Œdème cérébral: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'œdème cérébral est une réaction universelle non spécifique du cerveau, caractérisée par des perturbations de l'équilibre eau-ions dans le système neurone-glie-adventice.

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Causes de l'œdème cérébral

L'œdème cérébral peut s'accompagner d'une neurotoxicose, de neuroinfections, de lésions cérébrales et de troubles métaboliques. Les principales causes d'œdème cérébral sont l'hypoxie et l'hypoxémie, notamment associées à une augmentation des concentrations de dioxyde de carbone. Les troubles métaboliques (hypoprogénémie), l'équilibre ionique et les allergies jouent un rôle important. Chez l'enfant, l'œdème cérébral est causé par l'hypertension artérielle et l'augmentation de la température corporelle, car elles favorisent la vasodilatation.

De nombreux auteurs caractérisent l'œdème-gonflement cérébral comme un processus réactionnel non spécifique universel, dont l'expression clinique est une atteinte cérébrale générale. Les différents facteurs pathogéniques à l'origine de l'œdème-gonflement cérébral peuvent être réduits à deux principaux: vasculaires et tissulaires. L'augmentation de la perméabilité vasculaire entraîne l'apparition d'un œdème interstitiel, et d'une atteinte parenchymateuse, d'un œdème cérébral.

L'œdème cérébral est une accumulation de liquide libre dans le tissu cérébral et l'espace intercellulaire.

Le gonflement cérébral se caractérise par une augmentation de la fixation de l'eau par les biocolloïdes des éléments structuraux du cerveau. Le mécanisme parenchymateux repose essentiellement sur l'apparition de changements métaboliques favorisant l'accumulation d'eau dans les biocolloïdes.

Le schéma pathogénique de l'œdème-gonflement cérébral est le suivant:

• les effets toxiques ou hypoxiques sur les récepteurs du plexus vasculaire du cerveau et l'augmentation de la perméabilité vasculaire conduisent à une hyperproduction de liquide céphalo-rachidien;
• une augmentation de la pression intracrânienne à un niveau supérieur à la pression artérielle conduit à une hypoxie cérébrale;
• la compression du tronc cérébral s'accompagne d'une suppression de la formation réticulaire et de son effet activateur sur le cortex cérébral, une perte de conscience est observée; -
• l'hypoxie entraîne une carence énergétique, des troubles métaboliques dans les cellules cérébrales, une acidose, une accumulation de métabolites, de diverses substances biologiquement actives (histamine, kinines, adénosine, etc.), qui endommagent davantage le tissu cérébral;
• Le catabolisme tissulaire s'accompagne d'une augmentation du potentiel osmotique des colloïdes tissulaires et de la quantité d'eau qui leur est associée. La dégradation tissulaire et l'accumulation de métabolites s'accompagnent d'une augmentation de la pression osmotique à l'intérieur des cellules et dans l'interstitium, ainsi que d'un apport d'eau libre.

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Symptômes de l'œdème cérébral

Le développement d'un œdème cérébral chez l'enfant se manifeste par des symptômes d'hypertension intracrânienne (se manifestant par un syndrome cérébral généralisé), une aggravation des troubles neurologiques et de la conscience, ainsi qu'un syndrome de luxation cérébrale. Dans le contexte des manifestations cliniques de la maladie sous-jacente, la faiblesse, la léthargie et les céphalées s'aggravent. Une parésie et une paralysie apparaissent ou s'intensifient, et un œdème du nerf optique apparaît. À mesure que l'œdème se propage, des convulsions se développent, une léthargie, une somnolence, des troubles cardiovasculaires et respiratoires s'aggravent, et des réflexes pathologiques apparaissent.

L'œdème cérébral du nourrisson se caractérise par une agitation, des céphalées, des cris perçants, une hyperthermie réfractaire, un bombement de la grande fontanelle, une rigidité des muscles occipitaux, une stupeur, un coma et des convulsions. Les premiers signes de développement d'un œdème cérébral dans le syndrome de Reye et l'insuffisance rénale aiguë comprennent l'apparition d'une rigidité décérébrale avec dilatation des pupilles.

En cas de syndrome de luxation cérébrale, des symptômes d'hernie temporo-pariétale ou occipitale se développent: apparition d'un strabisme convergent, anisocorie et aggravation des troubles des fonctions vitales. La compression du mésencéphale se caractérise par des crises oculomotrices avec dilatation pupillaire et fixation du regard, augmentation du tonus musculaire, tachycardie, fluctuations de la pression artérielle et hyperthermie. La compression du tronc cérébral entraîne une perte de connaissance, une mydriase, une anisocorie et des vomissements. Les symptômes d'atteinte cérébelleuse sont: bradycardie, bradypnée, vomissements, dysphagie, paresthésies des épaules et des bras, rigidité des muscles occipitaux précédant l'apparition des autres symptômes et arrêt respiratoire.

Diagnostic de l'œdème cérébral

La possibilité d'un œdème cérébral doit être prise en compte en cas de perte de connaissance inexpliquée, de convulsions ou d'hyperthermie, notamment en cas de pathologie. Des états hypoxiques répétés, même de courte durée, sont d'une importance capitale. Un scanner ou une IRM cérébrale, ainsi qu'une radiographie du crâne, permettent de diagnostiquer un œdème. La ponction rachidienne ne doit être pratiquée qu'en milieu hospitalier.

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Soins médicaux d'urgence pour œdème cérébral

En cas d'œdème cérébral chez l'enfant, les voies respiratoires supérieures sont inspectées et leur perméabilité est assurée. Une oxygénothérapie à 50 % est administrée par masque ou sonde nasale. Une ventilation artificielle en mode hyperventilation modérée est pratiquée en milieu hospitalier. Du mannitol est prescrit par voie intraveineuse toutes les 6 à 8 heures, suivi d'une administration de furosémide (Lasix). Le sulfate de magnésium peut être utilisé pour réduire la pression intracrânienne.

Pour assurer la neuroplégie, réduire les besoins en oxygène et, en cas de syndrome convulsif, utiliser du diazépam, du dropéridol ou de l'oxybate de sodium (oxybutyrate de sodium). Il est recommandé d'administrer de la dexaméthasone et une anesthésie aux barbituriques (hexobarbital, phénobarbital). Le traitement par perfusion est adapté aux besoins journaliers en liquide. Pour améliorer la microcirculation cérébrale, la pentoxifylline (Trental) est administrée par voie intraveineuse en perfusion. Le 2e ou 3e jour de traitement de l'œdème cérébral, mais pas en phase aiguë, le piracétam peut être prescrit.

Lors du transport d'un patient présentant un œdème cérébral et une augmentation aiguë de la pression intracrânienne, celui-ci doit être allongé sur le dos, la tête relevée.

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