Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Sténose aortique: informations générales
Dernière revue: 12.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
La sténose aortique est un rétrécissement de la valve aortique qui limite le flux sanguin du ventricule gauche vers l'aorte ascendante pendant la systole. Les causes de sténose aortique incluent la bicuspidie congénitale, la sclérose dégénérative idiopathique avec calcification et le rhumatisme articulaire aigu.
Sans traitement, une sténose aortique progressive finit par entraîner la triade classique: syncope, angine de poitrine et dyspnée d’effort; une insuffisance cardiaque et des arythmies peuvent survenir. Les signes caractéristiques comprennent un pouls carotidien de faible amplitude, à pic retardé, et un souffle d’éjection crescendo-decrescendo. Le diagnostic repose sur l’examen physique et l’échocardiographie. Une sténose aortique asymptomatique ne nécessite souvent aucun traitement. Chez l’enfant, la valvotomie par ballonnet est utilisée en cas de sténose aortique progressivement sévère ou en cas de symptômes cliniques; le remplacement valvulaire est indiqué chez l’adulte.
[ Statistiques
Selon différents auteurs, la prévalence de la sténose aortique varie de 3-4 à 7 %. Avec l'âge, la fréquence de cette anomalie augmente, atteignant 15 à 20 % des personnes de plus de 80 ans. L'allongement de l'espérance de vie entraîne une augmentation de son incidence. Le sexe prédominant est masculin (2,4/1), mais chez les personnes plus âgées, ce sont les femmes qui prédominent. La sténose aortique est classée selon son origine: congénitale et acquise; selon l'étendue de la lésion: isolée et combinée; selon sa localisation: valvulaire, supravalvulaire, infravalvulaire ou causée par une cardiomyopathie hypertrophique.
Causes de la sténose aortique
La sclérose aortique, l'épaississement des structures valvulaires avec fibrose et calcification (initialement sans sténose) sont les causes les plus fréquentes de sténose aortique chez les personnes âgées; avec l'âge, la sclérose aortique évolue vers une sténose chez au moins 15 % des patients. La sclérose aortique est également la cause la plus fréquente de sténose aortique, nécessitant un traitement chirurgical. La sclérose aortique ressemble à l'athérosclérose, avec dépôt de lipoprotéines, inflammation active et calcification des valvules; les facteurs de risque sont identiques.
La cause la plus fréquente de sténose aortique chez les patients de moins de 70 ans est la bicuspidie aortique congénitale. La sténose aortique congénitale est détectée chez 3 à 5 naissances vivantes sur 1 000, plus souvent chez les garçons.
Dans les pays en développement, la cause la plus fréquente de sténose aortique est le rhumatisme articulaire aigu, tous âges confondus. La sténose aortique supravalvulaire peut être causée par un rétrécissement membraneux ou hypoplasique congénital au-dessus des sinus de Valsalva, mais elle est rare. Une variante sporadique de sténose aortique supravalvulaire est associée à des traits faciaux caractéristiques (front haut et large, hypertélorisme, strabisme, nez retroussé, philtrum long, bouche large, croissance dentaire anormale, joues potelées, micrognathie, oreilles basses). Associée à une hypercalcémie idiopathique précoce, cette forme est connue sous le nom de syndrome de Williams. La sténose aortique sous-valvulaire est causée par un anneau membraneux ou fibreux congénital situé sous la valve aortique; elle est également rare.
Une régurgitation aortique peut être associée à une sténose aortique. Environ 60 % des patients de plus de 60 ans présentant une sténose aortique importante présentent également une calcification de l'anneau mitral, susceptible d'entraîner une régurgitation mitrale importante.
Suite à une sténose aortique, une hypertrophie ventriculaire gauche se développe progressivement. Une hypertrophie ventriculaire gauche importante entraîne un dysfonctionnement diastolique et, en cas de progression, peut entraîner une diminution de la contractilité, une ischémie ou une fibrose, pouvant toutes deux entraîner un dysfonctionnement systolique et une insuffisance cardiaque (IC). L'hypertrophie ventriculaire gauche ne survient que lorsque le myocarde est endommagé (par exemple, lors d'un infarctus du myocarde). Les patients atteints de sténose aortique sont plus susceptibles de souffrir d'hémorragies gastro-intestinales ou d'autres localisations (syndrome de Gade, syndrome hépatorénal), car un traumatisme important au niveau des valves sténosées augmente la sensibilité du facteur de von Willebrand à l'activation des métalloprotéases plasmatiques et peut augmenter la clairance plaquettaire. Les hémorragies gastro-intestinales peuvent également être une conséquence d'une angiodysplasie. L'hémolyse et la dissection aortique sont plus fréquentes chez ces patients.
Symptômes de la sténose aortique
La sténose aortique congénitale est généralement asymptomatique jusqu'à l'âge de 10 à 20 ans au moins, après quoi les symptômes peuvent progresser rapidement. Quelle que soit sa forme, une sténose aortique progressive non traitée entraîne à terme une syncope à l'effort, une angine de poitrine et un essoufflement (la triade dite du TAS). D'autres symptômes de la sténose aortique peuvent inclure une insuffisance cardiaque et des arythmies, dont une fibrillation ventriculaire, pouvant entraîner une mort subite.
L'évanouissement à l'effort physique survient lorsque le cœur ne peut pas assurer l'apport sanguin nécessaire pendant l'activité physique. L'évanouissement sans effort physique survient en raison d'une altération des réactions des barorécepteurs ou d'une fibrillation ventriculaire. L'angine de poitrine survient chez environ deux tiers des patients. Environ un tiers d'entre eux présentent une athérosclérose coronaire importante; chez la moitié, les artères coronaires sont intactes, mais une ischémie due à une hypertrophie ventriculaire gauche est présente.
Il n'existe aucun signe visible de sténose aortique. Les symptômes palpables incluent des modifications du pouls carotidien et périphérique: diminution de l'amplitude, divergence avec les contractions du ventricule gauche (pulsus parvus et tardus) et augmentation des contractions du ventricule gauche (une poussée à la place du premier bruit cardiaque et un affaiblissement du second bruit cardiaque) en raison de son hypertrophie. La zone palpable de la contraction ventriculaire gauche ne change pas à la palpation jusqu'à l'apparition d'une dysfonction systolique dans l'insuffisance cardiaque. Un bruit cardiaque IV palpable, plus facile à détecter à l'apex, et un frémissement systolique, coïncidant avec le souffle de sténose aortique et mieux déterminé au bord supérieur gauche du sternum, peuvent parfois être déterminés dans les cas graves. La pression artérielle systolique peut être élevée en cas de sténose aortique minime ou modérée, mais elle diminue à mesure que la sténose aortique s'aggrave.
À l'auscultation, B1 est normal et B2 peut être unique car la fermeture de la valve aortique est distendue par la fusion des composantes aortique (A) et pulmonaire (P) de B ou, dans les cas graves, par l'absence de A. À mesure que la gravité augmente, B1 s'affaiblit et peut finalement disparaître. B4 est parfois audible . Un clic d'éjection peut être entendu immédiatement après chez les patients présentant une sténose aortique due à une bicuspidie congénitale, où les feuillets valvulaires sont rigides, mais pas complètement immobiles. Le clic ne change pas lors des tests d'effort.
L'auscultation révèle un souffle d'éjection crescendo-decrescendo, mieux perçu avec le diaphragme du stéthoscope placé sur le bord supérieur gauche du sternum, le patient étant assis et penché en avant. Ce souffle est généralement conduit vers la clavicule droite et les deux artères carotides (souvent plus fort à gauche qu'à droite) et présente un timbre rauque ou grinçant. Chez les patients âgés, la vibration des extrémités non contiguës des feuillets de la valve aortique calcifiée peut produire un « roucoulement » ou un souffle musical plus fort et aigu à l'apex, avec un affaiblissement ou une absence de souffle en parasternal (phénomène de Gallavardin), simulant ainsi une régurgitation mitrale. Le souffle est plus faible lorsque la sténose est moins sévère, mais à mesure que la sténose progresse, il devient plus fort, plus long et atteint son maximum en fin de systole (c'est-à-dire que la phase de crescendo s'allonge et que la phase de decrescendo se raccourcit). À mesure que la contractilité du ventricule gauche diminue en cas de sténose aortique critique, le souffle diminue et peut disparaître avant le décès.
Le souffle de sténose aortique augmente généralement avec les manœuvres augmentant le volume ventriculaire gauche (p. ex., élévation de la jambe, flexion des jambes, après une extrasystole ventriculaire) et diminue avec les manœuvres diminuant le volume ventriculaire gauche (manœuvre de Valsalva) ou augmentant la postcharge (poignée isométrique). Ces manœuvres dynamiques ont l'effet inverse dans le souffle associé à la cardiomyopathie hypertrophique, qui, dans d'autres circonstances, peut ressembler au souffle de sténose aortique.
Diagnostic de la sténose aortique
Le diagnostic présomptif de sténose aortique est posé cliniquement et confirmé par échocardiographie. L'échocardiographie transthoracique bidimensionnelle permet de détecter une sténose aortique et ses causes possibles. Cet examen permet de quantifier l'hypertrophie ventriculaire gauche et le degré de dysfonction diastolique ou systolique, ainsi que de détecter les troubles valvulaires associés (régurgitation aortique, pathologie de la valve mitrale) et les complications (par exemple, endocardite). L'échocardiographie Doppler permet de quantifier le degré de sténose en mesurant la surface valvulaire aortique, la vitesse du flux et le gradient de pression systolique supravalvulaire.
Une surface valvulaire de 0,5 à 1,0 cm ou un gradient > 45-50 mmHg indiquent une sténose sévère; une surface < 0,5 cm et un gradient > 50 mmHg indiquent une sténose critique. Le gradient peut être surestimé en cas de régurgitation aortique et sous-estimé en cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche. Une vitesse d'écoulement valvulaire aortique < 2-2,5 m/s en présence de calcification valvulaire peut indiquer une sclérose aortique plutôt qu'une sténose aortique modérée. La sclérose valvulaire aortique évolue souvent vers une sténose aortique; une surveillance attentive est donc nécessaire.
Le cathétérisme cardiaque est réalisé pour déterminer si une maladie coronarienne est la cause de l'angine de poitrine ou lorsqu'il existe une divergence entre les résultats cliniques et échocardiographiques.
Un ECG et une radiographie thoracique sont réalisés. L'ECG montre des modifications caractéristiques d'une hypertrophie ventriculaire gauche, avec ou sans modifications ischémiques du segment STv de l'onde T. La radiographie thoracique peut révéler une calcification de la valve aortique et des signes d'insuffisance cardiaque. Les dimensions du ventricule gauche sont généralement normales, sauf en cas de dysfonction systolique terminale.
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Comment examiner?
Qui contacter?
Traitement de la sténose aortique
Les patients asymptomatiques présentant un gradient systolique maximal < 25 mmHg et une surface valvulaire > 1,0 cm présentent une faible mortalité et un faible risque global de nécessiter une intervention chirurgicale dans les deux ans. Une surveillance annuelle de l'évolution des symptômes est réalisée par échocardiographie (pour évaluer le gradient et la surface valvulaire).
Les patients asymptomatiques présentant un gradient de 25 à 50 mmHg ou une surface valvulaire inférieure à 1,0 cm présentent un risque accru de développer des manifestations cliniques au cours des deux années suivantes. La prise en charge de ces patients est controversée, mais la plupart sont candidats à un remplacement valvulaire. Cette intervention est obligatoire chez les patients présentant une sténose aortique asymptomatique sévère nécessitant un pontage aortocoronarien. La chirurgie peut être indiquée dans les cas suivants:
- développement d'une hypotension artérielle lors d'un test d'effort sur tapis roulant;
- Fraction d’éjection du VG < 50 %;
- calcification valvulaire modérée ou sévère, vitesse aortique maximale > 4 m/s et progression rapide de la vitesse aortique maximale (> 0,3 m/s par an).
Les patients présentant des arythmies ventriculaires et une hypertrophie ventriculaire gauche significative sont également souvent traités chirurgicalement, mais leur efficacité est moins évidente. Les recommandations pour les patients ne présentant aucune de ces affections incluent une surveillance plus fréquente de la progression des symptômes, de l'hypertrophie ventriculaire gauche, des gradients, de la surface valvulaire et un traitement médicamenteux si nécessaire. Le traitement médicamenteux se limite principalement aux bêtabloquants, qui ralentissent la fréquence cardiaque et améliorent ainsi le débit sanguin coronaire et le remplissage diastolique chez les patients souffrant d'angine de poitrine ou de dysfonction diastolique. Les statines sont également utilisées chez les patients âgés pour stopper la progression de la sténose aortique causée par la sclérose aortique. D'autres médicaments peuvent être nocifs. L'utilisation de médicaments réduisant la précharge (par exemple, les diurétiques) peut réduire le remplissage ventriculaire gauche et altérer les performances cardiaques. Les médicaments réduisant la postcharge (par exemple, les inhibiteurs de l'ECA) peuvent provoquer une hypotension et réduire le débit sanguin coronaire. Les nitrates sont les médicaments de choix pour l'angine de poitrine, mais les nitrates à action rapide peuvent provoquer une hypotension orthostatique et (occasionnellement) une syncope, car le ventricule, avec son débit fortement limité, ne peut compenser la chute brutale de la pression artérielle. Le nitroprussiate de sodium a été utilisé comme réducteur de postcharge chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque décompensée pendant plusieurs heures avant le remplacement valvulaire. Cependant, comme ce médicament peut avoir le même effet que les nitrates à action rapide, il doit être utilisé avec prudence et sous étroite surveillance.
Les patients symptomatiques nécessitent un remplacement valvulaire ou une valvotomie par ballonnet. Le remplacement valvulaire est indiqué chez la quasi-totalité des patients tolérants à la chirurgie. Parfois, la valve pulmonaire native peut être utilisée pour une fonction et une durabilité optimales; dans ce cas, elle est remplacée par une bioprothèse (intervention de Ross). Parfois, chez les patients présentant une régurgitation aortique sévère associée à une bicuspidie, la valve aortique peut être réparée (réparation valvulaire) plutôt que remplacée. Un bilan préopératoire de la coronaropathie est nécessaire afin de pouvoir, si nécessaire, réaliser un pontage aortocoronarien et un remplacement valvulaire au cours de la même intervention.
La valvulotomie par ballonnet est principalement utilisée chez les enfants et les jeunes adultes présentant une sténose aortique congénitale. Chez les patients plus âgés, la valvuloplastie par ballonnet entraîne fréquemment une resténose, une régurgitation aortique, des accidents vasculaires cérébraux (AVC) et le décès. Cependant, elle est acceptable comme intervention temporaire chez les patients hémodynamiquement instables (en attendant une intervention chirurgicale) et chez ceux qui ne tolèrent pas l'intervention chirurgicale.
Pronostic de la sténose aortique
La sténose aortique peut progresser lentement ou rapidement. Une surveillance dynamique est donc nécessaire pour détecter rapidement les changements, en particulier chez les patients âgés sédentaires. Chez ces patients, le débit peut diminuer significativement sans symptômes cliniques.
Globalement, environ 3 à 6 % des patients asymptomatiques ayant une fonction systolique normale développent des symptômes ou une diminution de la FE ventriculaire gauche dans l'année. Les facteurs prédictifs d'une issue défavorable (décès ou symptômes nécessitant une intervention chirurgicale) comprennent une surface valvulaire < 0,5 cm², une vitesse aortique maximale > 4 m/s, une augmentation rapide de la vitesse aortique maximale (> 0,3 m/s par an) et une calcification valvulaire modérée à sévère. La médiane de survie sans traitement est d'environ 5 ans après le début de l'angine de poitrine, 4 ans après le début de la syncope et 3 ans après le développement de l'insuffisance cardiaque. Le remplacement valvulaire aortique réduit les symptômes et améliore la survie. Le risque chirurgical est accru chez les patients nécessitant également un pontage aortocoronarien (PAC) et chez ceux dont la fonction systolique ventriculaire gauche est diminuée.
Environ 50 % des décès surviennent subitement. C'est pourquoi les patients présentant un gradient valvulaire aortique critique et en attente d'une intervention chirurgicale doivent limiter leurs activités afin d'éviter une mort subite.
La sclérose aortique augmente probablement le risque d'infarctus du myocarde de 40 % et peut entraîner une angine de poitrine, une insuffisance cardiaque et un accident vasculaire cérébral (AVC). La cause pourrait être une progression vers une sténose aortique ou une dyslipidémie concomitante, un dysfonctionnement endothélial et une inflammation systémique ou locale sous-jacente provoquant une sclérose valvulaire et une coronaropathie.