Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Coma hépatique
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Le coma hépatique est l'affection la plus grave diagnostiquée dans l'encéphalopathie hépatique (EP). L'EP est comprise comme l'ensemble du spectre des troubles neuropsychiques se développant dans l'insuffisance hépatique ou dans le shunt porto-systémique du sang.
Comment se développe le coma hépatique?
Dans la pathogenèse de l'encéphalopathie et du coma hépatique, on distingue deux mécanismes principaux, l'effet des neurotoxines endogènes et le déséquilibre des acides aminés, conduisant au développement d'un œdème et de troubles fonctionnels de l'astroglie. Parmi les neurotoxines, l'ammoniac, formé avec une diminution de la synthèse de l'urée et de la glutamine dans le foie, ainsi que dans le shunt porto-systémique du sang, est d'une grande importance. L'ammoniac non ionisé pénètre dans le cerveau par la BHE, inhibe la synthèse de l'ATP et stimule le transport des acides aminés aromatiques. Ces changements conduisent à une augmentation de l'affinité des récepteurs postsynaptiques 5-HT1-sérotonine.
Déséquilibre en acides aminés caractérisé en ce qu teneur accrue en acides aminés aromatiques dans le sang (phénylalanine, tyrosine) et le niveau d'acide aminé avec une chaîne latérale ramifiée de diminution (valine, leucine, isoleucine). La pénétration d'acides aminés aromatiques dans le cerveau provoque la formation de faux émetteurs structurellement similaires à la noradrénaline et à la dopamine (bêta-phényléthanolamine et octopamine).
Les symptômes du coma hépatique
Les signes cliniques d'un coma hépatique sont l'absence de conscience et les réactions aux signaux sonores, les stimuli douloureux et l'absence de réaction de la pupille à la lumière.
Traitement du coma hépatique
Traitement non médicamenteux
Les patients souffrant d'insuffisance hépatique pour réduire la formation d'ammoniac et fournir une valeur énergétique suffisante [130-150 kcal / (kghsut)] sont recommandés pour suivre un régime avec restriction protéique à 0,6 g / kg par jour. La mise en œuvre des recommandations médicales conduit à une diminution de l'intensité du catabolisme et, par conséquent, à une diminution de la sévérité de l'hyperammoniémie.
En l'absence de contre-indications pour la nutrition entérale (absence de saignements gastro-intestinaux et les varices de l'œsophage degré IV) est utilisé des mélanges d'administration entérale (aide hépatique, Stresstein, Travasorb hépatiques et quelques autres).
La nutrition parentérale doit inclure des solutions contenant des acides aminés ramifiés (par exemple, aminostéaryl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hépasol A).
Traitement médicamenteux pour le coma hépatique
La base pour le traitement du coma hépatique est la mise en œuvre d'un ensemble commun de mesures thérapeutiques visant à maintenir les fonctions vitales du corps, et de prendre des médicaments qui réduisent la formation d'ammoniac, améliorant sa neutralisation et sa liaison.
Le lactulose est le médicament le plus connu et le plus largement utilisé pour aider à réduire la formation d'ammoniac dans le gros intestin (schéma thérapeutique - voir traitement de l'encéphalopathie hépatique). S'il n'est pas possible d'administrer le médicament vers l'intérieur, des lavements avec du lactulose 1-2 fois par jour sont prescrits (les doses pour le lavement et l'ingestion sont les mêmes). Une partie du sirop de lactulose est ajoutée à trois parties de l'eau.
Des antibactériens d'un large spectre d'action dans des doses thérapeutiques standard sont prescrits pour réduire la formation de toxines, y compris l'ammoniaque, dans le gros intestin.
Ornithine aspartate (OA) (Hepa-Merz) et a-cétoglutarate d'ornithine (ornithine-a-KG) augmenter la clairance de l'ammoniac dans le foie Hepa-Merz administré à une dose de 2 à 6 g / jour par voie intramusculaire ou 2-10 g / d par voie intraveineuse, ou de 10 à 50 g / jour par voie intraveineuse (préparation préalablement dilué dans une solution de perfusion de 500 ml, le débit de perfusion maximale - 5 g / h).
Le benzoate de sodium lie l'ammoniaque dans le sang pour former de l'acide hippurique et active également l'échange du glutamate contre le benzoate dans les hépatocytes périveineux. Attribuer à l'intérieur de la dose de 250 mg / kg par jour, les adultes 2-5 g / jour dans 3-6 réceptions. Souvent utilisé en plus du phénylacétate de sodium, qui a également la capacité de lier l'ammoniaque, à une dose de 250 mg / kg par jour en 3-6 réceptions, la dose maximale du médicament est de 100 ml.
Le flumazénil réduit les processus inhibiteurs dans le système nerveux central. Avec un coma hépatique, le médicament est administré par voie intraveineuse avec un jet à une dose de 0,2-0,3 mg, puis goutte à goutte à 5 mg / h suivi d'une dose de 50 mg / jour d'ingestion.
[