Réactions des élèves

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Réflexe de lumière

Le réflexe lumineux est médiatisé par les photorécepteurs rétiniens et 4 neurones.

1. Le premier neurone (sensoriel) relie chaque rétine aux deux noyaux prétectaux du mésencéphale au niveau du colliculus supérieur. Les impulsions apparaissant dans la rétine temporale sont conduites par des fibres non croisées (chemin optique ipsilatéral) qui se terminent dans les noyaux ipsilatéral et rétinien.
2. Le second neurone (intercalé) relie chaque noyau prétexté aux deux noyaux Edinger-Weslphal. Un stimulus lumineux monoculaire provoque une constriction symétrique bilatérale de la pupille. Les dommages aux neurones intercalaires provoquent la dissociation des réactions à la lumière et aux distances proches dans les neurosyphilis et les insalomes.
3. Le troisième neurone (moteur préganglionnaire) relie le noyau d’Edinger-Westphal au nœud ciliaire. Les fibres parasympathiques font partie du nerf oculomoteur et, entrant dans sa branche inférieure, atteignent le nœud ciliaire.
4. Le quatrième neurone (moteur postganglionnaire) quitte le nœud ciliaire et, passant par les nerfs ciliaires courts, innerve le sphincter de la pupille. Le nœud ciliaire est situé dans le cône musculaire, derrière l'œil. Différentes fibres traversent le noeud ciliaire, mais seul le parasympathique y forme une synapse.

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Réflexe d'approximation

Le réflexe vers l'approximation (la synkinésie, pas le réflexe vrai) est activé lorsque l'on regarde d'un objet distant à un objet proche. Comprend l'hébergement, la convergence et le myosis. La vision n’est pas nécessaire pour le réflexe d’approximation et il n’existe pas de conditions cliniques dans lesquelles le réflexe lumineux est présent mais le réflexe d’approximation est absent. Bien que les trajectoires finales du réflexe d'approche et du réflexe de lumière soient identiques (à savoir, le nerf oculomoteur, le nœud ciliaire, les nerfs ciliaires courts), le centre du réflexe d'approche n'est pas bien compris. Deux influences subnucléaires sont probables: les lobes frontal et occipital. Le centre mi-cérébral du réflexe d'approximation est probablement situé plus bas que le noyau prétectal, ce qui explique pourquoi les lésions de compression, telles que les pinéalomes, affectent de préférence les neurones dorsaux intercalés du réflexe de lumière, épargnant ainsi les fibres ventrales.

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Innervation sympathique des pupilles

L'innervation sympathique comprend 3 neurones:

1. Le neurone de premier ordre (central) débute dans l'hypothalamus postérieur et descend décroisé le long du tronc cérébral jusqu'à son terminaison au centre ciliiospinal situé dans la substance intermédiaire latérale de la moelle épinière entre C8 et T2.
2. Le neurone de second ordre (préganglionnaire) va du centre ciliospial au ganglion cervical supérieur. En chemin, il est étroitement lié à la plèvre apicale, où il peut être atteint d’un carcinome bronchique (tumeur de Pancoasl) ou lors d’une intervention chirurgicale au cou.
3. Un neurone du troisième ordre (postganglionnaire) se lève le long de l'artère carotide interne avant d'entrer dans la synapse caverneuse, où il se connecte à la branche oculaire du nerf trijumeau. Les fibres sympathiques atteignent le corps ciliaire et le dilatateur de la pupille par le nerf nasociliaire et les longs nerfs ciliaires.

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Défauts pupillaires afférents

Défaut pupillaire afférent absolu

Le défaut pupillaire afférent absolu (pupille amarotique) est causé par une lésion complète du nerf optique et se caractérise par ce qui suit:

• L'œil du côté affecté est aveugle. Les deux élèves ont la même taille. Lors de la stimulation lumineuse de l'œil affecté, aucun des élèves ne répond pas, mais lors de la stimulation d'un œil normal, les deux pupilles réagissent normalement. Le réflexe d'approximation est normal pour les deux yeux.

Défaut pupillaire afférent relatif

Un défaut pupillaire afférent relatif (pupille de Marcus Gunn) est causé par une lésion incomplète du nerf optique ou par une lésion sévère de la rétine, mais non par une cataracte dense. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de la pupille amaurotique, mais plus légères. Ainsi, les pupilles réagissent lentement à la stimulation de l'œil du patient et l'œil normal est vivant. Le test de «balancer la lampe de poche», qui consiste à transférer la source de lumière d’un œil à l’autre et à l’arrière en stimulant séquentiellement chaque œil, permet de mieux distinguer les réactions pupillaires des deux yeux. Tout d’abord, stimulez l’œil normal en provoquant la constriction des deux pupilles. Lorsque la lumière est transmise à un œil douloureux, les deux pupilles s’étendent au lieu de se rétrécir. Cette dilatation paradoxale des pupilles en réponse à l'illumination est due au fait que l'expansion provoquée par le rejet de la lumière de l'œil normal l'emporte sur le rétrécissement provoqué par la stimulation du mal aux yeux.

Lors de lésions afférentes (sensorielles), les pupilles ont la même taille. L'anisocorie (taille inégale de la pupille) est le résultat d'une lésion du nerf efférent (moteur), de l'iris ou de la pupille.

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Dissociation des réflexes pupillaires à la lumière et aux distances courtes

Le réflexe à la lumière est absent ou terne, mais la réaction à l'approximation est normale.

Causes de la dissociation du réflexe pupillaire en lumière et sur de courtes distances

Un côté

• défaut d'affection
• chienne Adie
• l'herpès zoster ophthalmicus
• régénération aberrante n. Oculomoteur

Double face

• neurosyphilis
• diabète de type 1
• la dystrophie myotonique
• syndrome cérébral moyen dorsal Parinaud
• amylose familiale
• zncefalit
• alcoolisme chronique

Les symptômes

• Ptosis modéré (généralement de 1 à 2 mm) en raison de la faiblesse musculaire de Muller.
• Légère élévation de la paupière inférieure due à la faiblesse du muscle tarsien inférieur.
• Mioz en raison de l'action sans entrave du sphincter de la pupille, avec l'apparition de l'anisocorie, qui augmente en basse lumière, à mesure que l'élève de Hörner ne se dilate pas comme un couple.
• Réaction normale à la lumière et approximation,
• La réduction de la transpiration est ipsilatérale, mais uniquement si la lésion est inférieure au ganglion cervical supérieur, car les fibres qui innervent la peau du visage vont le long de l'artère cervicale externe.
• Une hétérochromie hypochromique (iris de couleur différente - la pupille de Horner est plus claire) est visible si la lésion est congénitale ou existe depuis longtemps.
• L'élève se dilate lentement.
• Symptômes moins importants: hyperactivité de l'accommodation, hypotonie de l'œil et hyperémie conjonctivale.

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بیٹی Argyll Robertson

Appelé neurosyphilis et est caractérisé par ce qui suit:

• Les manifestations sont généralement bilatérales, mais asymétriques.
• Les élèves sont petits, de forme irrégulière.
• Dissociation des réactions à la lumière et approximation.
• Les élèves sont très difficiles à développer.

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Chienne Adie

La pupille de l'Adie (tonique) est causée par une dénervation postganglionnaire du sphincter de la pupille et du muscle ciliaire, probablement due à une infection virale. Se produit généralement chez les jeunes et unilatérale dans 80% des cas.

Les symptômes

• Elève uniformément élargi.
• Le réflexe à la lumière est absent ou léthargique et est combiné à des mouvements vermiformes du bord de la pupille, visibles dans une lampe à fente.
• En approchant de l'objet, l'élève réagit lentement, l'expansion ultérieure est également lente.
• Le logement peut montrer la même tonicité. Ainsi, après fixation sur un objet proche, le temps de recentrage sur un objet distant (relaxation du muscle ciliaire) est augmenté.
• Après un long moment, l'élève peut devenir petit («petit vieux Adie»).

Dans certains cas, on assiste à un affaiblissement des réflexes tendineux profonds (syndrome de Holmes-Adie) et à un dysfonctionnement autonome.

Tests pharmacologiques. Si du mécholil à 2,5% ou de la pilocarpine à 0,125% est instillé dans les deux yeux, la pupille normale ne se rétrécira pas et la pupille affectée se rétrécira en raison d'une hypersensibilité à la dénervation. Certaines personnes atteintes de diabète peuvent également avoir cette réaction et, chez les personnes en bonne santé, les deux élèves réduisent très rarement.

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Paralysie oculo-sympathique (syndrome de Horner, syndrome de Horner)

Causes du syndrome de Horner

Central (neurone de premier ordre)

• lésions du tronc cérébral (vasculaires, tumeurs, démyélinisation)
• syringomyélie
• syndrome d'alternance de Wallenberg
• tumeurs de la colonne vertébrale

Preganglionic (neurone du second ordre)

• tumeur pancoast
• anévrismes carotidiens et aortiques et stratification
• maladies du cou (glandes, traumatismes, postopératoires)

Postganglionic (neurone de troisième ordre)

• céphalée en grappe (névralgie migraine)
• faisceau d'artère carotide interne
• tumeurs du rhinopharynx
• otite moyenne
• tumeur du sinus caverneux

Tests pharmacologiques

Le diagnostic est confirmé avec de la cocaïne. L'hydroxyamphétamie (Paredria) est utilisée pour différencier une lésion préganglionique d'une lésion postganglionnaire. L’épinéphrine peut être utilisée pour évaluer l’hypersensibilité à la dénervation.

La cocaïne 4% est instillée dans les deux yeux.

• Résultat: l'élève normal se dilate, pas l'élève de Horner.
• Explication: La noralrenaline, isolée par des terminaisons sympathiques postganglionnaires, est à nouveau capturée et son action prend fin. La cocaïne bloque la recapture, de sorte que la noradrénaline s'accumule et provoque la dilatation des pupilles. Avec le syndrome de Horner, la norépinéphrine ne sera pas libérée, de sorte que la cocaïne ne fonctionne pas. Ainsi, la cocaïne confirme le diagnostic de syndrome de Horner.

L'hydroxyamphétamine à 1% est instillée dans les deux yeux.

• Résultat: dans les lésions préganglionnaires, les deux pupilles vont se développer, alors que chez les postganglionnaires, Horner ne se dilate pas. (Le test est effectué le lendemain de la disparition des effets de la cocaïne.)
• Explication: L’hydroxyamphétamine augmente la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses postganglionnaires. Si ce neurone est intact (lésion d'un neurone du premier ou du second ordre, ainsi que d'un œil normal), le NA sera libéré et l'élève se développera. Avec la défaite du neurone du troisième ordre (postganglionnaire), l'expansion ne peut pas être, car le neurone est détruit.

L'adrénaline 1: 1000 est instillée dans les deux yeux.

• Résultat: dans une lésion préganglionnaire, aucun élève ne se développera, car l'adrénaline s'effondrera rapidement avec la monoamyoxydase; avec une lésion postganglionnaire, la pupille de Horner s’agrandira et le ptose pourra temporairement diminuer, car l’adrénaline ne s’effondre pas en raison de l’absence de monoamine oxydase.
• Explication: Un muscle dépourvu d'innervation motrice est plus sensible au neurotransmetteur excitateur libéré par le moteur. Dans le syndrome de Horner, le muscle dilatateur de la pupille présente également une «hypersensibilité dénervante» aux neurotransmetteurs adrénergiques. Par conséquent, l’adrénaline, même à faible concentration, provoque une expansion notable de la pupille de Horner.

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