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Coma hépatique.
Dernière revue: 07.07.2025
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Le coma hépatique est l'affection la plus grave diagnostiquée dans l'encéphalopathie hépatique (EH). L'EH désigne l'ensemble des troubles neuropsychiatriques se développant en cas d'insuffisance hépatocellulaire ou de shunt portosystémique.
Comment se développe le coma hépatique?
Dans la pathogenèse de l'encéphalopathie et du coma hépatique, on distingue deux mécanismes principaux: l'effet des neurotoxines endogènes et le déséquilibre des acides aminés, entraînant le développement d'œdèmes et de troubles fonctionnels de l'astroglie. Parmi les neurotoxines, l'ammoniac joue un rôle majeur. Il se forme lorsque la synthèse d'urée et de glutamine dans le foie diminue, ainsi que lors du shunt portosystémique sanguin. L'ammoniac non ionisé pénètre la BHE dans le cerveau, inhibant la synthèse d'ATP et stimulant le transport des acides aminés aromatiques. Ces modifications entraînent une augmentation de l'affinité des récepteurs postsynaptiques 5-HT1-sérotonine.
Le déséquilibre en acides aminés se caractérise par une augmentation de la concentration sanguine en acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine) et une diminution de celle des acides aminés à chaîne latérale ramifiée (valine, leucine, isoleucine). La pénétration des acides aminés aromatiques dans le cerveau entraîne la formation de faux transmetteurs structurellement similaires à la noradrénaline et à la dopamine (bêta-phényléthanolamine et octopamine).
Symptômes du coma hépatique
Les signes cliniques du coma hépatique sont l’absence de conscience et de réactions aux signaux sonores, aux stimuli douloureux, ainsi que l’absence de réponse pupillaire à la lumière.
Traitement du coma hépatique
Traitement non médicamenteux
Il est recommandé aux patients souffrant d'insuffisance hépatique de suivre un régime alimentaire avec restriction protéique à 0,6 g/kg par jour afin de réduire la formation d'ammoniac et de garantir une valeur énergétique suffisante [130-150 kcal/(kg x jour)]. Le respect des recommandations médicales entraîne une diminution de l'intensité des processus cataboliques et, par conséquent, de la gravité de l'hyperammoniémie.
En l'absence de contre-indications à la nutrition entérale (absence d'hémorragie gastro-intestinale et de varices œsophagiennes de grade IV), l'administration par sonde de mélanges est utilisée (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic et quelques autres).
La nutrition parentérale doit inclure des solutions contenant des acides aminés à chaîne ramifiée (par exemple, aminostéryl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).
Traitement médicamenteux du coma hépatique
La base du traitement du coma hépatique est la mise en œuvre d'un ensemble général de mesures thérapeutiques visant à maintenir les fonctions vitales de l'organisme et à prendre des médicaments qui réduisent la formation d'ammoniac, améliorent sa neutralisation et sa liaison.
Le lactulose est le médicament le plus connu et le plus utilisé pour réduire la formation d'ammoniac dans le côlon (pour les instructions, voir le traitement de l'encéphalopathie hépatique). Si l'administration orale est impossible, des lavements au lactulose sont prescrits 1 à 2 fois par jour (les doses pour les lavements et l'administration orale sont identiques). On ajoute une dose de sirop de lactulose à trois doses d'eau.
Des médicaments antibactériens à large spectre à doses thérapeutiques standard sont prescrits pour réduire la formation de toxines, y compris l’ammoniac, dans le côlon.
L'aspartate d'ornithine (OA) (Hepa-Merz) et l'ornithine-α-cétoglutarate (Ornithine-α-KG) favorisent la détoxification de l'ammoniac par le foie. L'Hepa-Merz est prescrit à la dose de 2 à 6 g/jour par voie intramusculaire, 2 à 10 g/jour par voie intraveineuse par jet-stream ou 10 à 50 g/jour par voie intraveineuse par goutte-à-goutte (le médicament est prédilué dans 500 ml de solution pour perfusion, le débit de perfusion maximal étant de 5 g/h).
Le benzoate de sodium lie l'ammoniac dans le sang pour former de l'acide hippurique et active l'échange de glutamate contre du benzoate dans les hépatocytes périveineux. Il est prescrit par voie orale à la dose de 250 mg/kg par jour, chez l'adulte à raison de 2 à 5 g/jour en 3 à 6 prises. Le phénylacétate de sodium, qui possède également la capacité de lier l'ammoniac, est souvent utilisé en complément à la dose de 250 mg/kg par jour en 3 à 6 prises, la dose maximale étant de 100 ml.
Le flumazénil réduit les processus inhibiteurs du système nerveux central. En cas de coma hépatique, le médicament est administré par voie intraveineuse (jet-stream) à la dose de 0,2 à 0,3 mg, puis par perfusion à la dose de 5 mg/heure, puis par voie orale à la dose de 50 mg/jour.
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