Traitement du goitre toxique diffus

Il existe actuellement trois principales méthodes de traitement du goitre toxique diffus: le traitement médicamenteux, la chirurgie (résection subtotale de la thyroïde) et le traitement à l’iode radioactif. Toutes ces méthodes permettent de ramener le taux élevé d’hormones thyroïdiennes circulantes à des valeurs normales. Chacune de ces méthodes a ses propres indications et contre-indications et doit être déterminée individuellement pour chaque patient. Le choix de la méthode dépend de la gravité de la maladie, de la taille de la thyroïde, de l’âge du patient et des maladies concomitantes.

Traitement médicamenteux du goitre toxique diffus

Pour le traitement médicamenteux du goitre toxique diffus, on utilise des préparations à base de thiourée: le mercazolil (analogues étrangers: méthimazole et thiamazole), le carbimazole et le propylthiouracile, qui bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes au niveau de la conversion de la monoiodotyrosine en diiodotyrosine. Des données récentes ont été publiées sur l'effet des médicaments antithyroïdiens sur le système immunitaire. L'effet immunosuppresseur du mercazolil, associé à son effet direct sur la synthèse des hormones thyroïdiennes, semble déterminer son avantage dans le traitement du goitre toxique diffus par rapport aux autres immunosuppresseurs, car aucun d'entre eux n'a la capacité de perturber la synthèse des hormones thyroïdiennes et de s'accumuler sélectivement dans la glande thyroïde. Le traitement par le mercazolil peut être administré quelle que soit la gravité de la maladie. Cependant, la réussite du traitement médicamenteux est conditionnée par une augmentation de la glande au grade III. Dans les cas plus graves, les patients sont orientés vers un traitement chirurgical ou une radiothérapie à l'iode après une préparation préalable par des médicaments thyréostatiques. Les doses de mercazolil varient de 20 à 40 mg/jour selon la gravité de la maladie.

Le traitement est réalisé sous surveillance du pouls, du poids corporel et d'un bilan sanguin clinique. Après la diminution des symptômes de thyrotoxicose, des doses d'entretien de mercazolil (2,5 à 10 mg/jour) sont prescrites. La durée totale du traitement médicamenteux du goitre toxique diffus est de 12 à 18 mois. Si le mercazolil ne peut être interrompu en raison d'une aggravation de l'état aux doses d'entretien et de rechutes, les patients doivent être orientés vers un traitement chirurgical ou un traitement à l'iode radioactif. Il est déconseillé de traiter les patients présentant une tendance aux rechutes par le mercazolil pendant de nombreuses années, en raison du risque de modifications morphologiques de la thyroïde liées à une augmentation de la production de thyréostimuline. De nombreux auteurs soulignent le risque de cancer de la thyroïde suite à un traitement thyréostatique prolongé sur plusieurs années.

Il n'existe pas encore de méthodes fiables pour déterminer l'activité des modifications immunitaires pendant un traitement antithyroïdien. Le dosage des anticorps thyréostimulants est recommandé pour prédire la rémission ou son absence. En cas d'état euthyroïdien et de non-diminution du taux d'anticorps thyréostimulants, des rechutes surviennent généralement. Selon les données les plus récentes, la détermination de l'histocompatibilité par le système HLA pourrait être utile. Chez les porteurs de certains antigènes (B8, DR3), une rechute significativement plus fréquente a été observée après un traitement médicamenteux. Des complications telles que des réactions allergiques toxiques ( démangeaisons, urticaire, agranulocytose, etc.), un effet goitrogène etune hypothyroïdie d'origine médicamenteuse peuvent être observées lors d'un traitement antithyroïdien. La complication la plus grave est l'agranulocytose, qui survient chez 0,4 à 0,7 % des patients. L'un des premiers signes de cette affection est une pharyngite; il est donc important de prendre en compte les plaintes du patient concernant l'apparition de douleurs ou d'inconfort au niveau de la gorge. Une surveillance attentive du nombre de leucocytes dans le sang périphérique est nécessaire. Les autres effets secondaires du mercazolil incluent dermatite, arthralgie, myalgie et fièvre. En cas d'apparition de symptômes d'intolérance aux antithyroïdiens, le traitement par mercazolil doit être interrompu. L'effet goitrogène résulte d'un blocage excessif de la synthèse des hormones thyroïdiennes, entraînant la libération de TSH, qui provoque à son tour une hypertrophie et une hyperplasie de la glande thyroïde. Pour prévenir cet effet goitrogène en cas d'euthyroïdie, on ajoute 25 à 50 µg de thyroxine au traitement par mercazolil.

L'utilisation thérapeutique des préparations à base d'iode est actuellement strictement limitée. Chez les patients atteints de goitre toxique diffus (maladie de Basedow), suite à un traitement prolongé par ces médicaments, la glande thyroïde augmente de volume et durcit, faute de compensation suffisante de la thyrotoxicose. L'effet du médicament est transitoire, et on observe souvent un retour progressif des symptômes de thyrotoxicose avec l'apparition d'une résistance à l'iode et aux antithyroïdiens. L'utilisation de ces derniers n'affecte pas le niveau d'activité thyréostimulante sanguine des patients atteints de goitre toxique diffus. Les préparations à base d'iode ne peuvent être utilisées que rarement comme traitement indépendant.

Le goitre toxique diffus est une indication médicale d' interruption artificielle de grossesse jusqu'à 12 semaines. Actuellement, en cas de grossesse associée à un goitre toxique diffus léger à modéré et à une légère hypertrophie de la thyroïde, des médicaments antithyroïdiens sont prescrits. En cas de thyrotoxicose plus sévère, les patientes sont orientées vers un traitement chirurgical. Pendant la grossesse, la dose d'antithyroïdiens doit être réduite au minimum (pas plus de 20 mg/jour). Les antithyroïdiens (à l'exception du propicil) sont contre-indiqués pendant l'allaitement. L'ajout de médicaments thyroïdiens aux antithyroïdiens pendant la grossesse est contre-indiqué, car les substances antithyroïdiennes, contrairement à la thyroxine, traversent le placenta. Par conséquent, pour obtenir un état euthyroïdien chez la mère, il est nécessaire d'augmenter la dose de mercazolil, ce qui est indésirable pour le fœtus.

Les médicaments antithyroïdiens utilisés pour traiter le goitre toxique diffus comprennent le perchlorate de potassium, qui bloque la pénétration de l'iode dans la glande thyroïde. Les doses de perchlorate de potassium sont adaptées en fonction de l'absorption de l' iode ¹³¹ par la glande thyroïde. Pour les formes légères, une dose de 0,5 à 0,75 g/jour est prescrite, et pour les formes modérées, de 1 à 1,5 g/jour. L'utilisation de perchlorate de potassium provoque parfois des symptômes dyspeptiques etdes réactions allergiques cutanées. Parmi les complications rares liées à la prise de ce médicament figurent l'anémie aplasique et l'agranulocytose. Par conséquent, une surveillance systématique de la numération globulaire périphérique est indispensable à son utilisation.

Le carbonate de lithium est utilisé comme traitement indépendant dans certains cas de thyrotoxicose légère à modérée. Le lithium peut affecter la fonction thyroïdienne de deux manières: en inhibant directement la synthèse hormonale dans la glande et en influençant le métabolisme périphérique de la thyronine. Le carbonate de lithium, en comprimés de 300 mg, est prescrit à raison de 900 à 1 500 mg/jour selon la gravité des symptômes. La concentration thérapeutique efficace d'ions lithium dans le sang est de 0,4 à 0,8 mEq/l, ce qui entraîne rarement des effets secondaires indésirables.

Compte tenu des mécanismes pathogéniques de formation des troubles cardiovasculaires dans le goitre toxique diffus, les bêtabloquants (indéral, obzidan, anapriline) sont utilisés en association avec les médicaments thyréotoxiques. Selon nos données, les bêtabloquants élargissent considérablement les possibilités thérapeutiques du goitre toxique diffus (maladie de Basedow) et leur utilisation rationnelle contribue à accroître l'efficacité du traitement. Les indications de prescription de ces médicaments sont une tachycardie persistante, comparable à celle d'un traitement par thyréostatiques, des troubles du rythme cardiaque sous forme d' extrasystoles et une fibrillation auriculaire. La prescription des médicaments est effectuée en tenant compte de la sensibilité individuelle et après des tests fonctionnels préliminaires du patient sous contrôle ECG. Les doses varient de 40 mg à 100-120 mg/jour. Une dose adéquate est indiquée par une diminution de la fréquence cardiaque, des douleurs cardiaques et l'absence d'effets secondaires. Un traitement complexe par bêta-bloquants pendant 5 à 7 jours produit un effet positif notable: l'état général des patients s'améliore, la fréquence cardiaque ralentit, les extrasystoles diminuent ou disparaissent, la forme tachystolique de la fibrillation auriculaire se transforme en forme normo- ou bradystolique et, dans certains cas, le rythme cardiaque est rétabli; les douleurs cardiaques diminuent ou disparaissent. L'administration de bêta-bloquants a un effet positif chez les patients précédemment traités par des médicaments thyréostatiques sans effet notable et permet, dans certains cas, de réduire significativement la dose de mercazolil. Les bêta-bloquants sont utilisés avec succès en préparation préopératoire des patients présentant une intolérance, même à faibles doses, aux médicaments thyréostatiques. Dans ce cas, l'administration d'obzidan ou d'aténolol en association avec de la prednisolone (10-15 mg) ou de l'hydrocortisone (50-75 mg) permet d'obtenir une compensation clinique de la thyrotoxicose. Les bêtabloquants agissent sur le système nerveux sympathique (action sympatholytique) et directement sur le muscle cardiaque, réduisant sa demande en oxygène. De plus, ces médicaments affectent le métabolisme des hormones thyroïdiennes, favorisant la conversion de la thyroxine en une forme inactive de triiodothyronine (RT3 _)T3. Une diminution du taux de T3 _et une augmentation de _RT3sont considérées comme un effet spécifique du propranolol sur le métabolisme des hormones thyroïdiennes en périphérie.

Les corticostéroïdes sont largement utilisés dans le traitement du goitre toxique diffus. Leur effet positif est dû à la compensation de l'insuffisance surrénalienne relative dans le goitre toxique diffus, à leur effet sur le métabolisme des hormones thyroïdiennes (sous l'influence des glucocorticoïdes, la thyroxine est convertie en RT3 _)et à leur effet immunosuppresseur. Pour compenser l'insuffisance surrénalienne, selon sa gravité, la prednisolone est utilisée à des doses physiologiques de 10 à 15 mg/jour. Dans les cas plus graves, l'administration parentérale de glucocorticoïdes est recommandée: hydrocortisone 50 à 75 mg, par voie intramusculaire ou intraveineuse.

Le traitement de l'ophtalmopathie endocrinienne est réalisé conjointement par un endocrinologue et un ophtalmologiste, en tenant compte de la gravité de la maladie, de l'activité du processus immuno-inflammatoire et de la présence de signes cliniques de dysfonctionnement thyroïdien. L'obtention d'un état euthyroïdien est une condition préalable au succès du traitement de l'ophtalmopathie dans le goitre toxique diffus (maladie de Basedow). La méthode pathogénique de traitement de l'EOP est la corticothérapie, qui a un effet immunosuppresseur, anti-inflammatoire et anti-œdémateux. La dose quotidienne est de 40 à 80 mg de prednisolone, avec une diminution progressive après 2 à 3 semaines et un arrêt complet après 3 à 4 mois. L'administration rétrobulbaire de prednisolone est inappropriée en raison de la formation de tissu cicatriciel dans la région rétrobulbaire, ce qui entrave la circulation sanguine et lymphatique. De plus, l'effet des GC dans l'EOP est lié à leur action systémique et non locale.

Il existe des données contradictoires dans la littérature concernant l'efficacité du traitement de l'exophtalmie et de la myopathie par des immunosuppresseurs ( cyclophosphamide, ciclosporine, azathiaprine). Cependant, ces médicaments présentent de nombreux effets secondaires et aucune preuve convaincante de leur efficacité n'a encore été obtenue. Par conséquent, leur utilisation généralisée ne devrait pas être recommandée.

L'un des médiateurs possibles du processus pathologique orbitaire est le facteur de croissance insulinomimétique I. C'est pourquoi un analogue de la somatostatine à action prolongée, l'octréotide, a été proposé comme traitement de l'ophtalmopathie. En supprimant la sécrétion d'hormone de croissance, l'octréotide réduit l'activité du facteur de croissance insulinomimétique I et inhibe son action en périphérie.

Dans les formes d'ophtalmopathie corticorésistantes, on pratique une plasmaphérèse ou une hémosorption. La plasmaphérèse consiste en l'élimination sélective du plasma de l'organisme, suivie d'un remplacement par du plasma fraîchement congelé d'un donneur. L'hémosorption a de nombreux effets: immunorégulateur, détoxifiant et augmentant la sensibilité des cellules aux glucocorticoïdes. En règle générale, l'hémosorption est associée à une corticothérapie. Le traitement comprend 2 à 3 séances espacées d'une semaine.

Dans les formes sévères d'ophtalmopathie, se manifestant par une exophtalmie prononcée, un œdème et une hyperémie de la conjonctive, une limitation du regard, un affaiblissement de la convergence, l'apparition d' une diplopie et de fortes douleurs oculaires, une radiothérapie à distance est réalisée sur la zone orbitaire, en champs direct et latéral, avec protection du segment antérieur de l'œil. La radiothérapie a un effet antiprolifératif et anti-inflammatoire, entraînant une diminution de la production de cytokines et de l'activité sécrétoire des fibroblastes. L'efficacité et la sécurité de faibles doses de radiothérapie (16 à 20 Gy par cure, quotidiennement ou tous les deux jours en une seule dose de 75 à 200 R) ont été constatées. Le meilleur effet thérapeutique est observé avec l'association radiothérapie et glucocorticoïdes. L'efficacité de la radiothérapie doit être évaluée dans les 2 mois suivant la fin du traitement.

Le traitement chirurgical de l'ophtalmopathie est réalisé au stade de fibrose. Il existe trois catégories d'interventions chirurgicales:

1. Chirurgie des paupières en raison d'une lésion cornéenne;
2. Opérations correctives sur les muscles oculomoteurs en présence de diplopie;
3. Décompression orbitale.

Le traitement de la crise thyréotoxique vise principalement à réduire le taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, à soulager l'insuffisance surrénalienne, à prévenir et à combattre la déshydratation, et à éliminer les troubles cardiovasculaires et neurovégétatifs. En cas de réactions thyréotoxiques se manifestant par une augmentation de la température, une agitation et une tachycardie, il est nécessaire de prendre des mesures pour éliminer les symptômes menaçants.

Les patients reçoivent des doses accrues d'antithyroïdiens et de corticostéroïdes. En cas de crise, une solution de Lugol à 1 % est administrée par voie intraveineuse (remplaçant l'iodure de potassium par de l'iodure de sodium).

Pour soulager les symptômes de l'hypocorticisme, on utilise de fortes doses de corticostéroïdes (hydrocortisone 400-600 mg/jour, prednisolone 200-300 mg) et des préparations de DOXA. La dose quotidienne d'hydrocortisone est déterminée en fonction de la gravité de l'état du patient et peut être augmentée si nécessaire.

Les bêtabloquants sont utilisés pour réduire les troubles hémodynamiques et les manifestations d'hyperréactivité sympathique-surrénalienne. Le propranolol ou l'indéral sont administrés par voie intraveineuse: 1 à 5 mg d'une solution à 0,1 %, sans dépasser 10 mg sur 24 heures. On passe ensuite à des médicaments oraux (obzidan, anapriline). Les bêtabloquants doivent être utilisés avec prudence, sous surveillance constante du pouls et de la tension artérielle, et leur arrêt progressif.

Les barbituriques et les sédatifs sont indiqués pour réduire les symptômes d'excitation nerveuse. Il est nécessaire de prendre des mesures contre le développement d' une insuffisance cardiaque. L'administration d'oxygène humidifié est indiquée. La déshydratation et l'hyperthermie sont traitées. En cas d'infection, des antibiotiques à large spectre sont prescrits.

Il a été rapporté que la plasmaphérèse a été utilisée pour traiter des patients souffrant de crise thyrotoxique comme méthode permettant l’élimination plus rapide de grandes quantités d’hormones thyroïdiennes et d’immunoglobulines circulant dans le sang.

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Traitement chirurgical du goitre toxique diffus

Les indications du traitement chirurgical du DTG sont les grandes tailles de goitre, la compression ou le déplacement de la trachée, de l'œsophage et des gros vaisseaux, le goitre rétrosternal, les formes sévères de thyrotoxicose compliquées par une fibrillation auriculaire, l'absence de compensation stable dans le contexte d'un traitement médicamenteux et une tendance à la rechute, l'intolérance aux médicaments thyrotoxiques.

Les patients sont orientés vers une intervention chirurgicale après une préparation préalable par des médicaments thyréotoxiques associés à des corticoïdes et des bêtabloquants. En cas de réactions allergiques et d'intolérance au mercazolil, la préparation préopératoire nécessaire est réalisée par de fortes doses de corticoïdes et de bêtabloquants. Les principaux indicateurs cliniques de l'aptitude du patient à la chirurgie sont un état proche de l'euthyroïdie, une diminution de la tachycardie, une normalisation de la pression artérielle, une prise de poids et une normalisation de l'état psycho-émotionnel.

En cas de goitre toxique diffus, une résection sous-fasciale subtotale de la glande thyroïde est réalisée selon la méthode d'OV Nikolaev. Une préparation préopératoire complète, validée par des critères pathogéniques, et le respect de tous les détails de l'intervention chirurgicale garantissent une période postopératoire favorable et un bon résultat opératoire.

Usage médicinal ¹³¹ I

L’utilisation de l’iode¹³¹ radioactif à des fins thérapeutiques a reçu une large reconnaissance dans la pratique médicale nationale et étrangère.

L'utilisation de l'iode ¹³¹ à des fins thérapeutiques a été précédée de nombreux travaux expérimentaux. Il a été établi que l'administration de doses extrêmement importantes ^{d'iode 131} à des animaux provoque la destruction complète de la thyroïde, sans endommager les autres organes et tissus. L'iode radioactif, pénétrant dans la thyroïde, y est réparti de manière inégale, et l'effet thérapeutique affecte principalement les zones centrales, tandis que les zones périphériques de l'épithélium conservent leur capacité à produire des hormones. Cette concentration sélective et l'absence d'effets secondaires marqués sur les tissus environnants dépendent des propriétés physiques de l'isotope formé lors de la désintégration des particules bêta et gamma, qui se comportent différemment dans les tissus. L'iode ¹³¹ est principalement constitué de particules bêta d'une énergie maximale de 0,612 MeV et d'une portée maximale de 2,2 mm. Elles sont entièrement absorbées par les zones centrales du tissu thyroïdien et les détruisent, tandis que les glandes parathyroïdes, la trachée, le larynx et le nerf récurrent environnants sont quasiment insensibles aux rayonnements. Contrairement aux rayons bêta, les rayons gamma d'énergie comprise entre 0,089 et 0,367 MeV présentent un pouvoir pénétrant prononcé. Dans ce cas, l'effet négatif du radio-isotope sur les tissus environnants augmente proportionnellement à l'augmentation du goitre. Il a été établi que la période initiale de traitement se caractérise par une concentration plus active du radio-isotope dans la partie diffuse de la glande, dans les zones d'hyperplasie prononcée, puis par une accumulation dans le ganglion restant. Par conséquent, l'efficacité du traitement des goitres mixtes est significativement plus faible et, selon nos données, ne dépasse pas 71 %.

Indications du traitement ¹³¹ I: le traitement doit être effectué à l'âge de 40 ans au moins; insuffisance cardiaque sévère chez les patients chez lesquels le traitement chirurgical est risqué; combinaison de goitre toxique diffus (maladie de Graves) avec tuberculose, hypertension sévère,infarctus du myocarde antérieur, troubles neuropsychiatriques, syndrome hémorragique; rechute de la thyrotoxicose après thyroïdectomie subtotale, refus catégorique du patient d'une intervention chirurgicale sur la glande.

Contre-indications au traitement ^{par 131} I: grossesse, allaitement, enfance, adolescence et jeune âge; hypertrophie importante de la glande thyroïde ou localisation rétrosternale du goitre; maladies du sang, maladies rénales et ulcère gastroduodénal.

La préparation préliminaire à l'hôpital comprend des mesures contre l'insuffisance cardiovasculaire, la leucopénie et l'hyperexcitabilité nerveuse. Pendant la période de traitement associée à un apport hormonal accru dans la circulation sanguine, il est nécessaire de prescrire des antithyroïdiens plusieurs jours avant et pendant 2 à 4 semaines après l'administration d'iode 131. Cependant, cette association réduit naturellement l'effet thérapeutique ^{de l'iode 131} dans une certaine mesure, sans toutefois entraîner d'effets secondaires prononcés. Ainsi, LG Alekseev et al., utilisant un traitement combiné, n'ont constaté une hypothyroïdie que chez 0,5 à 2,1 % des patients, alors qu'avec l'administration d' iode ¹³¹ seul, le pourcentage d'hypothyroïdie atteint 7,4 %.

Outre cette association, l'iode ¹³¹ peut être associé à des bêtabloquants, connus pour soulager de nombreux symptômes de la thyrotoxicose. Dans la préparation rationnelle des patients au traitement ^{par l'} iode 131, une importance considérable est accordée à la vitaminothérapie, notamment à l'utilisation d'un complexe de vitamines B et d'acide ascorbique.

La gravité de la maladie est un facteur important dans le choix de la dose thérapeutique. Ainsi, selon nos données, chez les patients atteints de thyrotoxicose modérée, la dose moyenne était de 4 à 7,33 mCi, et chez les patients sévères de 11,38 mCi. La masse de la glande, déterminée par scintigraphie, est tout aussi importante. Les indicateurs diagnostiques de la teneur en ^131I de la glande jouent un rôle important dans le choix de la dose. Il a été constaté que plus ces indicateurs sont élevés, plus les doses à utiliser sont importantes. Leur calcul prend également en compte la demi-vie efficace, qui est significativement plus rapide chez les patients atteints de thyrotoxicose sévère. Pour choisir correctement la dose, il convient également de prendre en compte l'âge des patients. On sait que la sensibilité de la glande aux radiations augmente chez les personnes âgées. Compte tenu de la diversité des facteurs influençant le choix de la dose thérapeutique, plusieurs formules sont proposées pour faciliter ce choix.

Le mode d'administration est tout aussi important. Certains pensent que la dose entière peut être administrée en une seule fois, d'autres par fractions après 5 à 6 jours, et enfin, par doses fractionnées et prolongées. Les partisans de la première méthode estiment que l'utilisation de l'iode ¹³¹ de cette manière permet d'éliminer rapidement la thyrotoxicose et d'éviter le développement d'une résistance thyroïdienne à l'iode ^131. Les partisans des méthodes fractionnées et fractionnées et prolongées soutiennent qu'une telle administration permet de prendre en compte les caractéristiques individuelles de l'organisme et de prévenir ainsi le développement d'une hypothyroïdie. L'intervalle de 2 à 3 mois entre la première et la deuxième cure permet de restaurer la fonction de la moelle osseuse et d'autres organes après l'exposition initiale à l'iode, ainsi que d'éviter une destruction rapide de la glande thyroïde et une saturation maximale de l'organisme en hormones thyroïdiennes. Pour prévenir l'hypothyroïdie, il est préférable d'administrer le médicament par fractions. De plus, il est également recommandé aux patients atteints de thyréotoxicose sévère d'administrer le médicament par cures pour prévenir d'autres complications (crise thyréotoxique, hépatite toxique, etc.).

Chez les patients présentant une maladie modérée, une administration unique ^{d'iode 131} peut suffire. Il est préférable de répéter l'administration tous les 2 à 3 mois. La dose de répétition est également importante. Elle doit être augmentée de 25 à 50 % par rapport à la dose initiale en cas d'administration fractionnée et divisée par deux en cas d'administration unique.

Lors du calcul de la dose thérapeutique, selon nos données, il est nécessaire d'administrer 60 à 70 μCi pour 1 g de masse thyroïdienne chez les patients atteints de thyrotoxicose modérée, et jusqu'à 100 μCi dans les cas graves et chez les personnes plus jeunes. La dose initiale, quelle que soit la forme de la maladie, ne doit pas dépasser 4 à 8 μCi. Les résultats du traitement se font sentir en 2 à 3 semaines: diminution de la transpiration et de la tachycardie, chute de la température et arrêt de la perte de poids. Après 2 à 3 mois, les palpitations et la faiblesse disparaissent complètement, et la capacité de travail est rétablie. Une rémission complète après traitement est observée dans 90 à 95 % des cas. Une récidive de la thyrotoxicose est possible dans 2 à 5 % des cas maximum. Elle est plus fréquente chez les patients atteints de goitre mixte et dans 1 % des cas maximum chez les patients atteints de DTG.

Le critère d'évaluation de l'effet thérapeutique de I est l'état fonctionnel de la glande thyroïde, déterminé par la teneur en thyroxine, triiodothyronine, hormone thyréostimulante, le test à la thyrolibérine ou l'inclusion de 99mTc dans la glande thyroïde.

Les premières complications après le traitement peuvent survenir dans les premières heures suivant l'administration d'iode ¹³¹ (maux de tête, palpitations, sensation de chaleur, vertiges, diarrhée et douleurs diffuses ). Elles sont de courte durée et ne laissent pas de séquelles. Les complications tardives surviennent entre le 5e et le 6e jour et se caractérisent par des symptômes plus prononcés: apparition ou aggravation d'une insuffisance cardiovasculaire, douleurs et gonflements articulaires. Le cou peut augmenter légèrement de volume, une rougeur et une douleur thyroïdienne peuvent apparaître; une thyroïdite aseptique débute, observée dans 2 à 6 % des cas. Un ictère peut également se développer, signe d' une hépatite toxique. La complication la plus grave est la crise thyrotoxique, observée dans 0,88 % des cas au maximum. L'hypothyroïdie est une complication fréquente, observée dans 1 à 10 % des cas.

E. Eriksson et al. estiment que le traitement de cette complication par un traitement substitutif (thyroxine) doit être instauré si le taux de TSH dans le sang double, indépendamment des manifestations cliniques. Une hypothyroïdie persistante peut se développer avec des doses aussi bien importantes que faibles d'I.

Pronostic et capacité de travail

Le pronostic des patients atteints de goitre toxique diffus dépend de la rapidité du diagnostic et de l'adéquation du traitement. Au stade précoce de la maladie, les patients répondent généralement bien à un traitement bien choisi, et une guérison est possible.

Un diagnostic tardif du goitre toxique diffus, ainsi qu'un traitement inadéquat, contribuent à l'évolution de la maladie et à la perte de l'aptitude au travail. L'apparition de symptômes prononcés d'insuffisance corticosurrénalienne, de lésions hépatiques et d' insuffisance cardiaque complique l'évolution et l'issue de la maladie, rendant le pronostic vital et professionnel des patients défavorable.

Le pronostic de l'ophtalmopathie est complexe et ne correspond pas toujours à la dynamique des symptômes de la thyrotoxicose. Même lorsqu'un état euthyroïdien est atteint, l'ophtalmopathie progresse souvent.

Un emploi adapté aux patients atteints de goitre toxique diffus contribue à maintenir leur capacité de travail. Sur décision de la commission consultative et d'expertise (CCE), les patients doivent être dispensés de travaux physiques pénibles, de travail de nuit et d'heures supplémentaires. Dans les formes sévères de goitre toxique diffus, leurs performances physiques chutent fortement. Durant cette période, ils sont en incapacité de travail et, sur décision de la VTEK, peuvent être placés en invalidité. Si l'état s'améliore, il est possible de reprendre un travail mental ou physique léger. La question de l'aptitude au travail est tranchée au cas par cas.