Coma cérébral

Le coma cérébral est d'une importance capitale dans la pratique du neurochirurgien. Il se développe lors d'un traumatisme cranio-cérébral (TCC), ainsi que lors d'une inflammation du tissu cérébral et de ses membranes, c'est-à-dire lors d'une méningite ou d'une méningo-encéphalite.

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Coma cérébral en cas de traumatisme crânien

L’altération des fonctions cérébrales qui se développe à la suite d’un traumatisme crânien peut être causée par:

1. Lésion du crâne et compression secondaire du cerveau par des fragments osseux. La plus grave est une fracture de la base du crâne, accompagnée de saignements et de liquide céphalorachidien provenant du nez, de la gorge et des oreilles;
2. Contusion cérébrale, c'est-à-dire lésion contusive du tissu cérébral au point d'impact et dans la zone du contre-impact. Lors d'un coup (commotion cérébrale), le cerveau se déplace dans la boîte crânienne dans la direction du coup. Outre les hémisphères cérébraux, le tronc cérébral est également touché, et ce sont souvent les symptômes du tronc cérébral qui deviennent les principaux symptômes du tableau clinique du coma cérébral.

Dans les cas mentionnés ci-dessus, des saignements épi-, sous-duraux, sous-arachnoïdiens, intraventriculaires et parenchymateux sont possibles. Les saignements sous-arachnoïdiens et les hématomes sous-duraux sont plus fréquents, contribuant à la luxation et à la compression du cerveau, et au développement d'un coma cérébral.

Les troubles circulatoires, l'hypercoagulation, l'hypoxie, l'acidose lactique et l'irritation des méninges par le sang et les détritus sont les principales causes d'altération de la conscience et les caractéristiques des symptômes cliniques du coma cérébral.

Morphologiquement, des hémorragies et des nécroses du tissu cérébral sont détectées, principalement au niveau du site de la lésion directe. Avec l'augmentation de l'œdème-gonflement cérébral, ces phénomènes peuvent devenir diffus, jusqu'à une fusion aseptique complète ou septique (en cas de lésion ouverte).

Souvent, le coma cranio-cérébral se développe progressivement (après un intervalle de lucidité de plusieurs heures), associé à la croissance d'un hématome intracrânien. Dans ce cas, la perte de connaissance complète est précédée de somnolence, de stupeur et de confusion. Les principaux signes cliniques d'une augmentation de la pression intracrânienne sont les céphalées et les vomissements, qui font partie du syndrome cérébral général.

Les manifestations cérébrales générales du coma cérébral s'accompagnent toujours de symptômes méningés et focaux. En cas de traumatisme crânien, les nerfs crâniens sont touchés, et une parésie et une paralysie se développent à des degrés divers. Des troubles du rythme respiratoire et du pouls peuvent être le signe d'une atteinte du tronc cérébral. La luxation cérébrale s'accompagne d'anisocorie, d'hyperthermie et de bradycardie.

Le diagnostic de traumatisme crânien repose sur l'anamnèse, l'échographie cérébrale (déviation du signal d'écho de plus de 2 mm par rapport à l'axe), la tomodensitométrie ou l'imagerie par résonance magnétique nucléaire. La ponction rachidienne diagnostique doit être réalisée avec la plus grande prudence. L'EEG et l'angiographie complètent les principales méthodes d'examen.

Principes de traitement du coma cérébral dans le traumatisme crânien:

• pour assurer les fonctions vitales, dès le moment du transport, le patient est placé en position allongée sur le côté ou sur le dos, la tête nécessairement tournée sur le côté (afin d'éviter l'aspiration de vomi ou de sang et de liquide céphalo-rachidien en cas de fracture de la base du crâne);
• oxygénothérapie tout en maintenant la ventilation spontanée ou pendant la ventilation mécanique;
• restauration du volume sanguin circulant et de la microcirculation dans les vaisseaux à l'aide de substituts plasmatiques (albumine, rhéopolyglucine);
• blocage neurovégétatif;
• antibiotiques à large spectre (dans certains cas, dexazone - comme moyen de prévenir l'œdème et le gonflement);
• L'intervention neurochirurgicale est réalisée en urgence lors de la constatation d'un hématome, de fractures déprimées ou comminutives des os du crâne.

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Coma cérébral dû à une inflammation

L’inflammation primaire du cerveau chez les enfants peut prendre la forme d’ une méningite (inflammation de la membrane molle), d’une encéphalite (inflammation parenchymateuse), d’une méningo-encéphalite et d’une méningo-encéphalomyélite.

Les causes du coma cérébral inflammatoire sont très diverses. Leurs agents pathogènes peuvent être des bactéries, des virus, des champignons et des rickettsies. Parmi les bactéries, méningococciques, pneumococciques, staphylococciques et streptococciques, ainsi que les méningites tuberculeuses ou méningo-encéphalites, les méningites à Haemophilus influenzae sont le plus souvent observées chez l'enfant. Les méningites séreuses à entérovirus et aux oreillons ont récemment dominé parmi les méningites virales.

Les agents pathogènes de la méningite pénètrent dans les tissus cérébraux principalement par voie hématogène, mais une pénétration lymphogène et périnerveuse est également possible. En règle générale, le processus inflammatoire se développe rapidement; les manifestations cliniques de la méningite atteignent souvent leur maximum au troisième ou quatrième jour (sauf en cas de tuberculose).

Les principaux facteurs pathogéniques à l'origine des symptômes du coma cérébral sont l'œdème cérébral, l'hypoxie et les lésions cellulaires toxiques-hypoxiques. Des modifications dystrophiques et nécrotiques sont observées au site de l'inflammation. Les symptômes cérébraux et méningés généraux surviennent dans le contexte d'une réaction fébrile, manifestations externes d'une maladie infectieuse spécifique. L'encéphalite (méningo-encéphalite) s'accompagne d'une altération marquée de la conscience et de l'apparition de symptômes focaux. Les nerfs crâniens sont le plus souvent touchés.

Lors du diagnostic du coma cérébral accompagné de lésions cérébrales, une gamme complète d’études standard est utilisée, notamment la ponction rachidienne obligatoire avec microscopie, l’examen biochimique et la culture du liquide céphalorachidien.

Le coma cérébral de cette étiologie est traité comme suit:

• Traitement antibactérien et antiviral ciblé, dont le choix dépend du diagnostic de la maladie. Les voies d'administration intramusculaire et intraveineuse sont généralement utilisées. La dose d'antibiotiques est déterminée par leur capacité à traverser la barrière hémato-encéphalique en conditions pathologiques. À cet égard, les pénicillines, par exemple, sont administrées à fortes doses;
• lutter contre l’œdème cérébral (diurétiques, substituts plasmatiques, GCS) et son hypoxie (oxygénothérapie, ventilation artificielle);
• détoxification (perfusion de liquides dans un volume de 20 à 50 ml/kg par jour);
• traitement symptomatique (anticonvulsivants en présence de convulsions, blocage neurovégétatif en cas d'agitation, traitement antipyrétique, etc.).

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