Quelles sont les causes de la sténose aortique?

Au cours des 30 dernières années, l'étiologie des anomalies de la valve aortique a changé. Bien que la prévalence postrevmaticheskih lésions de la valve aortique a diminué de 30 à 18%, et la valve aortique à clapet de correction de fréquence de fonctionnement - 37 à 33%, une augmentation de la sténose aortique calciné 30 à 46%, en particulier chez les personnes de plus de 65 ans.

Sténose aortique congénitale

Les malformations congénitales de la valve aortique peuvent être: des valves à une feuille, bivalves ou tricuspides ou la présence d'un diaphragme en forme de dôme.

La valve à une seule feuille provoque une obstruction sévère dès la petite enfance et entraîne la mort des enfants de moins d'un an.

Bivalve de sténose de la valve congénitale conduit à l'écoulement sanguin turbulent, clapets traumatiques qui conduit par la suite à la fibrose, l'augmentation de la rigidité et calcification des soupapes, à un rétrécissement de l'orifice aortique des adultes.

Valve tricuspide congénitalement altérée est caractérisée par la présence de taille irrégulière avec des preuves de rabats de soudure le long de commissures, le flux sanguin turbulent induit par anomalie congénitale modérée, peut conduire à une fibrose et, finalement, à la calcification et la sténose aortique.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Sténose aortique acquise

La sténose aortique rhumatismale se produit en raison du processus inflammatoire, accompagné de la fusion de la commissure, de la vascularisation des valves et de l'anneau fibreux, ce qui conduit au développement d'une fibrose marginale. Les calculs apparaissent sur les deux surfaces (ventriculaire et aortique) sur les deux surfaces, et l'ouverture de la valve aortique diminue et acquiert une forme ronde ou triangulaire. Les lésions des valves rhumatismales sont caractérisées par une sténose aortique et une régurgitation, d'autres signes du processus rhumatismal sont souvent diagnostiqués dans le cœur, en particulier l'atteinte du m de la valve.

Sténose aortique calciné (CAS), qui se développe chez les patients âgés, en raison à la fois à l'usure mécanique de la valve, et une inflammation à long écoulement avec infiltration de volets macrophages et les lymphocytes T, suivie par le dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium dans l'anulus fibrosus, ce qui conduit à un rétrécissement de l'orifice aortique et étalé sur la feuille valve aortique. Parmi les causes de réactions inflammatoires sont le plus souvent LPNGT visée oxydé (par analogie avec l'athérosclérose) et des agents infectieux (Chlamydia pneumoniae), qui peut servir de déclencheurs « réponse à une lésion » et la forme « calcification socket » primaire. Sous l'influence des marqueurs d'activation de la formation osseuse (exprimée par la Constitution) et le remodelage du collagène dans les volets des myofibroblastes de la valve aortique acquisition fonction ostéoblastique. Une autre source de type formation d'os endochondral peuvent être des cellules mésenchymateuses pluripotentes qui circulent dans le courant sanguin et pénétrant dans l'intérieur à travers les dommages de la valve aortique dans la couche endothéliale. Dans ces conditions, les macrophages et les lymphocytes T sont des facteurs résorption neoosteoklasticheskoy. Régulateurs supplémentaires des processus - la vitamine D, l'hormone parathyroïdienne et de l'état de renouvellement osseux, qui subissent des changements importants chez les personnes âgées, ce qui conduit à un déficit D, hyperparathyroïdie, et l'ostéoporose. Toutes les ci-dessus contribue à la formation du tissu osseux mature avec la présence de micro-fractures, fonctionnement de la moelle osseuse et les symptômes os remodelirovapiya plus épais dans la valve aortique, ce qui nous permet d'envisager la calcification de la valve aortique chez les patients avec CAS comme régénération plutôt que processus dégénératif.

D'autres causes de sténose aortique calcifiée sont des maladies accompagnées d'un trouble du métabolisme du calcium systémique, en particulier la maladie de Paget (forme osseuse), le stade terminal de l'insuffisance rénale chronique et l'alcaponurie.

[8], [9],

Physiopathologie sténose aortique

En réponse à une obstruction mécanique de l'expulsion de sang et le stress de la paroi ventriculaire gauche systolique développe son hypertrophie concentrique, ce qui crée un gradient de pression supplémentaire à travers la valve aortique sans réduire le débit cardiaque, l'élargissement de la cavité du ventricule gauche et non accompagnée par des symptômes cliniques. Au fil du temps, étant donné la nature hétérogène des myocytes hypertrophiées et augmentation de la gravité de l'obstruction mécanique, l'insuffisance ventriculaire gauche jointures causée par les chambres d'expansion du cœur gauche et le développement de la pléthore veineuse dans la circulation pulmonaire. Dans les derniers stades de la maladie, le débit cardiaque, le volume systolique et, en conséquence, le gradient de pression diminuent.

Les patients présentant une sténose aortique sont caractérisés par une corrélation négative entre la tension de la paroi systolique et la fraction d'éjection (EF), ce qui entraîne une diminution réflexe de ce dernier chez certains patients en raison d'une «postcharge non coordonnée». Dans d'autres cas, la raison de la diminution de PV consiste également en une diminution de la contractilité du ventricule gauche. Ainsi, une postcharge accrue et une contractilité altérée contribuent à une détérioration de la fonction systolique du ventricule gauche.

Avec une augmentation de la teneur en collagène dans le myocarde, caractéristique de nombreuses maladies cardiaques, la sténose aortique se produit le changement dans la ischerchennoegi transversale, ce qui conduit à une augmentation de l'accumulation de masse du myocarde rigidité diastolique et la fonction diastolique altérée, à la suite de laquelle un remplissage complet des chambres de ventricule gauche nécessite plus à l'intérieur cavitaire la pression. Cliniquement, les patients présentant une sténose aortique est associée à une apparition soudaine d'épisodes d'oedème pulmonaire sans facteurs déclenchants évidents.

Autres caractéristiques de la structure du myocarde chez les patients présentant une sténose aortique sévère:

• noyaux inhabituellement grands de cellules;
• perte de myofibrilles;
• des accumulations de mitochondries;
• présence de zones cytoplasmiques dans des cellules sans éléments contractiles;
• prolifération de fibroblastes et de fibres de collagène dans l'espace interstitiel.

L'Inde

Chez les patients présentant une sténose aortique, contrairement aux patients sans maladie cardiaque, les valeurs absolues du débit sanguin coronarien sont augmentées, mais lors du recalcul du poids du ventricule gauche hypertrophié, elles peuvent être considérées comme normales. Une nouvelle progression de l'hypertrophie ventriculaire gauche peut entraîner une perturbation de l'oxygénation myocardique chez les patients présentant une sténose aortique critique, même en l'absence de changements prononcés dans les artères coronaires. Le substrat de l'ischémie myocardique dans la sténose aortique, ainsi que dans d'autres maladies cardiaques, est le déséquilibre entre la consommation d'oxygène et la possibilité de son administration.

L'augmentation de la demande en oxygène du myocarde est due à:

• une augmentation de la masse du myocarde due à l'hypertrophie du ventricule gauche;
• stress systolique accru de la paroi ventriculaire gauche;
• allonger le temps d'expulsion du sang de la cavité du ventricule gauche.

La perturbation de l'apport d'oxygène à travers les artères coronaires est causée par:

• une pression excessive comprimant les artères coronaires de l'extérieur, au-dessus de la pression de perfusion à l'intérieur des vaisseaux coronaires;
• raccourcissement diastole.

Facteurs supplémentaires qui réduisent la perfusion myocardique du ventricule gauche:

• diminution relative de la densité des capillaires;
• une augmentation de la pression télédiastolique dans la cavité du ventricule gauche, entraînant une diminution de la pression de perfusion dans les artères coronaires.