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Infarctus du myocarde: informations générales
Dernière revue: 12.07.2025
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L'infarctus du myocarde est dû à l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. L'évolution dépend du degré d'obstruction et peut aller de l'angor instable à l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (HSTHM), à l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STHM) et à la mort subite d'origine cardiaque. La présentation de chacun de ces syndromes est similaire (à l'exception de la mort subite) et comprend une gêne thoracique avec ou sans dyspnée, des nausées et une transpiration abondante. Le diagnostic repose sur l'ECG et la présence ou l'absence de marqueurs sérologiques. Le traitement de l'infarctus du myocarde comprend des antiplaquettaires, des anticoagulants, des dérivés nitrés, des bêtabloquants et (en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) le rétablissement immédiat de la perfusion myocardique par thrombolyse, NOVA ou pontage aortocoronarien.
On compte environ 1,5 million d'infarctus du myocarde par an aux États-Unis. Ces accidents entraînent le décès de 400 000 à 500 000 personnes, dont environ la moitié décèdent avant d'arriver à l'hôpital.
Il existe deux principaux types d’infarctus du myocarde: « l’infarctus du myocarde à onde Q » (ou « infarctus Q ») et « l’infarctus du myocarde sans onde Q ».
Les synonymes de l'infarctus du myocarde à onde Q incluent: grand infarctus focal, transmural. Les synonymes de l'infarctus du myocarde sans onde Q incluent: petit infarctus focal, sous-endocardique, non transmural, intramural, ou même « micro-infarctus » (ces types d'infarctus du myocarde sont indiscernables cliniquement et à l'ECG).
Le précurseur du développement d'un infarctus du myocarde avec onde Q est le « syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST », et le précurseur d'un infarctus du myocarde sans onde Q est le « syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST » (certains patients atteints d'un SCA avec sus-décalage du segment ST développent un infarctus du myocarde sans onde Q, et vice versa, certains patients atteints d'un SCA sans sus-décalage du segment ST développent ensuite un infarctus du myocarde avec onde Q).
L'évolution caractéristiques de l'ECG au cours du temps (apparition de l'onde Q) par rapport au tableau clinique suffit à établir le diagnostic d'infarctus du myocarde avec onde Q. En cas d'infarctus du myocarde sans onde Q, des modifications du segment ST et/ou de l'onde T sont le plus souvent observées à l'ECG; ces modifications sont aspécifiques et peuvent être totalement absentes. Par conséquent, pour établir le diagnostic d'infarctus du myocarde sans onde Q, il est nécessaire d'identifier des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique: une augmentation du taux de troponines cardiaques T (ou I) ou une augmentation des CPK MB.
Le tableau clinique, la nature et la fréquence des complications, les mesures thérapeutiques et le pronostic diffèrent significativement entre l'infarctus du myocarde avec onde Q et l'infarctus du myocarde sans onde Q. La cause immédiate de l'infarctus du myocarde avec onde Q est l'occlusion thrombolytique de l'artère coronaire. Dans l'infarctus du myocarde sans onde Q, l'occlusion est incomplète, une reperfusion rapide se produit (thrombolyse spontanée ou réduction du spasme coronarien concomitant) ou l'IDM est dû à une microembolie des petites artères coronaires par des agrégats plaquettaires. En cas de syndrome coronarien aigu (SCA) avec sus-décalage du segment ST et d'infarctus du myocarde avec onde Q, le traitement thrombolytique doit être administré le plus tôt possible, tandis que les thrombolytiques ne sont pas indiqués dans le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST ni dans l'infarctus du myocarde sans onde Q.
Les principales caractéristiques de l'infarctus du myocarde sans onde Q comprennent:
- La dépression du segment ST et l'inversion de l'onde T ne localisent pas la zone d'infarctus ou d'ischémie (contrairement à l'élévation du segment ST ou à l'onde Q).
- Dans l’infarctus du myocarde sans onde Q, il peut n’y avoir aucun changement sur l’ECG.
- Moins fréquemment qu'avec l'infarctus du myocarde à onde Q, une insuffisance cardiaque survient et le taux de mortalité pendant l'hospitalisation est 2 à 2,5 fois plus faible.
- La récidive de l'infarctus du myocarde est observée 2 à 3 fois plus souvent que dans l'infarctus du myocarde avec onde Q.
- Les patients atteints d’un infarctus du myocarde sans onde Q sont plus susceptibles d’avoir des antécédents d’angine de poitrine et de maladie coronarienne plus grave que les patients atteints d’un infarctus du myocarde sans onde Q.
- Lors du suivi à long terme, la mortalité chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde à onde Q est à peu près la même que chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde à onde Q (selon certaines données, le pronostic à long terme chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde sans onde Q est encore pire que chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde à onde Q).
Le diagnostic et le traitement de l’infarctus du myocarde sans onde Q sont discutés en détail dans la section sur le syndrome coronarien aigu.
L’identification de formes intermédiaires de maladie coronarienne (par exemple, « dystrophie myocardique focale », « insuffisance coronarienne aiguë », etc.) n’a pas de sens d’un point de vue clinique, car il n’existe ni définition de ces concepts ni critères pour leur diagnostic.
Deux mois après le début de l'infarctus du myocarde, le patient qui en a fait un reçoit un diagnostic de « cardiosclérose post-infarctus ». La survenue d'un nouvel infarctus du myocarde dans les deux mois suivant le début de l'infarctus du myocarde est généralement appelée récidive, et la survenue d'un nouvel infarctus du myocarde après deux mois ou plus est appelée infarctus répété.
Causes de l'infarctus du myocarde
Les syndromes coronariens aigus (SCA) surviennent généralement lorsqu'une artère coronaire athéroscléreuse subit une thrombose aiguë. La plaque d'athérosclérose devient parfois instable ou inflammatoire, entraînant sa rupture. Le contenu de la plaque active alors les plaquettes et la cascade de coagulation, provoquant une thrombose aiguë. L'activation plaquettaire provoque des modifications conformationnelles des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa de la membrane, provoquant ainsi l'agrégation plaquettaire (et donc l'agglutination). Même les plaques d'athérosclérose qui n'obstruent que légèrement la circulation sanguine peuvent se rompre et provoquer une thrombose; dans plus de 50 % des cas, le vaisseau est rétréci de moins de 40 %. Le thrombus qui en résulte restreint fortement le flux sanguin vers certaines zones du myocarde.
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Symptômes de l'infarctus du myocarde
La manifestation clinique principale et la plus fréquente de l'infarctus du myocarde est la douleur, le plus souvent localisée dans la région thoracique, derrière le sternum. Les sensations douloureuses lors d'un infarctus du myocarde sont généralement plus intenses que lors d'une angine de poitrine et durent généralement plus de 30 minutes, souvent plusieurs heures, voire plusieurs jours. La douleur s'accompagne de peur, de sueurs abondantes et d'une sensation de mort imminente. Les patients sont agités, constamment en mouvement, cherchant une position qui soulage la douleur. Certains patients ressentent des nausées et des vomissements (plus fréquents lors d'un infarctus du myocarde inférieur).
Parmi les variantes atypiques de l'infarctus du myocarde, on distingue les variantes abdominales (douleurs abdominales, nausées, vomissements), asthmatiques (asthme cardiaque ou œdème pulmonaire), arythmiques, cérébrales, indolores ou peu symptomatiques (y compris complètement asymptomatiques - « silencieuses », qui, selon les données épidémiologiques, représentent environ 20%).
Lors d'un examen objectif des patients présentant un infarctus du myocarde « non compliqué », on observe souvent une tachycardie et une accélération de la fréquence respiratoire due à l'anxiété (mais ces signes peuvent également être une manifestation d'insuffisance cardiaque). La pression artérielle est généralement dans les limites de la normale ou légèrement élevée. En cas d'infarctus du myocarde de localisation inférieure, on observe souvent une bradycardie sinusale avec tendance à la baisse de la pression artérielle (surtout dans les premières heures). À l'examen et/ou à la palpation, les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur peuvent noter une pulsation précordiale (paradoxale): la deuxième impulsion systolique, issue de l'impulsion apicale, se déplace vers l'intérieur à gauche du sternum dans les espaces intercostaux III-IV (manifestation d'une dyskinésie de la paroi antérieure du ventricule gauche, bombée pendant la systole). À l'auscultation, on peut noter des sons étouffés et l'apparition d'un bruit cardiaque IV (rythme de galop auriculaire ou présystolique, reflétant une diminution de l'élasticité du ventricule gauche). L'écoute du troisième son est un signe d'insuffisance cardiaque, c'est-à-dire d'infarctus du myocarde compliqué. Chez certains patients présentant un infarctus du myocarde avec onde Q, un bruit de frottement péricardique est entendu (généralement le deuxième jour). Il s'agit d'un signe d'infarctus du myocarde transmural avec inflammation réactive du péricarde – péricardite épisténocardique.
De nombreux patients présentent une augmentation de la température. L'un des premiers signes d'infarctus du myocarde est la leucocytose neutrophile, parfois jusqu'à 12 000 à 15 000 µl (l'augmentation du nombre de leucocytes commence après 2 heures et atteint son maximum entre le 2e et le 4e jour). À partir de ce moment, la VS s'accélère et la protéine C-réactive est détectée. L'enregistrement des modifications mentionnées ci-dessus (température, leucocytes, VS, protéine C-réactive) est important pour le diagnostic d'un infarctus du myocarde sans onde Q, s'il est impossible de déterminer l'activité des troponines ou de la MB-CPK.
Le taux de mortalité des patients victimes d'un infarctus du myocarde est d'environ 30 %, la moitié des décès survenant dans les 1 à 2 premières heures de la phase préhospitalière. La principale cause de décès à ce stade est la fibrillation ventriculaire; la moitié des patients décèdent dans l'heure qui suit l'infarctus du myocarde. Il convient de noter qu'en cas de décès dans les 2 à 2,5 heures suivant le début de l'infarctus du myocarde, les méthodes histologiques standard ne permettent pas de détecter les signes d'infarctus du myocarde (et même les méthodes histochimiques spéciales ne sont pas suffisamment précises). Ceci pourrait expliquer l'écart entre le diagnostic clinique et les résultats de l'examen anatomopathologique. La mortalité hospitalière est d'environ 10 %. Après la sortie de l'hôpital, la mortalité au cours de la première année est en moyenne de 4 %, tandis que chez les personnes âgées (plus de 65 ans), elle est beaucoup plus élevée: jusqu'à 20 % au cours du premier mois et jusqu'à 35 % au cours de la première année.
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Complications de l'infarctus du myocarde
Un dysfonctionnement électrique survient chez plus de 90 % des patients victimes d'un infarctus du myocarde. Les dysfonctionnements électriques entraînant généralement le décès dans les 72 heures comprennent la tachycardie (quelle qu'en soit la cause) avec une fréquence cardiaque suffisamment élevée pour diminuer le débit cardiaque et la pression artérielle, le bloc auriculo-ventriculaire de type Mobitz II (2e degré) ou complet (3e degré), la tachycardie ventriculaire (TV) et la fibrillation ventriculaire (FV).
Infarctus du myocarde: complications
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Diagnostic de l'infarctus du myocarde
Comme indiqué, il existe deux principaux types d'infarctus du myocarde: l'infarctus du myocarde avec onde Q et l'infarctus du myocarde sans onde Q. Lorsque des ondes Q pathologiques sont enregistrées sur l'ECG dans deux ou plusieurs dérivations adjacentes, un infarctus du myocarde avec onde Q est diagnostiqué.
L'enregistrement d'ondes Q pathologiques est appelé modifications ECG macrofocales. En cas d'infarctus du myocarde sans onde Q, on observe généralement des modifications du segment ST et de l'onde T. Ces modifications peuvent être de durée variable, voire absentes. Parfois, grâce à une thrombolyse précoce, l'infarctus du myocarde avec onde Q ne se développe pas chez les patients atteints de SCA avec sus-décalage du segment ST.
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Traitement de l'infarctus du myocarde
Le plan général de prise en charge des patients atteints d’infarctus du myocarde peut être présenté comme suit:
- Soulager la douleur, calmer le patient, donner de l'aspirine.
- Hospitaliser (amener en unité de soins intensifs).
- Tentative de rétablissement du flux sanguin coronaire (reperfusion myocardique), en particulier dans les 6 à 12 heures suivant le début de l'infarctus du myocarde.
- Mesures visant à réduire la taille de la nécrose, à réduire le degré de dysfonctionnement ventriculaire gauche, à prévenir la récidive et les infarctus du myocarde répétés, à réduire l'incidence des complications et la mortalité.
Soulagement de la douleur
La douleur lors d'un infarctus du myocarde est due à l'ischémie du myocarde viable. Par conséquent, pour réduire et stopper la douleur, toutes les mesures thérapeutiques visant à réduire l'ischémie (diminution des besoins en oxygène et amélioration de l'apport d'oxygène au myocarde) sont utilisées: inhalation d'oxygène, nitroglycérine, bêtabloquants. En l'absence d'hypotension, la nitroglycérine est administrée par voie sublinguale (si nécessaire, à renouveler toutes les 5 minutes). En cas d'inefficacité de la nitroglycérine, la morphine est considérée comme le médicament de choix pour soulager la douleur: 2 à 5 mg par voie intraveineuse toutes les 5 à 30 minutes jusqu'à disparition de la douleur. La dépression respiratoire due à la morphine chez les patients souffrant de douleurs intenses lors d'un infarctus du myocarde est très rare (dans ce cas, on utilise l'administration intraveineuse de nalorphine ou de naloxone). La morphine a son propre effet anti-ischémique, provoquant une dilatation veineuse, réduisant la précharge et réduisant les besoins myocardiques en oxygène. Outre la morphine, le promédol est le plus souvent utilisé par voie intraveineuse à 10 mg ou le fentanyl à 0,05-0,1 mg. Dans la plupart des cas, le relanium (5-10 mg) ou le dropéridol (5-10 mg sous contrôle tensionnel) sont ajoutés aux analgésiques narcotiques.
Une erreur fréquente consiste à prescrire des analgésiques non narcotiques, tels que l'analgine, la baralgine et le tramal. Ces analgésiques n'ont pas d'effet anti-ischémique. La seule justification de leur utilisation est l'absence d'analgésiques narcotiques. Dans la plupart des pays, ces médicaments ne sont même pas mentionnés dans les recommandations thérapeutiques de l'infarctus du myocarde.
En cas de syndrome douloureux difficile à soulager, on a recours à l'administration répétée d'analgésiques narcotiques, à une perfusion de nitroglycérine et à des bêtabloquants.
La perfusion intraveineuse de nitroglycérine est prescrite en cas de syndrome douloureux réfractaire, de signes d'ischémie myocardique persistante ou de congestion pulmonaire. La perfusion de nitroglycérine est initiée à un débit de 5 à 20 µg/min, puis augmentée à 200 µg/min si nécessaire, tout en surveillant la pression artérielle et la fréquence cardiaque (la pression artérielle doit être d'au moins 100 mmHg et la fréquence cardiaque ne doit pas dépasser 100 par minute). Une prudence accrue est de mise lors de la prescription de nitroglycérine aux patients présentant un infarctus du myocarde de localisation inférieure (ou lors de l'absence de prescription): une chute brutale de la pression artérielle est possible, notamment en cas d'infarctus du myocarde droit concomitant. Une erreur fréquente consiste à prescrire de la nitroglycérine à tous les patients présentant un infarctus du myocarde.
En l'absence de contre-indications, des bêtabloquants sont prescrits dès que possible: propranolol (obzidan) par voie intraveineuse (1 à 5 mg), puis par voie orale (20 à 40 mg) 4 fois par jour; métoprolol: par voie intraveineuse (5 à 15 mg), puis par voie orale (50 mg) 3 à 4 fois par jour. Vous pouvez passer à l'aténolol (50 mg) 1 à 2 fois par jour.
Il est recommandé à tous les patients présentant une première suspicion d'infarctus du myocarde de recevoir de l'aspirine plus tôt (la première dose d'aspirine de 300 à 500 mg doit être mâchée et avalée avec de l'eau).
Thérapie thrombolytique
La thrombose coronaire joue un rôle majeur dans la survenue de l'infarctus du myocarde. Par conséquent, le traitement thrombolytique est pathogénique dans l'infarctus du myocarde. De nombreuses études ont montré une diminution de la mortalité grâce au traitement thrombolytique.
Il y a quarante ans, la mortalité hospitalière liée à l'infarctus du myocarde était d'environ 30 %. La création d'unités de soins intensifs dans les années 1960 a permis de la réduire à 15-20 %. L'optimisation des traitements, avec l'utilisation de nitroglycérine, de bêtabloquants et d'aspirine, a permis de réduire encore la mortalité par infarctus du myocarde, la portant à 8-12 %. Avec la thrombolyse, la mortalité était inférieure ou égale à 5 % dans plusieurs études. La plupart des études utilisant des thrombolytiques ont noté une diminution de la mortalité d'environ 25 % (de 10-12 % en moyenne à 7-8 %, soit environ 2-4 % en chiffres absolus). Cet effet est comparable à celui de la prescription de bêtabloquants, d'aspirine, d'héparine, d'anticoagulants indirects et d'inhibiteurs de l'ECA. Sous l'influence de chacun de ces médicaments, une diminution de la mortalité de 15 à 25 % est également observée. L'utilisation de thrombolytiques permet d'éviter 3 à 6 décès pour 200 patients traités, la prescription d'aspirine environ 5 décès et l'utilisation de bêtabloquants environ 1 à 2 décès pour 200 patients traités. L'utilisation simultanée de tous ces médicaments pourrait améliorer les résultats du traitement et le pronostic de l'infarctus du myocarde. Par exemple, dans une étude, l'introduction de la streptokinase a entraîné une diminution de la mortalité de 25 %, la prescription d'aspirine de 23 %, et leur utilisation combinée a permis de réduire la mortalité de 42 %.
La principale complication des thrombolytiques est l'hémorragie. Les hémorragies sévères sont relativement rares (0,3 à 10 %), incluant une hémorragie cérébrale chez 0,4 à 0,8 % des patients, en moyenne 0,6 % (soit 6 cas pour 1 000 patients traités, soit 2 à 3 fois plus souvent que sans thrombolytique). La fréquence des accidents vasculaires cérébraux (AVC) est plus élevée avec les activateurs tissulaires du plasminogène qu'avec la streptokinase (0,8 % et 0,5 %). L'utilisation de la streptokinase peut entraîner des réactions allergiques (moins de 2 %) et une baisse de la tension artérielle chez environ 10 % des patients.
Idéalement, le temps écoulé entre l’apparition des symptômes de l’infarctus du myocarde et le début du traitement thrombolytique (le temps « de la cloche à l’aiguille ») ne devrait pas dépasser 1,5 heure, et le temps écoulé entre l’admission à l’hôpital et le début de l’administration thrombolytique (le temps « de la porte à l’aiguille ») ne devrait pas dépasser 20 à 30 minutes.
La question de l'administration de thrombolytiques en préhospitalier est tranchée individuellement. Aux États-Unis et en Europe, les recommandations pour la prise en charge des patients victimes d'un infarctus du myocarde considèrent qu'il est plus approprié d'administrer le traitement thrombolytique en milieu hospitalier. Il est précisé que si le transport du patient vers l'hôpital dure plus de 30 minutes ou si le délai avant la thrombolyse attendue dépasse 1 à 1,5 heure, il est autorisé d'administrer le traitement thrombolytique en préhospitalier, c'est-à-dire aux urgences. Les calculs montrent que l'administration d'un traitement thrombolytique en préhospitalier réduit la mortalité par infarctus du myocarde d'environ 20 %.
Après administration intraveineuse de streptokinase, la reperfusion débute en 45 minutes environ. Le rétablissement du flux sanguin coronaire se produit chez 60 à 70 % des patients. Les signes de réussite de la thrombolyse sont la disparition de la douleur, une dynamique ECG rapide (retour du segment ST à l'isoligne ou diminution de la hauteur du sus-décalage du segment ST de 50 %) et une augmentation répétée de l'activité des CPK (et des MB CPK) environ 1,5 heure après l'administration de streptokinase. À ce stade, des arythmies de reperfusion peuvent survenir; il s'agit le plus souvent d'extrasystoles ventriculaires ou d'accélération du rythme idioventriculaire, mais l'incidence de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire augmente également. Des mesures thérapeutiques standard sont mises en œuvre si nécessaire. Malheureusement, une réocclusion précoce est observée chez 10 à 30 % des patients.
L'indication principale du traitement thrombolytique est considérée comme un syndrome coronarien aigu (SCA) avec sus-décalage du segment ST sur au moins deux dérivations adjacentes ou l'apparition d'un bloc de branche gauche dans les 6 heures suivant l'apparition des symptômes. Les meilleurs résultats ont été observés chez les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur, avec sus-décalage du segment ST sur au moins quatre dérivations et administration du médicament dans les 4 heures suivant l'apparition des symptômes. Lorsque la thrombolyse est réalisée dans l'heure suivant l'infarctus du myocarde, la mortalité hospitalière est divisée par plus de deux (des rapports font état d'une diminution de la mortalité avec une thrombolyse réussie dans les 70 premières minutes, de 8,7 % à 1,2 %, soit 7 fois (!) – l'heure idéale). Cependant, l'hospitalisation des patients dans l'heure qui suit est extrêmement rare. Une diminution de la mortalité est observée lorsque le traitement thrombolytique est réalisé dans les 12 heures suivant l'apparition de l'infarctus du myocarde. Si le syndrome douloureux persiste et que l’ischémie réapparaît, des thrombolytiques sont utilisés dans les 24 heures suivant l’apparition des symptômes de l’infarctus du myocarde.
Chez les patients atteints de SCA sans sus-décalage du segment ST et d'infarctus du myocarde sans onde Q, aucun bénéfice lié à l'utilisation de thrombolytiques n'a été constaté; au contraire, une détérioration (mortalité accrue) a été notée.
Les principales contre-indications absolues au traitement thrombolytique sont: une hémorragie interne active ou récente, des antécédents d’accident vasculaire cérébral hémorragique, d’autres accidents vasculaires cérébraux au cours des 12 derniers mois, des signes de possible dissection aortique. Les principales contre-indications relatives sont: une intervention chirurgicale dans les 2 semaines, une réanimation prolongée (plus de 10 minutes), une hypertension artérielle sévère avec une pression artérielle supérieure à 200/120 mm Hg, une diathèse hémorragique, une exacerbation d’un ulcère gastroduodénal.
Actuellement, le médicament le plus accessible et le plus étudié est la streptokinase. La streptokinase n'a aucune affinité pour la fibrine. Elle est administrée par perfusion intraveineuse de 1,5 million d'unités sur une durée de 60 minutes. Certains auteurs recommandent une administration plus rapide, de 20 à 30 minutes.
Outre la streptokinase, l'action de l'activateur tissulaire du plasminogène recombinant (TPA, « altéplase ») a été bien étudiée. Le TPA est un thrombolytique spécifique de la fibrine. L'introduction de l'altéplase est légèrement plus efficace que celle de la streptokinase et permet de gagner un patient supplémentaire sur 100 patients traités. La rétéplase est également une forme recombinante du TPA, avec une spécificité de la fibrine légèrement inférieure. La rétéplase peut être administrée par voie intraveineuse par jet-stream. Le troisième médicament, la ténectéplase, est également un dérivé du TPA.
L'effet des médicaments APSAC (anistreplase, éminase), de l'urokinase, de la prourokinase et d'autres thrombolytiques a été moins étudié.
En Russie, la streptokinase est le plus souvent utilisée, car elle est 10 fois moins chère et, en général, n'est pas très inférieure en efficacité aux activateurs tissulaires du plasminogène.
Méthodes chirurgicales pour restaurer le flux sanguin coronaire
Environ 30 % des patients victimes d'un infarctus du myocarde présentent des contre-indications aux thrombolytiques, et 30 à 40 % n'y répondent pas. Dans les services spécialisés, certains patients bénéficient d'une angioplastie coronaire par ballonnet (PAC) en urgence dès leur admission, dans les 6 heures suivant l'apparition des symptômes. De plus, même après une thrombolyse réussie, la grande majorité des patients présentent une sténose coronaire résiduelle; des tentatives ont donc été faites pour réaliser une PAC immédiatement après le traitement thrombolytique. Cependant, les essais randomisés n'ont démontré aucun avantage de cette approche. Il en va de même pour le pontage aortocoronarien (PAC) en urgence. Les principales indications d'une PAC ou d'un PAC en phase aiguë de l'infarctus du myocarde sont les complications de l'infarctus du myocarde, principalement l'angor post-infarctus et l'insuffisance cardiaque, y compris le choc cardiogénique.
Nominations supplémentaires
Outre les analgésiques, l'inhalation d'oxygène et les tentatives de rétablissement du flux sanguin coronaire, tous les patients se voient prescrire de l'aspirine à une dose de charge de 300 à 500 mg dès les premières suspicions d'infarctus du myocarde. L'aspirine est ensuite prise à raison de 100 mg par jour.
Les avis sur la nécessité de prescrire de l'héparine en cas d'infarctus du myocarde non compliqué, sous traitement thrombolytique, sont assez contradictoires. L'héparine intraveineuse est recommandée chez les patients ne bénéficiant pas d'un traitement thrombolytique. Après 2 à 3 jours, passer à une administration sous-cutanée d'héparine à raison de 7,5 à 12,5 000 unités deux fois par jour. La perfusion intraveineuse d'héparine est indiquée chez les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur étendu, une fibrillation auriculaire ou la détection d'un thrombus dans le ventricule gauche (sous contrôle des paramètres de coagulation). L'administration sous-cutanée d'héparines de bas poids moléculaire peut remplacer l'héparine conventionnelle. Les anticoagulants indirects ne sont prescrits qu'en cas d'indication: épisode thromboembolique ou risque accru de thromboembolie.
Tous les patients, sauf contre-indication, se voient prescrire des bêtabloquants dès que possible. En cas d'infarctus du myocarde, les IEC sont également indiqués, notamment en cas de dysfonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection inférieure à 40 %) ou de signes d'insuffisance circulatoire. En cas d'infarctus du myocarde, le cholestérol total et le cholestérol LDL (le « réactif de phase aiguë inverse ») diminuent. Par conséquent, des valeurs normales indiquent des taux de lipides élevés. Les statines sont appropriées chez la plupart des patients victimes d'un infarctus du myocarde.
Certaines études ont montré un effet positif de la cordarone, du vérapamil, du sulfate de magnésium et d'un mélange polarisant dans l'infarctus du myocarde. Ces médicaments ont été utilisés pour réduire l'incidence des arythmies ventriculaires, des infarctus du myocarde récurrents et répétés, ainsi que la mortalité chez les patients victimes d'un infarctus du myocarde (avec des périodes d'observation allant jusqu'à un an ou plus). Cependant, il n'existe pas encore de preuves suffisantes pour recommander l'utilisation systématique de ces médicaments en pratique clinique.
La prise en charge des patients atteints d'IDM sans onde Q est pratiquement identique à celle des patients atteints d'angor instable (syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST). Les principaux médicaments sont l'aspirine, le clopidogrel, l'héparine et les bêtabloquants. En cas de risque accru de complications et de décès, ou en cas d'inefficacité du traitement médicamenteux intensif, une coronarographie est indiquée pour évaluer la possibilité d'un traitement chirurgical.
Plus d'informations sur le traitement
Médicaments
Pronostic et rééducation de l'infarctus du myocarde
L'activité physique est progressivement augmentée au cours des 3 à 6 premières semaines suivant la sortie de l'hôpital. La reprise de l'activité sexuelle, souvent source d'inquiétude pour le patient, ainsi que d'autres activités physiques modérées sont encouragées. Si une bonne fonction cardiaque est maintenue pendant 6 semaines après un infarctus aigu du myocarde, la plupart des patients peuvent reprendre une activité normale. Un programme d'activité physique rationnel, tenant compte du mode de vie, de l'âge et de l'état cardiaque, réduit le risque d'accident ischémique et améliore le bien-être général.
La période aiguë de la maladie et le traitement du SCA doivent être mis à profit pour développer une forte motivation à modifier les facteurs de risque chez le patient. Lors de l'évaluation de l'état physique et émotionnel du patient et de la discussion avec lui, il est nécessaire d'aborder son mode de vie (tabac, alimentation, horaires de travail et de repos, exercice physique), car l'élimination des facteurs de risque peut améliorer le pronostic.