Dissection aortique

Dissection aortique - la pénétration du sang à travers les fissures dans la coque interne de l'aorte avec la séparation de la coque interne, de la coque moyenne et la création d'une fausse lumière.

Les fissures dans l'intima peuvent être primaires ou secondaires - résultant d'une hémorragie dans la coque moyenne. La stratification peut se produire n'importe où dans l'aorte et se propager de manière proximale et distale à d'autres artères. L'hypertension artérielle est un facteur étiologique important. Les symptômes de la dissection aortique comprennent une douleur soudaine et soudaine dans la poitrine ou le bas du dos. La stratification peut entraîner une régurgitation aortique et une altération de la circulation dans les branches de l'artère. Le diagnostic de la dissection aortique est établi à l'aide d'études de visualisation (échocardiographie transoesophagienne, tomodensitométrie avec angiographie, IRM, aortographie de contraste). Le traitement de la dissection aortique implique toujours un contrôle strict de la pression artérielle et des recherches périodiques pour contrôler la dynamique de la séparation. Le traitement chirurgical des anévrismes aortiques et des prothèses à l'aide d'un implant synthétique est nécessaire à la dissection de l'aorte ascendante et à certains délaminages de la section descendante. Un cinquième des patients meurent avant leur admission à l'hôpital et environ un tiers des complications opérationnelles et périopératoires.

Des signes de stratification se retrouvent dans environ 1 à 3% de toutes les autopsies. Des représentants de la race négroïde, des hommes, des personnes âgées et des personnes souffrant d'hypertension sont dans la catégorie des risques particuliers. L'incidence maximale est de 50-65 ans et chez les patients présentant des anomalies congénitales du tissu conjonctif (par exemple, le syndrome de Marfan) - pendant 20 à 40 ans.

La dissection aortique est classée anatomiquement. Le système de classification Debakey, le plus utilisé, distingue les types suivants:

• les faisceaux commençant dans la partie ascendante de l'aorte et s'étendant au moins jusqu'à la voûte de l'aorte sont parfois plus faibles (type I, 50%);
• les faisceaux qui commencent et sont limités à l'aorte ascendante (type II, 35%);
• des faisceaux qui commencent dans la section descendante de l'aorte thoracique sous l'artère sous-clavière gauche et s'étendent distalement ou (plus rarement) de manière proximale (type III, 15%).

Dans la classification plus simple de Stanford, la dissection aortique ascendante (type A) se distingue de la stratification de la partie descendante de l'aorte (type B).

Bien que le faisceau peut se produire n'importe où dans l'aorte, il est souvent se pose dans l'aorte ascendante distale (à moins de 5 cm de la valve aortique) ou l'aorte thoracique descendante (immédiatement après la sortie de l'artère sous-clavière gauche). Parfois, le faisceau est limité à des artères uniques (par exemple, coronaires ou carotidiennes), généralement chez les femmes enceintes ou après l'accouchement.

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Qu'est-ce qui cause la dissection aortique?

La dissection aortique se produit toujours dans le contexte de la dégénérescence préexistante de la membrane aortique moyenne. Les causes incluent les maladies du tissu conjonctif et les blessures. Les facteurs de risque athéroscléreux, en particulier l' artérielle, représentent plus des deux tiers des patients. Après la rupture de la coque intérieure, qui devient le premier événement, et chez certains patients secondaire à une hémorragie dans la coque centrale à l'autre, le sang pénètre dans la couche centrale, ce qui crée un faux canal qui se prolonge distale ou (moins souvent) une partie proximale de l'artère.

Les faisceaux peuvent à nouveau être en communication avec la lumière du vaisseau à travers la déchirure de l'intima sur la partie distale tout en maintenant la circulation systémique. Cependant, dans de tels cas se développer normalement des conséquences graves: troubles circulatoires artériels à charge (y compris coronaire), soupape d'expansion et régurgitation aortique, l'insuffisance cardiaque et l'adventice aortique rupture fatale péricarde ou à gauche dans la cavité pleurale. La stratification aiguë et les groupes contenant une ordonnance de moins de deux semaines sont les plus susceptibles de causer ces complications. Le risque est réduit au bout de 2 semaines ou plus, s'il existe des preuves solides en faveur d'une thrombose de la fausse lumière et la perte de communication entre le vrai et le faux vaisseaux.

Des modes de réalisation de dissection aortique comprend la séparation des coques intérieure et intermédiaire interne hématome sans déchirure explicite à la déchirure de l'intima de la paroi interne et sans bombement ou faux hématome de la lumière, l'hématome ou du faisceau provoquée par une ulcération de la plaque athéroscléreuse. On pense que ces variantes sont les précurseurs de la dissection aortique classique.

Symptômes de dissection aortique

En règle générale, il y a soudainement une douleur cardiaque dans le précordial ou la zone interscapulaire, souvent décrite comme «déchirant». La douleur migre souvent à partir de l'emplacement initial, à mesure que le faisceau s'étend sur l'aorte. Jusqu'à 20% des patients s'évanouissent en raison d'une douleur intense, d'une irritation des barorécepteurs aortiques, d'une obstruction extracrânienne de l'artère cérébrale ou d'une tamponnade cardiaque.

Parfois, les patients présentent des symptômes d'accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, infarctus du myocarde, du côlon, paraparésie ou paraplégie due à des troubles circulatoires de la moelle épinière, et une ischémie des membres en raison d'une occlusion artérielle aiguë distale.

Environ 20% des patients présentent un déficit partiel ou complet du pouls artériel central, qui peut s'affaiblir et diminuer. La TA sur les membres peut différer, parfois supérieure à 30 mm Hg. Ce qui reflète un mauvais pronostic. Le bruit de la régurgitation aortique est entendu chez environ 50% des patients présentant une stratification proximale. Il peut y avoir des signes périphériques de régurgitation aortique. Parfois, en raison d'une grave régurgitation aortique, l'insuffisance cardiaque se développe. La pénétration de sang ou de liquide séreux inflammatoire dans la cavité pleurale gauche peut entraîner des symptômes d'épanchement pleural. L'occlusion de l'artère du membre peut provoquer des signes d'ischémie périphérique ou de neuropathie. L'occlusion de l'artère rénale peut provoquer une oligurie ou une anurie. Avec la tamponnade cardiaque, pulsus paradoxus et la tension des veines jugulaires sont possibles .

Diagnostic de la dissection aortique

La dissection aortique doit être suspectée chez tout patient présentant une douleur thoracique, douleur le long du dos de la poitrine, inexpliquée perte de connaissance, ou des douleurs abdominales, accident vasculaire cérébral ou aiguë développé une insuffisance cardiaque, surtout quand le rythme cardiaque ou la pression sanguine dans les jambes diffèrent . Ces patients ont besoin de la radiographie thoracique : 60-90% ombre médiastin élargi est généralement limitée convexité montrant une partie de l'anévrisme. Trouve souvent un épanchement pleural gauche.

Si la radiographie du thorax est suspectée faisceau immédiatement après la stabilisation du patient exécuter une échocardiographie transoesophagienne (TEE), l'angiographie CT (CTA) et l'angiographie par résonance magnétique (MRA). Les données obtenues sur le déchirement de la coque interne et la double lumière confirment la stratification.

Polyposition volumétrique L'EST a une sensibilité de 97 à 99% et, avec le mode M, l'échocardiographie devient presque 100% diagnostique. L'étude peut être réalisée au lit du patient en moins de 20 minutes et il n'est pas nécessaire d'utiliser le contraste. Si TSE n'est pas disponible, le CTA est recommandé; sa valeur diagnostique est de 100% pour un résultat positif et de 86% pour un résultat négatif.

ARM a une sensibilité et une spécificité de presque 100% pour la dissection aortique, mais elle prend du temps et n'est pas adaptée aux conditions critiques. Probablement, cette étude est mieux utilisée chez les patients stables présentant une douleur thoracique subaiguë ou chronique avec suspicion de stratification.

contraste est la méthode de choix pour préparer un traitement chirurgical. En plus de détecter la présence et l'étendue de la stratification, la gravité de la régurgitation aortique et le degré d'implication des principales branches de l'aorte sont évalués. L'aortographie aide à déterminer si un pontage aorto-coronarien simultané est nécessaire. échocardiographie est également nécessaire pour détecter la régurgitation aortique et déterminer la nécessité d'une plastie ou d'un remplacement simultané de la valve aortique.

ECG nommer presque toujours. Cependant, la gamme des données obtenues varie de la norme aux changements pathologiques marqués (avec une occlusion aiguë de l'artère coronaire ou une régurgitation aortique). L'étude n'a donc aucune signification diagnostique. L'étude de la teneur en fragments solubles d'élastine et de chaînes lourdes de cellules musculaires lisses de myosine est au stade de l'étude; cela semble prometteur, mais généralement indisponible. Le sérum et la troponine CFC-MB peuvent aider à distinguer la dissection aortique de l'infarctus du myocarde, sauf lorsque le faisceau provoque un infarctus du myocarde.

Dans les tests de laboratoire de routine, une petite leucocytose et une anémie peuvent être détectées si le sang s'écoule de l'aorte. L'activité accrue de la LDH peut être un signe non spécifique de l'implication de l'artère mésentérique ou iliaque.

Au stade de la recherche diagnostique précoce, un chirurgien cardiothoracique est nécessaire.

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Traitement de la dissection aortique

Si le patient ne meurt pas immédiatement après la dissection de l'aorte, il doit être hospitalisé à l'USI avec une surveillance de la pression intra-artérielle. Pour surveiller la quantité d'urine libérée, utilisez un cathéter urinaire permanent. Il est nécessaire de déterminer le groupe sanguin: pendant l'intervention chirurgicale, probablement de 4 à 6 paquets de masse érythrocytaire. Les patients hémodynamiquement instables doivent être intubés.

Commencer immédiatement l'introduction de médicaments à haute pression pour réduire la tension artérielle, la tension de la paroi artérielle, la contractilité ventriculaire et la douleur. Il est nécessaire de maintenir la pression artérielle systolique <110 mm Hg. Art. Ou à un niveau inférieur, capable de supporter le flux sanguin cérébral, coronaire et rénal nécessaire. Tout d'abord, un b-bloquant est généralement utilisé. Propranolol 0,5 mg est administrée par voie intraveineuse 1-2 mg en 3-5 minutes pour réduire la fréquence cardiaque jusqu'à 60-70 par minute ou atteindre la dose totale de 0,15 mg / kg, le temps de l' administration devrait être plus de 30-60 minutes. Ce médicament à ces doses réduit la contractilité ventriculaire et résiste aux effets chronotropes réflexes du nitroprussiate de sodium. L'introduction du propranolol dans ce mode peut être répétée toutes les 2 à 4 heures pour soutenir le blocage. Les patients atteints de BPCO ou d'asthme peuvent se voir attribuer plus de b-adrénobloquants cardiosélectifs. Dans un autre mode de réalisation peut avoir une métoprolol 5 mg par voie intraveineuse à des doses de 4 à l'introduction de 15 minutes ou esmolol 50-200 mcg / kg par minute perfusion intraveineuse continue, ou le labétalol (a et b-bloquant) 1-2 mg / m une perfusion intraveineuse continue ou par 5 à 20 mg en bolus IV ajoutant d' abord de 20 à 40 mg toutes les 10-20 minutes pour obtenir un contrôle BP ou l' administration de 300 mg dose totale, plus il est administré à une dose de 20-40 mg toutes les 4-8 heures pour jours. Noblokatoram alternatif comprend les bloqueurs des canaux de calcium [par exemple, le verapamil 0,05 à 0,1 mg / kg en bolus IV de diltiazem ou 0,25 mg / kg (25 mg) a été bolus par voie intraveineuse ou 5 à 10 mg / hr conducteur continu].

Si la pression artérielle systolique reste> 1 10 mm Hg. V., malgré l'utilisation de b-bloquants, l'application d'administration intraveineuse continue sodium nitroprussiate à une dose initiale de 0,2-0,3 mg / kg par minute avec son augmentation (souvent jusqu'à 200 à 300 g / min), le cas échéant à contrôle de la pression sanguine. Nitroprussiate de sodium ne peut pas être attribué sans b-bloquants ou des bloqueurs de canaux de calcium parce que l'activation sympathique réflexe parallèle en réponse à la vasodilatation peut augmenter l'effet inotrope ventriculaire et donc la tension de la paroi artérielle, faisceau de mélange.

Seule une thérapie médicamenteuse peut être essayée avec une stratification stable non compliquée limitée à la partie descendante de l'aorte (type B) et avec une stratification isolée et stable de la crosse aortique. Le traitement chirurgical est pratiquement toujours indiqué si le faisceau concerne la partie proximale de l'aorte. En théorie doit utiliser une intervention chirurgicale dans l'ischémie des organes ou des membres, une hypertension non contrôlée, de longue expansion faisceau aortique et augmenter les signes de rupture de l'aorte, quel que soit le type de faisceau. La chirurgie peut également être la meilleure méthode de traitement pour les patients présentant une division distale dans le syndrome de Marfan.

Le but de l'opération est d'éliminer l'entrée dans le faux canal et les prothèses de l'aorte avec une prothèse synthétique. En cas de régurgitation aortique sévère, une plastie ou un remplacement de la valve aortique doivent être effectués. Les résultats chirurgicaux sont les meilleurs avec une intervention active précoce; la mortalité est de 7-36%. Les prédicteurs d'un résultat défavorable incluent l'hypotension artérielle, l'insuffisance rénale, l'âge de plus de 70 ans, un début brutal avec des douleurs thoraciques, un déficit du pouls et une élévation du segment ST sur un électrocardiogramme.

Stenting avec la production de l'endoprothèse vasculaire, la fermeture de l'entrée de la fausse lumière et d'améliorer l'uniformité et l'intégrité de l'écoulement dans la principale matière plastique à ballonnet de la cuve (à laquelle le ballonnet est gonflé à l'endroit de l'ouverture d'entrée d'un canal faux, en appuyant sur la valve résultante et la séparation de la lumière vrai et faux) ou les deux méthodes peuvent être non invasive une alternative pour les patients avec une séparation de type A et une ischémie postopératoire permanente permanente des organes périphériques chez les patients présentant une stratification de type B.

Tous les patients, y compris ceux qui ont été traités chirurgicalement, reçoivent un traitement antihypertenseur à long terme avec des médicaments. Habituellement, les ß-adrénobloquants , les inhibiteurs calciques et inhibiteurs de l'ECA sont généralement utilisés. Presque toute combinaison d'agents antihypertenseurs est acceptable. Les exceptions sont les préparations principalement une action vasodilatatrice (par exemple, l' hydralazine, le minoxidil) et ß-bloquants possédant une activité sympathomimétique intrinsèque (par exemple, l' acébutolol, le pindolol). Il est généralement recommandé d'éviter une activité physique excessive. L'IRM est réalisée avant la sortie de l'hôpital et à nouveau à 6 mois, 1 an, puis tous les 1 à 2 ans.

Les complications tardives les plus importantes comprennent la re-stratification, la formation d'anévrismes limités dans l'aorte affaiblie et la progression de la régurgitation aortique. Ces complications peuvent devenir une indication pour un traitement chirurgical.

Pronostic de la dissection aortique

Environ 20% des patients présentant une dissection aortique meurent avant leur arrivée à l'hôpital. Sans traitement, le taux de mortalité est de 1 à 3% par heure pendant les 24 premières heures, 30% pendant 1 semaine, 80% pendant 2 semaines et 90% pendant 1 an.

La mortalité hospitalière en arrière-plan du traitement est d'environ 30% pour la dissection proximale et 10% pour la dissection distale. Pour les patients traités ayant survécu à l'épisode aigu, le taux de survie est d'environ 60% pendant 5 ans et de 40% pendant 10 ans. Environ un tiers des décès tardifs sont dus à des complications de la stratification, d’autres - pour d’autres raisons.