Les symptômes de la sténose aortique

Avec la sténose aortique chez les adultes, il existe une longue période de latence pendant laquelle il y a une augmentation progressive de l'obstruction et de la surcharge de pression du myocarde ventriculaire gauche en l'absence complète de tout symptôme. Les symptômes cardiaques d'une sténose aortique acquise apparaissent habituellement dans la cinquième ou la sixième décade de la vie et sont représentés par l'angine de poitrine, l'évanouissement, l'essoufflement et éventuellement l'insuffisance cardiaque.

L'angine est observée chez environ 2/3 des patients présentant une sténose aortique critique, dont environ la moitié présente une obstruction grave de l'artère coronaire. Les symptômes cliniques de la sténose aortique dans ce cas sont similaires à des manifestations de l'angine chez l'IHD. Les attaques se produisent avec l'effort physique et s'arrêtent au repos. En l'absence de sclérose coronarienne sténosante, l'angor chez les patients présentant une sténose aortique se produit avec une certaine combinaison de trois facteurs:

• réduction de la durée de la diastole;
• augmentation de la fréquence cardiaque;
• une diminution de la lumière des vaisseaux coronaires.

Occasionnellement, la cause de l'angine de poitrine peut être l'embolie calcique du lit d'artère coronaire.

Les états de syncope (évanouissements) sont le deuxième signe classique d'une sténose aortique prononcée. Dans ce cas, l'état syncopal implique une perte de conscience transitoire causée par une perfusion inadéquate du cerveau avec du sang enrichi en oxygène suffisant. Souvent, les patients atteints de sténose aortique équivalent à des conditions syncopales sont des vertiges ou des attaques de faiblesse inexpliquée. Il y a plusieurs raisons pour le développement de la syncope (vertiges) dans la sténose aortique.

Les causes fréquentes de vertige et de syncope chez les patients atteints de sténose aortique calcifiée:

• Obstruction de la voie de sortie du ventricule gauche.
• Violations du rythme et de la conductivité.
• Diminution du tonus vasomoteur.
• Syndrome d'hypersensibilité du sinus carotidien.
• Hyperactivation des mécanorécepteurs du ventricule gauche.
• Diminution liée à l'âge du nombre de cellules du stimulateur cardiaque.

La dyspnée avec sténose aortique est représentée par deux options:

• dyspnée paroxystique nocturne due à une diminution de la tonalité sympathique et parasympathique accrue du système nerveux autonome (calcification du système de conduction, diminution du nombre de cellules du stimulateur cardiaque avec l'âge);
• les crises d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire alvéolaire qui surviennent subitement, souvent la nuit, sans autres manifestations d'insuffisance cardiaque chronique (mécanismes neurohumoraux non précisés).

Parce que le débit cardiaque chez les patients présentant une sténose aortique sévère est maintenue à un niveau suffisant pour de nombreuses années, des symptômes tels que la fatigue, la faiblesse, cyanose périphérique et d'autres manifestations cliniques du syndrome de « faible débit cardiaque », en règle générale, restent mal exprimés jusqu'à ce que les derniers stades de la maladie.

Un symptôme associé rare sténose aortique - saignements gastro-intestinaux comme idiopathique ou due à 1958. Angiodysplasie navires intestin sous-muqueuse décrit Neusle La source la plus commune de saignement est la partie ascendante du côlon. La particularité de ces saignements est leur disparition après correction chirurgicale de la tache.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Le cours de la sténose aortique

Le moment opportun de l'apparition des symptômes est la pierre angulaire de la prise en charge des patients présentant une sténose aortique. Cela est dû à deux facteurs. Tout d'abord, l'apparition de symptômes accélère considérablement la progression de la maladie, aggrave le patient et réduit considérablement l'espérance de vie moyenne. Le taux de progression de la sténose aortique est très variable. L'augmentation moyenne du gradient transaortique par an est de 7 mm Hg. La vitesse maximale du flux transaortal est de 1 m / s, et la diminution moyenne de la surface de l'ouverture aortique varie de 0,02 à 0,3 cm ² par an. Le CAS a un taux de progression beaucoup plus rapide, contrairement à la valve aortique «rhumatismale» ou bicuspide. Les principaux prédicteurs de la progression rapide; concomitante CHD, AT, hyperlipidémie, et aussi l'âge avancé et le tabagisme. L'étude de l'histoire naturelle de la maladie chez les patients symptomatiques a révélé que le pronostic est influencée non seulement par le fait de l'apparition des symptômes, mais aussi leur combinaison et le taux de gravité de l' augmentation, qui est accompagnée d'une forte augmentation des cas de mort subite.

L'histoire de la maladie avec sténose aortique

Le patient S., âgé de 72 ans, s'est plaint d'une toux accompagnée d'une décharge d'expectorations muqueuses, d'une dyspnée au repos, d'une sensation d'inconfort au niveau de la moitié gauche de la poitrine. Au cours des 2 dernières années, la dyspnée est inquiétante lors de la marche, pendant l'année - malaise derrière le sternum pendant l'effort physique, rarement - vertiges. La détérioration de la condition est associée au refroidissement. Lorsque la température s'élevait à 37,2 ° C, la dyspnée augmentait, une toux apparaissait. Traitement ambulatoire avec des agents antibactériens sans effet. Il est dirigé vers l'hospitalisation par le thérapeute local avec le diagnostic: pneumonie à droite de la cardiopathie ischémique: sténocardie II FC. Stade de la maladie hypertensive II. NK II de l'Art.

À l'examen, la condition est sévère. Ortopnoe. Acrocyanose. Pasterness des pieds et des tibias, BHD - 30 par minute. Dans les poumons à la droite de l'angle de l'omoplate, la respiration n'est pas audible. La bordure du coeur est décalée vers la gauche. Les bruits cardiaques sont étouffés, un doux souffle systolique au sommet du cœur est entendu. Le foie est à 1,5 cm en dessous du bord de l'arcade costale,

Dans l'analyse clinique de l' hémoglobine du sang - 149 g / l, - erythrocytes 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polynucléaires - 5% segmentée - 49% - 4% éosinophiles, basophiles - 2%, lymphocytes - 36%, les macrophages - 4%, ESR - 17 mm / h. Dans l'analyse biochimique du sang: protéine totale - 68 g / l, glucose - 4,4 mmol / l, urée - 7,8 mmol / L, de la créatinine - 76 pmol / l, le cholestérol total - 4,6 mmol / l, des triglycérides - 1,3 mmol / l, le taux de cholestérol HDL - 0,98 mmol / l, de cholestérol-LDL - 3,22 mmol / l, de cholestérol VLDL - 0,26 mmol / l, la lipoprotéine-a (ALP) - 25 mg / dl, l' indice athérogène - 3,7, bilirubine totale 15,8 umol / l, ACT - 38 UI / l, ALT - 32 UI / l, de calcium - 1,65 mmol / l de la phosphatase alcaline - 235 UI / l, la créatine phosphokinase (CPK) - 130 UI / l de LDH - 140 UI / l, de la vitamine D - 58 nmol / l; hormone parathyroïdienne - 81 pg / ml.

ECG: rythme sinusal, fréquence cardiaque - 90 par minute. Hypertrophie du ventricule gauche.

2Dehogh: l'aorte est compactée, pas étendue. Calcinates dans la base des valves de l'anneau fibreux de la valve aortique. Les valves sont compactées, mobiles, la commissure n'est pas soudée. Sténose de la valve aortique (l'ouverture systolique des valves est de 8 mm, le gradient de pression transaortal est de 70,1 mm Hg, la vitesse maximale est de 4,19 m / s.) La valve mitrale n'est pas modifiée. Dimension de fin de diastole (EDD) - 50 mm, dimension télésystolique (DAC) - 38 mm, le volume en fin de diastole (EDV) - 155 ml, le volume en fin de systole (CSR) - 55 ml. Les signes d'hypertension pulmonaire, l'épaisseur de la paroi arrière du ventricule gauche est de 12 mm, le septum interventriculaire est de 14 mm. Le rapport des premières vitesses de remplissage diastolique (pic E, m / s) pour évaluer la fin du remplissage ventriculaire gauche diastolique (pic A, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. Une zone d'hypo- et d'akinésie n'est pas révélée.

Début du traitement avec des diurétiques, des bêta-bloquants à petites doses, des inhibiteurs de l'ECA, des nitrates. Le deuxième jour d'hospitalisation a été suivi de la mort du patient.

Diagnostic clinique: sténose aortique calcifiée de degré sévère, cardiopathie ischémique, cardiosclérose athéroscléreuse NK II B, III FC.

À l'autopsie: les poumons sont enflés, avec une teinte brunâtre, dans la cavité pleurale droite 1000 ml de liquide séreux, dans la cavité péricardique - 100 ml. L'apport de sang au coeur est uniforme. Les artères veineuses sont sténosées avec des plaques fibreuses et calcifiées de 20 à 30%. Les valves de la valve mitrale ne sont pas modifiées. Le périmètre de l'orifice mitral est de 8 cm Les valves de la valve aortique sont calcifiées, déformées et manquent de mobilité.

L'ouverture aortique est en forme de fente. Valves du coeur droit sans pathologie apparente. Dans le ventricule gauche, le myocarde avec inter-couches de tissu fibreux. Hypertrophie myocardique ventriculaire gauche prononcée (masse du coeur - 600 g, l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche - 2,2 cm).

Par la suite, une étude microscopique des sections des valves de la valve aortique des patients atteints de CAS a été réalisée.

Diagnostic anatomopathologique-anatomique: sténose de la valve aortique calcifié est grave, l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche, la congestion veineuse des organes internes, diffuse petite cardio focale.

La mort du patient découle d'une insuffisance cardiaque en tant que complication d'une malformation aortique calcifiée.

Dans cet exemple clinique, la cause du traitement était des signes d'insuffisance cardiaque progressive. Compte tenu de la sténose hémodynamique significative, le risque de mort subite chez ce patient était très élevé. Attire l'attention sur l'absence de sténose de l'artère coronaire exprimée à l'étude anatomopathologique, par conséquent, les symptômes cliniques (inconfort dans le cœur, l'essoufflement, des étourdissements) sont susceptibles d'avoir été causés par UAN et non CHD. En faveur de cette hypothèse, il n'y a aucune preuve d'infarctus du myocarde et / ou accident vasculaire cérébral aigu (DCM), dyslipidémie, diabète sucré, et d'autres facteurs de risque IHD.

Implication marquée des paramètres du métabolisme du calcium systémiques, consistant en des valeurs croissantes gtaratireoidpogo hormone, la phosphatase alcaline, la réduction totale de calcium à un niveau normal de la vitamine D, qui a été associée à l'élargissement des cavités cardiaques et la présence de l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche, a confirmé à l'autopsie. Lorsque des études histomorphologiques des feuillets de la valve aortique ont été trouvés infiltration lympho, néovascularisation, amas de mastocytes et des foyers de calcification. L'image ci-dessus montre le bénéfice de régénération plutôt que la calcification de la valve aortique dégénérative chez les patients atteints CAS et nécessite une étude plus approfondie.

Compte tenu des difficultés rencontrées par les médecins praticiens, et des spécificités de la révision de la CIM-10, nous donnons ci-dessous des exemples de la formulation du diagnostic clinique de diverses variantes du CAS:

• I 35.0 - Sténose aortique (valvulaire) calcifiée de forme légère (modérée, sévère), asymptomatique (décompensée). NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Maladie cardiaque rhumatismale: trouble aortique combiné avec prédominance de sténose de la valve aortique (ou échec). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Valve aortique bicuspide congénitale avec sténose (et / ou insuffisance), sténose de degré bénin (modéré, sévère), asymptomatique (décompensée). NC II A, III FC (NYHA).