d'ischémie, peut apparaître ultérieurement. Si l'un de ces signes est détecté, une échocardiographie est souvent réalisée. Les patients présentant un profil lipidique altéré ou des signes d'EPV se voient prescrire des examens pour identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaire (par exemple, la protéine C-réactive).

Si une coarctation de l'aorte est suspectée, une radiographie thoracique, une échocardiographie, une TDM ou une IRM sont réalisées pour confirmer le diagnostic.

Les patients présentant une pression artérielle labile, caractérisée par des augmentations significatives, avec des symptômes cliniques tels que des maux de tête, des palpitations, une tachycardie, une augmentation de la fréquence respiratoire, des tremblements et une pâleur, doivent être examinés pour détecter la présence éventuelle d'un phéochromocytome (par exemple, dosage de la métanéphrine libre plasmatique).

Les patients présentant des symptômes évoquant un syndrome de Cushing, des troubles du tissu conjonctif, une éclampsie, une porphyrie aiguë, une hyperthyroïdie, un myxoedème, une acromégalie ou des troubles du SNC nécessitent une évaluation appropriée (voir les autres sections du guide).

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Traitement hypertension artérielle

L'hypertension primaire n'a pas de cause, mais dans certains cas d'hypertension secondaire, la cause peut être traitée. Dans tous les cas, le contrôle de la pression artérielle peut réduire considérablement les complications. Malgré le traitement de l'hypertension, la pression artérielle n'atteint les valeurs cibles que chez un tiers des patients hypertendus aux États-Unis.

Lire aussi:

• Que faire en cas d’hypertension artérielle?
• Comprimés contre l'hypertension artérielle

Modifications du mode de vie: Pour tous les patients, la PA cible est < 140/90 mmHg; pour les patients diabétiques ou atteints d’une maladie rénale, la PA cible est < 130/80 mmHg ou aussi proche que possible de ce niveau. Même les patients âgés et gériatriques peuvent tolérer une pression diastolique de 60 à 65 mmHg sans augmenter le risque et la fréquence des événements cardiovasculaires. Idéalement, les patients ou leur famille devraient mesurer leur PA à domicile, ce qu’ils devraient être formés à faire, mais leurs performances devraient être surveillées régulièrement et les tonomètres devraient être étalonnés régulièrement.

Les recommandations incluent une activité physique régulière au grand air, au moins 30 minutes par jour, 3 à 5 fois par semaine; une perte de poids pour atteindre un IMC de 18,5 à 24,9; l'arrêt du tabac; un régime alimentaire pour l'hypertension artérielle riche en fruits, légumes et aliments faibles en gras avec une quantité réduite de graisses saturées et totales; un apport en sodium < 2,4 g/jour (< 6 g de sel de table) et une consommation d'alcool limitée à 30 ml par jour pour les hommes et 15 ml par jour pour les femmes. Au stade BI (hypertension artérielle légère), sans signes d'atteinte des organes cibles, des changements de mode de vie peuvent être efficaces sans prescription de médicaments. Les patients souffrant d'hypertension non compliquée n'ont pas besoin de limiter leurs activités tant que leur tension artérielle est sous contrôle. Des modifications alimentaires peuvent également contribuer à contrôler le diabète sucré, l'obésité et la dyslipidémie. Les patients pré-hypertendus doivent être convaincus de la nécessité de suivre ces recommandations.

Lignes directrices cliniques pour la prise en charge de l'hypertension

Les recommandations cliniques pour la prise en charge de l'hypertension peuvent varier selon les pays et les organismes de santé. Vous trouverez ci-dessous les principes généraux de traitement et les recommandations cliniques applicables à la prise en charge de l'hypertension:

1. Changements de style de vie:

   • Il est conseillé aux patients souffrant d’hypertension d’apporter les changements de mode de vie suivants:
   • Suivez un régime pauvre en sel (sodium) et en matières grasses, notamment en augmentant votre consommation de fruits, de légumes, de céréales complètes et de magnésium.
   • Maintenir et contrôler un poids santé.
   • Pratiquez une activité physique régulière, comme la marche ou la natation.
   • Limitez votre consommation d’alcool et évitez de fumer.

2. Traitement médicamenteux:

   • Des médicaments peuvent être utilisés si les changements de mode de vie ne sont pas suffisamment efficaces ou si la pression artérielle est élevée et nécessite une réduction urgente.
   • Les médicaments utilisés pour traiter l’hypertension peuvent inclure des diurétiques, des bêtabloquants, des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA), des inhibiteurs calciques et d’autres classes de médicaments.
   • Le traitement médicamenteux doit être effectué sous la surveillance d’un médecin et les patients doivent suivre strictement les instructions de prise des médicaments.

3. Suivi régulier:

   • Il est conseillé aux patients souffrant d’hypertension de mesurer régulièrement leur tension artérielle et de conserver une trace des résultats.
   • Des examens médicaux réguliers permettent de surveiller votre état et l’efficacité du traitement.

4. Indicateurs cibles:

   • Les objectifs de pression artérielle peuvent varier en fonction de l’âge et des conditions médicales sous-jacentes, mais il est généralement recommandé de viser une pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg.

5. Contrôle des facteurs de risque:

   • La gestion d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que le diabète sucré, l’hyperlipidémie et l’obésité, est également importante pour prévenir les complications de l’hypertension.

6. Respect des rendez-vous:

   • Les patients doivent suivre strictement les recommandations du médecin et prendre leurs médicaments régulièrement.
   • Il est important d’informer votre médecin de tout effet secondaire ou problème lié à vos médicaments.

7. Consultations et visites régulières chez le médecin:

   • Il est conseillé aux patients souffrant d’hypertension de consulter régulièrement leur médecin pour évaluer leur état et ajuster leur traitement.

Ces recommandations peuvent servir de lignes directrices générales, et un plan de prise en charge spécifique de l'hypertension doit être élaboré individuellement pour chaque patient, en fonction de ses antécédents médicaux et de ses caractéristiques. Les patients doivent discuter de leur plan de traitement et de ses recommandations avec leur médecin afin de déterminer la meilleure approche pour la prise en charge de l'hypertension.

Prévoir

Plus la PA est élevée et plus les modifications des vaisseaux rétiniens ou autres manifestations d'atteinte des organes cibles sont prononcées, plus le pronostic est sombre. La PA systolique est un meilleur prédicteur de complications mortelles et non mortelles que la PA diastolique. Sans traitement de l'hypertension artérielle, le taux de survie à un an des patients atteints de rétinosclérose, d'exsudats nuageux, de rétrécissement des artérioles et d'hémorragies (rétinopathie de stade III) est inférieur à 10 %, et inférieur à 5 % chez les patients présentant les mêmes modifications et un œdème de la papille du nerf optique (rétinopathie de stade IV). L'AVC devient la cause la plus fréquente de décès chez les patients traités pour hypertension artérielle. Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques sont des complications fréquentes de l'hypertension artérielle chez les patients pour lesquels le traitement est mal choisi. En général, un contrôle efficace de la PA prévient le développement de la plupart des complications et augmente l'espérance de vie.

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