Insuffisance respiratoire : un aperçu des informations

Le syndrome d'insuffisance respiratoire peut compliquer le cours de la plupart des maladies respiratoires aiguës et chroniques et est l'une des principales raisons des hospitalisations répétées, du handicap, de l'activité physique dans la vie quotidienne et de la mort prématurée des patients. En même temps, il convient de garder à l'esprit que l'insuffisance respiratoire se produit souvent dans la pratique des anesthésistes, des spécialistes des soins intensifs, des neurologues, des traumatologues, des chirurgiens et autres médecins, en raison de ses diverses causes ne sont pas toujours associés à la pathologie du système respiratoire.

L'insuffisance respiratoire est une condition du corps dans laquelle soit le maintien de la composition normale des gaz du sang n'est pas assuré, ou ceci est obtenu par un fonctionnement anormal de l'appareil de respiration externe, qui conduit à une diminution des capacités fonctionnelles de l'organisme.

La fonction normale de la respiration est assurée par: une régulation centrale par le centre de la respiration (stimulus de dioxyde de carbone); état du système conducteur des impulsions le long des épines antérieures de la moelle épinière; l'état de conduction au niveau de la synapse neuromusculaire et des médiateurs musculaires; état et fonction du cadre nervuré; les changements dans l'état fonctionnel de la cavité pleurale, du diaphragme, des poumons, de la perméabilité des voies respiratoires; état du mélange gazeux inhalé. Une grande importance dans le développement de l'insuffisance respiratoire appartient à l'état de l'activité cardiaque et du flux sanguin dans un petit cercle de la circulation sanguine.

Dans des états pathologiques à ces niveaux de gaz sanguins normaux peuvent longtemps être maintenus sous tension mécanismes compensatoires: augmenter la fréquence et la profondeur de la respiration, l'augmentation de la fréquence cardiaque et de la vitesse d'écoulement du sang, l'amélioration de la fonction rénale pour l'élimination des produits métaboliques acides, augmenté - capacité en oxygène du sang pour former un respiratoire latent insuffisance. Lorsque la décompensation développe une image prononcée de l'insuffisance respiratoire avec le développement du syndrome hypoxique.

L'insuffisance respiratoire est classée par de nombreux systèmes, mais il n'y en a pas encore une seule internationale.

D'un point de vue pratique, la classification de B.E. Votchala (1972). La genèse est différente: insuffisance respiratoire centrogène (avec la défaite du centre de la respiration); neuromusculaire (avec lésion des voies conductrices et des muscles); thoracodiaphragmatique (en cas d'endommagement de la structure costale ou de la perturbation, fonction diaphragme); broncho-pulmonaire - insuffisance respiratoire obstructive causée par la perméabilité altérée des voies respiratoires (bronchoconstriction, l'inflammation, les corps étrangers, les tumeurs, l'asphyxie et al.), les maladies alvéolaires restrictives induites (inflammation, un oedème alvéolaire ou un gonflement et al.) ou la compression du poumon, un épanchement pleural Diffusion, se développant dans la pathologie de la microcirculation dans les poumons ou la destruction du tensioactif. Au cours du cours, l'insuffisance respiratoire peut être aiguë (ODN) et chronique (HDN). Par gravité, il peut être compensé, avec une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel à 80 mm Hg. P. Sous-compensée - jusqu'à 60 mm Hg. P. Décompensé avec une diminution de PaO2 inférieure à 60 mm Hg. Art. Et le développement du syndrome hypoxique.

L'insuffisance respiratoire chronique par les thérapeutes est diagnostiquée si la cause n'est pas une pathologie thoracique chirurgicale, habituellement des tumeurs bénignes ou malignes. Parfois, le chirurgien doit déterminer la gravité de la maladie. D'après B.E. Votchala distingue 4 degrés:

• I - dyspnée avec course et escalade rapide;
• II - essoufflement avec des charges normales dans la vie quotidienne (marche modérée, nettoyage, etc.);
• III - essoufflement à faibles charges (habillage, lavage);
• IV - dyspnée au repos.

De nombreux pneumologues et thérapeutes utilisent la classification dite «ménagère» de la sévérité de l'insuffisance respiratoire chronique - l'apparition de la dyspnée avec une montée modérée de l'escalier:

• Je degré - essoufflement au niveau du troisième étage;
• II degré - au niveau du deuxième étage;
• III degré - au niveau du premier étage.

L'insuffisance respiratoire aiguë de divers genesis peut se produire dans la pratique de n'importe quel chirurgien. L'insuffisance respiratoire aiguë centrogène est notée en cas de traumatisme cranio-cérébral, syndrome de compression cérébrale, inflammation, empoisonnement. La forme neuromusculaire est plus fréquente avec les lésions du rachis cervical et les lésions de la moelle épinière, rarement avec la myasthénie grave, la syringomyélie, le botulisme, le tétanos. Torakodiafragmalnaya (pariétal) caractéristique de l'insuffisance respiratoire aiguë de fractures des côtes, en particulier avec la poitrine de trame altérée, hernie diaphragmatique, la relaxation de la membrane, la compression de la membrane de l'intestin boucles gonflées.

L'insuffisance respiratoire aiguë bronchopulmonaire est la plus fréquente dans la pratique des chirurgiens. Le plus souvent sous forme Restrictive vu avec pneumothorax, pleurésie, hémothorax, carcinome alvéolaire, la pneumonie, les abcès et la gangrène des poumons et d'autres maladies du manteau parenchymateuse. En plus du tableau clinique de l'insuffisance respiratoire aiguë, la radiographie pulmonaire est utilisée pour identifier la cause. D'autres études sont menées selon les indications déjà par les chirurgiens thoraciques.

Insuffisance respiratoire obstructive peut se produire avec le bronchospasme, la langue, la malformation de l'arbre bronchique (diverticules, le prolapsus de la trachée), les tumeurs des bronches bronchite fibrineux-ulcéreuse et de l'adhésif. Rarement, mais l'asphyxie se produit. Extérieur; L'asphyxie se développe avec suffocation. Dans la pratique chirurgicale il peut y avoir régurgitation (syndrome Mendelsona) en raison de la réception des voies aériennes, bureaux émétiques sang (gemoaspiratsiya) ou des sécrétions bronchiques abondantes, la fermeture bronchique lumière (atélectasie). Il peut y avoir des corps étrangers et des brûlures, mais c'est très rare, puisque les poumons sont protégés par un spasme réflexe des cordes vocales. L'obstruction aiguë se développe soudainement: la respiration est fortement gênée, superficielle, souvent arythmique, l'auscultation n'est pas réalisée ou la cacophonie avec une composante bronchique est écoutée. La radiographie d'urgence et la bronchoscopie vous permettent non seulement de poser un diagnostic topique. L'obstruction des rayons X se manifeste par une atélectasie du poumon (obscurcissement homogène intense avec un déplacement du médiastin vers la gradation).

En tant que question distincte, il est nécessaire de considérer l'asphyxie par noyade. Il y a trois types de noyade:

1. Véritable noyade avec airways infiltration d'eau se produit dans 75-95% des cas, lorsque, après une courte respiration d'arrêt réflexe retiré spasmes des cordes vocales et par inhalation involontaire grande quantité d'eau est fournie dans les bronches et les alvéoles. Il s'accompagne d'une cyanose prononcée de couleur violette, d'un gonflement des veines du cou et des extrémités, d'un écoulement de liquide rose mousseux de la bouche.
2. La noyade asphyxique, qui se produit dans 5 à 20% des cas, lorsqu'il y a un laryngospasme réflexe aigu avec un petit mais soudain écoulement d'eau dans le pharynx ou le nez. Dans le même temps, l'eau n'entre pas dans les poumons, mais dans l'estomac, débordant. Parfois, il peut y avoir des vomissements avec régurgitation, alors ce genre de noyade devient vraie. Dans la cyanose bleue asphyxiée, la bouche et le nez sont remplis d'une mousse "pelucheuse" blanche ou légèrement rose.
3. La noyade "syncopale" est observée dans 5-10% des cas. Se produit lorsque le réflexe cardiaque s'arrête et respire lorsqu'il est soudainement immergé dans l'eau froide. Cela peut également être avec un choc émotionnel, l'introduction d'une solution froide dans une veine, l'introduction d'une solution froide dans l'oreille; nez ou gorge ("choc laryngopharyngé").

L'insuffisance respiratoire est une violation potentiellement mortelle de la consommation d'O2 et des émissions de CO2. Cela peut inclure une perturbation de l'échange de gaz, une réduction de la ventilation ou les deux. Les manifestations courantes peuvent être l'essoufflement, l'atteinte respiratoire de muscles supplémentaires, la tachycardie, l'augmentation de la transpiration, la cyanose et une altération de la conscience. Le diagnostic repose sur des données cliniques et de laboratoire, des études de gaz dans le sang artériel et des radiographies. Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs, y compris la correction des causes d'insuffisance respiratoire, l'inhalation de O2, l'élimination des expectorations, le soutien respiratoire, si nécessaire.

Lorsque la respiration se produit, l'oxygénation du sang artériel et l'élimination du CO ₂ du sang veineux. Par conséquent, l'insuffisance respiratoire est divisée en raison d'une oxygénation inadéquate ou d'une ventilation inadéquate, bien que les deux troubles soient souvent présents.

La ventilation artificielle (IVL) peut être non invasive et invasive. Le choix de la méthode de traitement est basé sur la connaissance des mécanismes de la respiration.

L'insuffisance respiratoire est une condition dans laquelle les poumons sont incapables de fournir une composition gazeuse normale du sang artériel, entraînant une hypercapnie et / ou une hypoxémie. Selon une autre définition couramment utilisée proposée par E. Campbell, l'insuffisance respiratoire est une condition dans laquelle, dans des conditions de repos dans le sang artériel, la pression partielle d'oxygène (PaO2) est inférieure à 60 mmHg. Art. Et / ou la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) au-dessus de 49 mm Hg. Art.

Les deux définitions, en fait, sont parmi les cas les plus graves de l'insuffisance respiratoire décompensée, qui se manifeste seul. Cependant, d'un point de vue clinique, il est important d'identifier une insuffisance respiratoire aux premiers stades du développement, lorsque les changements diagnostiquement significatifs dans l'analyse des gaz du sang artériel a révélé non seulement, mais seulement en augmentant l'activité du système respiratoire, par exemple pendant l'effort physique. À cet égard, nous sommes impressionnés par la définition d'une insuffisance respiratoire, il y a plus d'un demi-siècle (1947) au Congrès XV All-Union des médecins: « L'insuffisance respiratoire - une condition dans laquelle soit ne maintient pas de gaz du sang artériel normal ou cela peut être réalisé en raison d'un fonctionnement anormal de l'appareil respiratoire externe , conduisant à une diminution de la fonctionnalité. " Selon cette définition, on peut distinguer deux étapes du développement du syndrome de détresse respiratoire: un indemnisables et décompensée.

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Méthodes et modes de ventilation mécanique

Les ventilateurs surveillent la pression ou le volume d'inspiration, ou les deux. Il y a une certaine relation entre la pression et le volume: un certain volume correspond à une certaine pression et vice versa. Les paramètres affichés sur l'appareil diffèrent selon les modes, mais ils sont basés sur la fréquence respiratoire, le volume total de ventilation, le débit, la forme d'onde et le rapport entre la durée d'inspiration et l'expiration (b / vd).

Ventilation contrôlée par le volume. Avec ce mode de ventilation, le patient reçoit un volume d'air prédéterminé, la pression dans les voies respiratoires peut être différente. Ce type de ventilation est utilisé avec ventilation auxiliaire (assistance-contrôle - A / C) et ventilation intermittente intermittente synchronisée (SIMV).

L'A / C est le moyen le plus simple et le plus efficace de ventilation mécanique. Chaque tentative d'inspiration est captée par un déclencheur, et l'appareil délivre un volume d'air prédéterminé. En l'absence de tentatives d'inspiration indépendantes, l'appareil effectue une ventilation forcée avec une fréquence d'inspiration spécifiée.

Le SIMV fournit un nombre et un volume de respirations prédéterminés synchronisés avec le patient. Contrairement à l'A / C, les tentatives d'inspiration indépendantes ne sont pas supportées, mais une valve inspiratoire s'ouvre et permet une inhalation indépendante. Ce régime reste populaire, bien qu'il ne supporte pas la respiration et ne soit pas efficace pour excommunier un patient de la ventilation mécanique.

Ventilation sous pression. Ce mode inclut la ventilation contrôlée par pression (PCV), la ventilation assistée par pression (PSV) et plusieurs options non invasives utilisant un masque facial ajusté. Dans tous les cas, le ventilateur fournit une certaine pression inspiratoire, tandis que le volume peut varier. Les changements dans la mécanique du système respiratoire peuvent conduire à des changements non reconnus dans la ventilation minute.Comme sous ce régime la pression sous laquelle les poumons s'étirent est limitée, elle peut théoriquement être utile pour RD-CB; bien que cliniquement il n'a pas été prouvé ses avantages en comparaison avec A / C.

PCV ressemble à A / C; Chaque tentative d'inspiration qui dépasse la limite de sensibilité de déclenchement établie est maintenue sous pression pendant un certain temps, de plus, la fréquence respiratoire minimale est maintenue.

Avec PSV, la fréquence inspiratoire minimale n'est pas spécifiée; Toutes les inhalations sont initiées par le patient. La pression d'alimentation est normalement désactivée lorsque la tentative d'inspiration est terminée. Ainsi, plus la tentative d'inspiration est longue ou longue, plus la quantité d'inspiration sera grande. Ce mode est généralement utilisé lorsque le patient est excommunié de la ventilation mécanique. Un régime similaire est la ventilation avec une pression d'air positive constante (CPPP), dans laquelle une pression constante est maintenue tout au long du cycle respiratoire. Contrairement au PSV, dans lequel différentes pressions sur l'inhalation et l'exhalation sont possibles, le CPAP maintient la même pression.

La ventilation à pression positive non invasive (NIPPV) est l'apport de pression positive pendant la ventilation à travers un masque bien ajusté au nez ou au nez et à la bouche. Il est utilisé comme une option pour le PSV chez les patients ayant une respiration spontanée. Le médecin établit une pression positive positive inspiratoire (IPAP) et une pression positive expiratoire des voies respiratoires (EPAP). Puisque les voies respiratoires ne sont pas protégées, il est possible d'effectuer une telle ventilation chez les patients ayant des réflexes protecteurs préservés et en pleine conscience pour éviter l'aspiration. La NIPPV doit être évitée chez les patients présentant une hémodynamique instable et une congestion dans l'estomac. De plus, l'IPAP doit être réglé en dessous de la pression d'ouverture de l'œsophage (20 cm H2O) pour éviter toute pénétration d'air dans l'estomac.

Paramètres du ventilateur Les paramètres du ventilateur sont définis en fonction de la situation. Le volume respiratoire et la fréquence respiratoire déterminent la ventilation minute. Typiquement, le volume courant est de 8-9 ml / kg de poids corporel idéal, bien que chez certains patients, en particulier avec des maladies neuromusculaires, il est préférable d'utiliser un volume courant plus important pour prévenir l'atélectasie. Certains troubles (par exemple, ARDS) nécessitent une réduction du volume respiratoire.

La sensibilité du déclencheur est définie de manière à pouvoir capturer des tentatives d'inspiration indépendantes. Habituellement, la sensibilité est fixée à -2 cm d'eau. Art. Si vous définissez une limite très élevée, les patients affaiblis ne pourront pas commencer à respirer. Si vous réglez la sensibilité trop faible, cela entraînera une hyperventilation.

Le rapport respiration / exhalation pour la mécanique respiratoire normale est fixé à 1: 3. Chez les patients souffrant d'asthme ou de BPCO au stade aigu, le rapport doit être de 1: 4 et plus.

Le débit est généralement fixé à environ 60 l / min, mais il peut être augmenté à 120 l / min chez les patients présentant des obstacles à la circulation de l'air.

La PEP augmente le volume pulmonaire à la fin de l'expiration et ne permet pas aux poumons de se fermer à la fin de l'expiration. La PEP est généralement fixée à 5 cm d'eau. Ce qui évite l'atélectasie, qui peut survenir après l'intubation ou avec une position prolongée sur le dos. Une valeur plus élevée améliore l'oxygénation chez les patients présentant une altération de la ventilation alvéolaire, telles que l'oedème pulmonaire cardiogénique et l'ARDS, ce qui entraîne une redistribution des fluides des alvéoles dans l'interstitium et l'ouverture des alvéoles réduit. La PEP peut réduire la FiO avec une oxygénation artérielle adéquate, ce qui réduit la probabilité de lésions pulmonaires à l'oxygène si une ventilation prolongée avec une FiO élevée (> 0,6) est nécessaire. La PEP augmente la pression intrathoracique en empêchant le retour veineux, ce qui peut provoquer une hypotension en cas d'hypovolémie.

Complications de la ventilation artificielle

Les complications peuvent être associées à l'intubation de la trachée ou à la ventilation. Dans le premier cas peut se produire une sinusite, la pneumonie associée à la ventilation, la sténose trachéale, des dommages aux cordes vocales, la formation trachéale trachéo-oesophagien ou vasculaires fistules. Les complications ventilateur sont pneumothorax, une hypotension et une lésion pulmonaire associée à la ventilation (VAPLITE), ces derniers sont associés à des maladies des voies respiratoires ou parenchyme pulmonaire dans l'ouverture et la fermeture cycliques de l'espace d'air, les causes d'étirement ou pulmonaires excessives deux simultanément.

Si une hypotension aiguë survient chez un patient ayant une ventilation mécanique, tout d'abord, le pneumothorax de souche doit être exclu. L'hypertension est souvent le résultat d'une diminution du retour veineux sous pression intrathoracique élevée lors de l'utilisation d'un haut ou le patient applique PEEP asthme / BPCO PEEP intrinsèque élevée; particulièrement souvent il se produit avec l'hypovolémie. L'hypotension peut également être le résultat de l'action sympatholytique des sédatifs utilisés pour l'intubation et la ventilation. Après avoir éliminé le pneumothorax de tension et provoque une hypotension associée à un ventilateur, le patient doit être débranché de la machine et effectuer le sac de ventilation manuelle 2-3 respirations par minute avec 100% d'oxygène pour la correction d'arrière-plan hypovolémie (500-1000 ml de solution saline chez les adultes de 20 ml / kg chez les enfants). Avec l'amélioration rapide de la condition, il est supposé que le problème clinique est lié à la ventilation, et la correction des paramètres de ventilation est nécessaire.

Comme tous les patients dans un état critique, il est nécessaire de prévenir la thrombose veineuse profonde et les saignements gastro-intestinaux. Dans le premier cas, la prophylaxie est réalisée avec de l'héparine à une dose de 5000 unités par voie sous-cutanée deux fois par jour, ou des dispositifs de compression (bandages, bas, etc.) sont utilisés. Pour prévenir les saignements gastro-intestinaux, il faut administrer des anti-H2 (par exemple, 20 mg de famotidine par voie orale ou par voie intraveineuse deux fois par jour) ou du sucralfate (1 g à l'intérieur 4 fois par jour). Les inhibiteurs de la pompe à protons doivent être utilisés chez les patients présentant un saignement actif ou s'ils ont déjà été prescrits.

Le moyen le plus efficace de réduire la probabilité de complications est de réduire la durée de la ventilation mécanique.

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Le mécanisme de la respiration

Normalement, pendant l'inspiration, une pression négative est créée dans la cavité pleurale, un gradient de pression entre l'air atmosphérique et les poumons crée un flux d'air. En cas de ventilation, le gradient de pression est créé par l'appareil.

La pression maximale est mesurée en ouvrant les voies respiratoires (PaO2) et est créée par le ventilateur. Il représente la pression totale nécessaire pour vaincre la résistance de l'écoulement inspiratoire (pression d'entraînement), le recul élastique des poumons et du thorax (pression élastique) et la pression dans les alvéoles au début de l'inspiration (pression expiratoire positive PEP). De cette façon:

La pression de résistance est la dérivée de la résistance des chemins conducteurs et du flux d'air. Avec la ventilation mécanique, le flux d'air doit surmonter la résistance du circuit respiratoire, de la sonde endotrachéale et, surtout, des voies respiratoires du patient. Même lorsque ces facteurs sont constants, l'augmentation du débit d'air augmente la pression de la résistance.

La pression élastique est un dérivé de l'élasticité du tissu pulmonaire, des parois de la poitrine et du volume de gaz d'insufflation. Avec un volume constant, la pression élastique augmente avec l'extensibilité pulmonaire décroissante (comme dans la fibrose) ou en restreignant une excursion thoracique ou diaphragmatique (comme avec une ascite intense).

La pression à la fin de l'expiration dans les alvéoles est normalement à la pression atmosphérique. Cependant, si l'air ne sort pas complètement des alvéoles avec une obstruction des voies aériennes, avec une résistance au flux d'air ou un raccourcissement du temps d'expiration, la pression expiratoire dépassera la pression atmosphérique. Cette pression est appelée PEP interne ou auto pour la distinguer de la PEEP externe (thérapeutique) créée par le ventilateur.

Pour toute augmentation de la pression de pointe (par exemple supérieure à 25 cm H2O), il est nécessaire d'estimer la contribution relative de la pression de résistance et de la pression élastique en mesurant la pression du plateau. A cet effet, la valve d'expiration reste fermée pendant 0,3 à 0,5 s supplémentaire après l'inhalation, ce qui retarde l'expiration. Pendant cette période, la pression dans les voies respiratoires diminue à mesure que le flux d'air s'arrête. À la suite de cette méthode, la pression à la fin de l'inspiration est une pression élastique (en supposant que le patient n'essaie pas d'inspirer ou d'expirer). La différence entre la pression du pic et celle du plateau est la pression de la résistance.

Une pression de résistance accrue (par exemple supérieure à 10 cm H2O) indique une violation de la perméabilité de la sonde endotrachéale due à une augmentation de la sécrétion, à la formation de caillots ou à un bronchospasme. Une pression élastique accrue (plus de 10 cm H2O) indique une diminution de l'extensibilité des poumons due à un œdème, une fibrose ou une atélectasie pulmonaire; pleurésie exsudative de grand volume ou fibrotorax, ainsi que des causes extrapulmonaires: zona ou déformation de la poitrine, ascite, grossesse ou obésité sévère.

La PEP interne peut être mesurée chez un patient sans ventilation spontanée avec un délai de fin d'expiration. Immédiatement avant l'inspiration, la valve expiratoire se ferme pendant 2 secondes. Le débit diminue, la pression de résistance est éliminée; La pression résultante reflète la pression dans les alvéoles à la fin de l'exhalation (PEP interne). Une méthode non quantitative d'estimation de la PEEP interne est basée sur la détermination des traces du flux expiratoire. Si le flux expiratoire continue jusqu'à ce que l'inspiration suivante commence, ou que la poitrine du patient ne prenne pas sa position d'origine, cela signifie qu'il y a une PEEP interne. Les conséquences de l'augmentation de la PEP interne sont une augmentation du travail inspiratoire du système respiratoire et une diminution du retour veineux.

La détection de la PEP interne devrait inciter à rechercher la cause de l'obstruction des voies respiratoires, bien qu'une ventilation minute élevée (> 20 l / min) puisse à elle seule causer une PEP interne sans obstruction du flux d'air. Si la raison de la restriction de l'écoulement, alors il est possible de réduire le temps inspiratoire ou la fréquence respiratoire, augmentant ainsi la fraction expiratoire dans le cycle respiratoire.