Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Sténose aortique: informations générales
Dernière revue: 23.04.2024
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
La sténose aortique est un rétrécissement de la valve aortique qui limite l'écoulement du sang du ventricule gauche à la partie ascendante de l'aorte pendant la systole. Les causes de la sténose aortique comprennent une valve aortique bicuspide congénitale, une sclérose dégénérative idiopathique avec calcification et une fièvre rhumatismale.
La sténose aortique progressive sans traitement conduit finalement à une triade classique - syncope, sténocardie et dyspnée avec effort physique; insuffisance cardiaque et arythmies possibles. Une impulsion dans les artères carotides avec une petite amplitude et un pic retardé est caractéristique, ainsi qu'un bruit d'éjection décroissant. Le diagnostic est établi par l'examen physique et l'échocardiographie. La sténose aortique asymptomatique ne nécessite souvent pas de traitement. Avec une sténose aortique sévère progressive ou l'apparition de symptômes cliniques chez les enfants, la valvulotomie par ballonnet est utilisée; un adulte est montré en remplaçant la valve.
[Statistiques
La prévalence de la sténose aortique, selon différents auteurs, varie de 3-4 à 7%. Avec l'âge, la fréquence du défaut augmente, ce qui représente 15-20% des rues de plus de 80 ans, avec une augmentation de l'espérance de vie de l'incidence de la population de ce défaut dans la population augmentera. Le sexe prédominant du mâle (2.4: 1), mais dans le groupe d'âge plus avancé prédominent les femmes. La sténose aortique est classé par l'origine pour congénitales et acquises, par des lésions de volume - par adulte et combiné, localisation - sur la vanne, supravalvulaire, poddklapanny ou induite par une cardiomyopathie hypertrophique.
Causes de la sténose aortique
La sclérose aortique, l'épaississement des structures valvulaires dans la fibrose et la calcification (initialement sans sténose) sont les causes les plus fréquentes de sténose aortique chez les personnes âgées; Au fil des années, la sclérose aortique évolue vers une sténose chez au moins 15% des patients. La sclérose aortique est également la cause la plus fréquente de sténose aortique, d'où la nécessité d'un traitement chirurgical. La sclérose aortique ressemble à l'artériosclérose, avec le dépôt de lipoprotéines, l'inflammation active et la calcification des valvules; les facteurs de risque sont les mêmes.
La cause la plus fréquente de sténose aortique chez les patients de moins de 70 ans est la valve aortique bicuspide congénitale. La sténose aortique congénitale est détectée chez 3 à 5 pour 1 000 naissances vivantes, plus souvent chez les garçons.
Dans les pays en développement, la cause la plus fréquente de sténose aortique - rhumatisme articulaire aigu dans tous les groupes d'âge. Sténose aortique supravalvulaire est causée par la présence de la membrane congénitale ou hypoplasie constriction au-dessus des sinus de Valsalva, mais il est rare. Possibilité sporadique sténose aortique supravalvulaire combinée avec les traits du visage caractéristiques (front haut et large, hypertélorisme, un strabisme, le nez tourné vers le haut, longue rainure sous le nez, la bouche large, la dysplasie de dents, grosses joues, micrognathia, les oreilles bas implantées). Dans le cas où cette anomalie est associée à une hypercalcémie idiopathique à un stade précoce de développement, cette forme est connue sous le nom du syndrome de Williams. Sténose aortique sous-valvulaire est causée par la présence de la bague de membrane congénitale ou fibreuse localisée en dessous de la valve aortique; est également rare.
La régurgitation aortique peut être associée à une sténose aortique. Environ 60% des patients âgés de plus de 60 ans présentant une sténose aortique significative présentent également une calcification de l'anneau mitral, ce qui peut entraîner une régurgitation mitrale significative.
En conséquence de la sténose aortique développe progressivement une hypertrophie ventriculaire gauche. Une importante hypertrophie ventriculaire gauche provoque un dysfonctionnement diastolique et la progression peut conduire à une réduction de la contractilité, l'ischémie ou la fibrose, dont l'un quelconque peut provoquer un dysfonctionnement systolique et l'insuffisance cardiaque (HF). L'expansion de la cavité ventriculaire gauche se produit uniquement lorsque la lésion myocardique (par exemple, infarctus du myocarde). Les patients présentant une sténose aortique souffrent souvent de saignements du tractus gastro-intestinal ou d'autres sites (syndrome Gade, syndrome hépato-rénal), comme un haut degré de traumatisme dans les vannes sténosées augmente la sensibilité du facteur de von Willebrand à l'activation de la métalloprotéase et la clairance plasmatique peut augmenter plaquettes. Saignement gastro-intestinal peut également être une conséquence de l'angiodysplasie. L'hémolyse et la dissection aortique chez ces patients surviennent plus souvent.
Les symptômes de la sténose aortique
La sténose aortique congénitale se produit habituellement de façon asymptomatique, au moins jusqu'à 10-20 ans, après quoi les symptômes de la sténose aortique peuvent commencer à progresser rapidement. Dans toutes les formes, la sténose aortique progressive sans traitement conduit finalement à l'évanouissement pendant l'exercice, l'angine de poitrine et l'essoufflement (la soi-disant triade SAD). D'autres symptômes de sténose aortique peuvent inclure l'insuffisance cardiaque et les arythmies, y compris la fibrillation ventriculaire, entraînant une mort subite.
Évanouissement avec l'exercice se développe, parce que l'état fonctionnel du cœur ne peut pas fournir le niveau nécessaire d'approvisionnement en sang pour l'activité physique. L'évanouissement sans effort physique se développe en raison de réactions altérées de barorécepteurs ou de fibrillation ventriculaire. La tension de la sténocardie apparaît chez environ deux tiers des patients. Environ un tiers ont une athérosclérose importante des artères coronaires, la moitié des artères coronaires sont intactes, mais une ischémie due à l'hypertrophie ventriculaire gauche est présente.
Il n'y a aucun signe visible de sténose aortique. Les symptômes comprennent impulsion de changement de palper sur les artères carotides et périphériques: l'amplitude est réduite, il y a un écart avec les contractions du ventricule gauche {pulsus Parvus et tardus) et une meilleure contraction ventriculaire gauche ( au lieu de son coeur push I et II atténuation du bruit cardiaque) en raison de l' hypertrophie. CHAMP contraction palper la palpation ventriculaire gauche ne change pas jusqu'à ce que le développement de la dysfonction systolique dans l' insuffisance cardiaque. IV son cœur palpable, qui est plus facilement identifiable sur le bruit de gigue haut et systolique coïncide avec une sténose aortique et mieux définie à la frontière sternale supérieure gauche peut parfois être défini dans les cas graves. La pression artérielle systolique peut être élevée avec une sténose aortique minime ou modérée, cependant, elle diminue avec l' augmentation de la gravité de la sténose aortique.
Avec l'auscultation, S1 est normal, et S2 est unique, car la fermeture de la valve aortique est étirée en raison de la fusion des composantes aortique (A) et pulmonaire (P) de S ou (dans les cas graves) A est absent. Lorsque la gravité augmente, S1 s'affaiblit et peut finalement disparaître. Parfois, S 4 est entendu . Le cliquetis de l'exil peut résonner chez les patients présentant une sténose aortique due à un AK bivalve congénital, lorsque les lambeaux de valve sont rigides, mais pas complètement fixés. Le clic ne change pas pendant les tests de chargement.
Les résultats auscultation comprennent le bruit d'expulsion croissante décroissante qui peut être entendu meilleur diaphragme stéthoscope à la frontière sternale en haut à gauche, lorsque le patient est assis, penché en avant. Le bruit est généralement effectué à la clavicule droite et les deux artères carotides (gauche souvent plus fort que le droit), et a un son dur ou frotter. Chez les patients âgés nesmykayuschihsya de vibrations tops calcinés feuillets de la valve aortique peuvent créer plus haut fort « roucouler » ou murmure musical au sommet du cœur, à l'atténuation ou l'absence de bruit dans la région parasternale (phénomène Gallavardena), simulant ainsi la régurgitation mitrale. Le bruit plus doux lorsque la sténose est moins prononcée, mais la progression de la sténose devient plus fort et plus atteint un maximum à la fin de la systole (à savoir la phase de croissance devient plus longue, et la diminution - plus courte). Comme la contractilité du ventricule gauche diminue avec la sténose aortique critique, le bruit diminue et peut disparaître avant de mourir.
Sténose aortique du bruit des échantillons habituellement amplifié au cours de gonflement du ventricule gauche (par exemple, les jambes de levage, accroupie, après extrasystoles ventriculaires) et diminue en fait, réduit le volume du ventricule gauche (manœuvre de Valsalva), ou en augmentant la postcharge (handshake isométrique). Ces actions dynamiques ont l'effet inverse avec le bruit associé à la cardiomyopathie hypertrophique, qui dans d'autres circonstances, il convient de rappeler le bruit de la sténose aortique.
Diagnostic de la sténose aortique
Diagnostic présomptif de la sténose aortique est mis en clinique et confirmé par échocardiographie. L'échocardiographie transthoracique bidimensionnelle est utilisée pour détecter la sténose de la valve aortaptique et ses causes possibles. Cette étude détermine quantitativement l'hypertrophie ventriculaire gauche et l'étendue du dysfonctionnement diastolique ou systolique, ainsi que pour détecter des perturbations de soupape associé (régurgitation aortique, de la pathologie de la valve mitrale) et complications (telles que l'endocardite). L'échocardiographie Doppler est utilisée pour quantifier le degré de sténose en mesurant la surface de la valve aortique, le débit et le gradient de pression systolique surévalué.
Zone de valve 0.5-1.0 cm ou gradient> 45-50 mm Hg. Art. Preuve de sténose sévère; aire <0,5 cm et gradient> 50 mm Hg. Art. - À propos de la sténose critique. Le gradient peut être surestimé dans la régurgitation aortique et sous-estimé dans le dysfonctionnement systolique du ventricule gauche. Le débit à travers la valve aortique <2-2,5 m / s en présence de calcifications valvulaires peut être plus révélateur de la sclérose de l'aorte que de la sténose aortique modérée. La sclérose de la valvule aortique évolue souvent vers une sténose aortique, une surveillance attentive est donc nécessaire.
Un cathétérisme cardiaque est effectué pour déterminer si la maladie de l'artère coronaire est la cause de l'angine de poitrine ou s'il y a un écart entre les résultats cliniques et échocardiographiques de l'étude.
Effectuez l'ECG et la radiographie thoracique. L'ECG montre des changements caractéristiques de l'hypertrophie ventriculaire gauche, avec ou sans modifications ischémiques dans le segment STv de l' onde T. Avec la radiographie thoracique, la calcification de la valve aortique et les signes d'insuffisance cardiaque peuvent être détectés. Les dimensions du ventricule gauche sont généralement normales, s'il n'y a pas de dysfonction systolique terminale.
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Comment examiner?
Qui contacter?
Traitement de la sténose aortique
Patients sans manifestations cliniques avec un gradient systolique maximal <25 mm Hg. Art. Et une zone de valve> 1,0 cm présente une faible létalité et un faible risque global d'intervention chirurgicale pour les 2 prochaines années. Le contrôle annuel de la progression des symptômes est effectué par échocardiographie (pour estimer le gradient et la surface de la valve).
Les patients symptomatiques avec un gradient de 25-50 mm Hg. Art. Ou la zone de la valve <1,0 cm présente un risque plus élevé de développer des manifestations cliniques au cours des 2 prochaines années. Les approches de la prise en charge de tels patients sont controversées, mais la plupart d'entre elles montrent le remplacement de la valve. Cette opération est obligatoire chez les patients présentant une sténose aortique asymptomatique sévère, nécessitant un pontage aortocoronarien. Un traitement chirurgical peut être prescrit dans les cas suivants:
- le développement de l'hypotension artérielle au cours du test de stress;
- Fraction d'éjection du VG <50%;
- calcification valvulaire modérée ou sévère, pic de vitesse aortique> 4 m / s et progression rapide de la vitesse aortique maximale (> 0,3 m / s par an).
Les patients présentant des arythmies ventriculaires et une hypertrophie grave du VG sont également souvent soumis à un traitement chirurgical, mais l'efficacité est moins claire. Recommandations pour les patients qui ne présentent aucune de ces conditions comprennent un suivi plus fréquent de la progression des symptômes, l'hypertrophie ventriculaire gauche, les gradients, les zones de la valve et le traitement médicamenteux si nécessaire. Le traitement médicamenteux est principalement limité aux b-adrénobloquants, qui ralentissent la fréquence cardiaque et améliorent ainsi le flux sanguin coronaire et le remplissage diastolique chez les patients souffrant d'angine ou de dysfonction diastolique. Les patients plus âgés sont également prescrits statines, qui arrêtent la progression de la sténose aortique causée par la sclérose aortique. D'autres médicaments peuvent être nocifs. L'utilisation de médicaments qui réduisent la précontrainte (par exemple, diurétiques), peut réduire le remplissage du ventricule gauche et de réduire le débit cardiaque. Les moyens qui réduisent la postcharge (par exemple, les inhibiteurs de l'ECA) peuvent provoquer une hypotension artérielle et réduire l'apport sanguin coronarien. Nitrates - médicaments pour l'angine de poitrine, mais les nitrates à grande vitesse en sélectionnant peuvent provoquer une hypotension orthostatique et (parfois) syncope, depuis le ventricule à émission sensiblement limité ne peut pas compenser une chute soudaine de la pression artérielle. Nitroprussiate de sodium a été utilisé comme un moyen de réduire les patients postcharge souffrant d'insuffisance cardiaque décompensée à quelques heures de remplacement de la valve avant, mais étant donné que ce médicament peut exercer le même effet que les nitrates et rapide, il doit être utilisé très soigneusement contrôlé.
Les patients présentant des manifestations cliniques doivent remplacer la valve ou la valvulotomie par ballonnet. Le remplacement de la valve est indiqué à presque tous ceux qui peuvent tolérer une intervention chirurgicale. Parfois, vous pouvez utiliser votre propre valve pulmonaire, ce qui garantit un fonctionnement optimal et la durabilité; Dans ce cas, la valve artérielle pulmonaire est remplacée par une bioprothèse (opération de Ross). Parfois, chez les patients présentant une régurgitation aortique sévère concomitante sur le fond de la valve bicuspide, la valve aortique peut être restaurée (valve plastique) plutôt que remplacée. Une évaluation préopératoire de la cardiopathie ischémique est nécessaire afin de pouvoir, le cas échéant, remplacer le PAC et le clapet au cours d'une opération.
La valvulotomie par ballonnet est principalement utilisée chez les enfants et les jeunes atteints de sténose aortique congénitale. Chez les patients âgés, ballon valvuloplastie conduit à une resténose fréquente, régurgitation aortique, accident vasculaire cérébral et la mort, mais il est acceptable comme une intervention temporaire hémodynamique chez les patients instables (en attendant la chirurgie) et chez les patients qui ne peuvent pas tolérer la chirurgie.
Prévision pour la sténose aortique
La sténose aortique peut progresser lentement ou rapidement, de sorte qu'une surveillance dynamique est nécessaire pour détecter les changements dans le temps, en particulier chez les patients âgés sédentaires. Chez ces patients, le flux peut être significativement réduit sans symptômes cliniques.
En général, environ 3 à 6% des patients sans symptomatologie symptomatique avec une fonction systolique normale développent des signes cliniques ou une diminution de l'éjection ventriculaire gauche pendant 1 an. Les indicateurs de résultat défavorable (décès ou symptômes nécessitant une intervention chirurgicale) comprennent zone de soupape <0,5 cm 2, le taux de pic de la valve aortique 4> m / s, l'augmentation rapide de la vitesse de l'aorte crête (> 0,3 m / s) et modérée ou calcification valvulaire sévère. La médiane de survie sans traitement est d'environ 5 ans après le début de l'angine de poitrine, 4 ans après le début de la syncope et 3 ans après le début de l'insuffisance cardiaque. Le remplacement de la valve aortique réduit les symptômes et améliore la survie. Le risque de traitement chirurgical est augmenté chez les patients qui nécessitent simultanément un shunt aortocoronarien (CABG), et chez les patients présentant une fonction systolique réduite du ventricule gauche.
Environ 50% des décès surviennent soudainement. Pour cette raison, les patients ayant un gradient critique de la valve aortique en attente d'une intervention chirurgicale devraient limiter leur activité afin d'éviter une mort subite.
La sclérose aortique, probablement, augmente le risque d'infarctus du myocarde de 40% et peut entraîner l'apparition d'angine de poitrine, d'insuffisance cardiaque et d'accident vasculaire cérébral. La raison peut devenir une progression de la maladie avant l'apparition d'une sténose aortique ou dyslipidémie concomitante, la dysfonction endothéliale et l'inflammation systémique ou locale sous-jacente, qui provoque la sclérose de la valve et la maladie coronarienne.