Infarctus du myocarde: complications

Un dysfonctionnement électrique survient chez plus de 90 % des patients victimes d'un infarctus du myocarde. Les dysfonctionnements électriques entraînant généralement le décès dans les 72 heures comprennent la tachycardie (quelle qu'en soit la cause) avec une fréquence cardiaque suffisamment élevée pour diminuer le débit cardiaque et la pression artérielle, le bloc auriculo-ventriculaire de type Mobitz II (2e degré) ou complet (3e degré), la tachycardie ventriculaire (TV) et la fibrillation ventriculaire (FV).

L'asystolie est rare, sauf dans les cas extrêmes d'insuffisance ventriculaire gauche progressive et de choc. Les patients présentant une arythmie cardiaque doivent être examinés à la recherche d'une hypoxie et de troubles électrolytiques, qui peuvent en être la cause ou y contribuer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dysfonctionnement du nœud sinusal

Un dysfonctionnement du nœud sinusal peut se développer si l'artère qui l'alimente est touchée. Cette complication est plus probable en cas d'antécédents de lésion du nœud sinusal (fréquents chez les personnes âgées). La bradycardie sinusale, le dysfonctionnement le plus fréquent du nœud sinusal, ne nécessite généralement pas de traitement, sauf en cas d'hypotension artérielle ou de fréquence cardiaque inférieure à 50 bpm. Une fréquence cardiaque plus basse, bien que non critique, réduit la charge de travail du cœur et contribue à réduire la zone d'infarctus. En cas de bradycardie avec hypotension artérielle (pouvant réduire l'apport sanguin myocardique), on utilise 0,5 à 1 mg d'atropine par voie intraveineuse; si l'effet est insuffisant, l'administration peut être répétée après quelques minutes. Il est préférable d'administrer plusieurs petites doses, car des doses élevées peuvent provoquer une tachycardie. Un stimulateur cardiaque temporaire est parfois nécessaire.

Une tachycardie sinusale persistante est généralement un signe inquiétant, indiquant souvent une insuffisance ventriculaire gauche et un faible débit cardiaque. En l'absence d'insuffisance ventriculaire gauche ou d'autre cause évidente, ce type d'arythmie peut répondre à des bêtabloquants par voie intraveineuse ou orale, selon le degré d'urgence.

Arythmies auriculaires

Des troubles du rythme auriculaire (extrasystole auriculaire, fibrillation auriculaire et, plus rarement, flutter auriculaire) surviennent chez environ 10 % des patients victimes d'un infarctus du myocarde et peuvent refléter une insuffisance ventriculaire gauche ou un infarctus du myocarde de l'oreillette droite. La tachycardie auriculaire paroxystique est rare et survient généralement chez des patients ayant déjà présenté des épisodes similaires. L'extrasystole auriculaire est généralement bénigne, mais on pense qu'une augmentation de sa fréquence peut entraîner une insuffisance cardiaque. Des extrasystoles auriculaires fréquentes peuvent être sensibles à l'administration de bêtabloquants.

La fibrillation auriculaire est généralement transitoire si elle survient dans les 24 premières heures. Les facteurs de risque incluent un âge supérieur à 70 ans, une insuffisance cardiaque, un antécédent d'infarctus du myocarde, un antécédent d'infarctus du myocarde important, un infarctus auriculaire, une péricardite, une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une maladie pulmonaire chronique et une hypoxie. Les agents fibrinolytiques réduisent l'incidence de cette complication. Les paroxysmes récurrents de fibrillation auriculaire constituent un facteur de mauvais pronostic, augmentant le risque d'embolie systémique.

En cas de fibrillation auriculaire, l'héparine sodique est généralement prescrite en raison du risque d'embolie systémique. Les bêtabloquants intraveineux (par exemple, aténolol 2,5 à 5,0 mg en 2 minutes jusqu'à une dose complète de 10 mg en 10 à 15 minutes, métoprolol 2 à 5 mg toutes les 2 à 5 minutes jusqu'à une dose complète de 15 mg en 10 à 15 minutes) ralentissent la fréquence ventriculaire. Une surveillance attentive de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle est nécessaire. Le traitement est arrêté en cas de baisse significative de la fréquence cardiaque ou de pression artérielle systolique < 100 mm Hg. La digoxine intraveineuse (moins efficace que les bêtabloquants) est utilisée avec prudence et uniquement chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et de dysfonction systolique ventriculaire gauche. La diminution de la fréquence cardiaque sous digoxine prend généralement environ 2 heures. Chez les patients ne présentant pas de dysfonction systolique ventriculaire gauche évidente ni de troubles de la conduction se manifestant par un complexe QRS large, l'administration intraveineuse de vérapamil ou de diltiazem peut être envisagée. Ce dernier médicament peut être administré par voie intraveineuse pour maintenir une fréquence cardiaque normale sur une longue période.

Si la fibrillation auriculaire compromet la circulation systémique (par exemple, provoquant une insuffisance ventriculaire gauche, une hypotension ou une douleur thoracique), une cardioversion d'urgence est indiquée. En cas de récidive de fibrillation auriculaire après cardioversion, un traitement par amiodarone intraveineuse doit être envisagé.

Dans le cas du flutter auriculaire, la fréquence cardiaque est surveillée de la même manière que dans la fibrillation auriculaire, mais l’héparine sodique n’est pas administrée.

Parmi les tachyarythmies supraventriculaires (à l'exclusion de la tachycardie sinusale), la fibrillation auriculaire est le plus souvent observée en phase aiguë d'infarctus du myocarde, chez 10 à 20 % des patients. Toutes les autres variantes de tachycardie supraventriculaire au cours d'un infarctus du myocarde sont très rares. Si nécessaire, des mesures thérapeutiques standard sont mises en œuvre.

La fibrillation auriculaire précoce (dans les 24 heures suivant un infarctus du myocarde) est généralement transitoire et associée à une ischémie auriculaire et à une péricardite épisténocardique. L'apparition tardive de la fibrillation auriculaire est dans la plupart des cas due à une distension de l'oreillette gauche chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche (arythmie de l'insuffisance cardiaque). En l'absence de troubles hémodynamiques significatifs, la fibrillation auriculaire ne nécessite pas de traitement. En présence de troubles hémodynamiques significatifs, la méthode de choix est la cardioversion électrique d'urgence. En cas d'état plus stable, deux options de prise en charge sont possibles: (1) ralentir la fréquence cardiaque en cas de tachystolie à une moyenne de 70 bpm par voie intraveineuse de bêtabloquants, de digoxine, de vérapamil ou de diltiazem; (2) tenter de rétablir le rythme sinusal par voie intraveineuse d'amiodarone ou de sotalol. L'avantage de la deuxième option réside dans la possibilité de rétablir le rythme sinusal et de ralentir rapidement la fréquence cardiaque en cas de persistance de la fibrillation auriculaire. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque avérée, le choix se fait entre deux médicaments: la digoxine (administration IV d'environ 1 mg en doses fractionnées) ou l'amiodarone (150-450 mg IV). Chez tous les patients présentant une fibrillation auriculaire, l'administration IV d'héparine est indiquée.

Bradyarythmie

Un dysfonctionnement du nœud sinusal et des blocs auriculo-ventriculaires sont plus fréquents en cas d'infarctus du myocarde de localisation inférieure, surtout dans les premières heures. La bradycardie sinusale pose rarement problème. En cas de bradycardie sinusale et d'hypotension sévère (« syndrome bradycardie-hypotension »), on utilise de l'atropine par voie intraveineuse.

Les blocs auriculo-ventriculaires (AV) sont également plus souvent enregistrés chez les patients atteints d'infarctus du myocarde inférieur.

L'ECG montre des signes de syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du segment ST II, III et aVF (un sous-décalage réciproque du segment ST est observé en dérivations I, aVL et V1-V5). Le patient présente un bloc auriculo-ventriculaire complet et un rythme jonctionnel auriculo-ventriculaire d'une fréquence de 40 bpm.

L'incidence du bloc auriculo-ventriculaire de grade II-III dans l'infarctus du myocarde inférieur atteint 20 %. En cas d'infarctus du myocarde ventriculaire droit concomitant, un bloc auriculo-ventriculaire est observé chez 45 à 75 % des patients. En général, le bloc auriculo-ventriculaire dans l'infarctus du myocarde inférieur évolue progressivement: d'abord, allongement de l'intervalle PR, puis bloc auriculo-ventriculaire de grade II de type I (périodicité de Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach), et seulement ensuite – bloc auriculo-ventriculaire complet. Même un bloc auriculo-ventriculaire complet dans l'infarctus du myocarde inférieur est presque toujours transitoire et dure de quelques heures à 3 à 7 jours (moins d'un jour chez 60 % des patients). Cependant, la survenue d'un bloc auriculo-ventriculaire est le signe d'une lésion plus grave: la mortalité hospitalière dans l'infarctus du myocarde inférieur non compliqué est de 2 à 10 %, et en cas de bloc auriculo-ventriculaire, elle atteint 20 % ou plus. La cause du décès dans ce cas n'est pas le bloc AV lui-même, mais une insuffisance cardiaque, due à des lésions myocardiques plus étendues.

L'ECG montre un sus-décalage du segment ST en dérivations II, III, aVF et V1-V3. Un sus-décalage du segment ST en dérivations V1-V3 est un signe d'atteinte ventriculaire droite. Un sous-décalage réciproque du segment ST est observé en dérivations I, aVL et V4-V6. Le patient présente un bloc auriculo-ventriculaire complet, un rythme jonctionnel auriculo-ventriculaire d'une fréquence de 30 bpm (tachycardie sinusale auriculaire d'une fréquence de 100 bpm).

Chez les patients présentant un infarctus du myocarde inférieur, en cas de bloc AV complet, le rythme d'échappement de la jonction AV assure généralement une compensation complète et aucune perturbation hémodynamique significative n'est observée. Par conséquent, aucun traitement n'est nécessaire dans la plupart des cas. En cas de diminution brutale de la fréquence cardiaque (moins de 40 bpm) et d'apparition de signes d'insuffisance circulatoire, on utilise de l'atropine par voie intraveineuse (0,75 à 1,0 mg, à renouveler si nécessaire, la dose maximale étant de 2 à 3 mg). Des rapports intéressants portent sur l'efficacité de l'administration intraveineuse d'aminophylline (euphylline) dans les blocs AV résistants à l'atropine (blocs AV « résistants à l'atropine »). Dans de rares cas, une perfusion de bêta-2-stimulants peut être nécessaire: adrénaline, isoprotérénol, alupent, astmopent ou inhalation de bêta-2-stimulants. Le recours à une stimulation cardiaque électrique est extrêmement rare. Une exception concerne les cas d'infarctus du myocarde inférieur impliquant le ventricule droit, lorsque, en cas d'insuffisance ventriculaire droite associée à une hypotension sévère, une stimulation électrique à double chambre peut être nécessaire pour stabiliser l'hémodynamique, car dans le cas d'infarctus du myocarde ventriculaire droit, il est très important de maintenir la systole auriculaire droite.

En cas d'infarctus du myocarde antérieur, un bloc auriculo-ventriculaire de grade II-III ne se développe que chez les patients présentant une lésion myocardique très importante. Dans ce cas, le bloc auriculo-ventriculaire survient au niveau du système de His-Purkinje. Le pronostic est très sombre pour ces patients: la mortalité atteint 80 à 90 % (comme en cas de choc cardiogénique). La cause du décès est l'insuffisance cardiaque, pouvant aller jusqu'au choc cardiogénique ou à une fibrillation ventriculaire secondaire.

Les signes précurseurs d'un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) dans l'infarctus du myocarde antérieur sont: l'apparition brutale d'un bloc de branche droit, une déviation de l'axe et un allongement de l'intervalle PR. En présence de ces trois signes, la probabilité d'un BAV complet est d'environ 40 %. En présence de ces signes ou d'un BAV de type II (Mobitz II), l'insertion prophylactique d'une électrode de stimulation dans le ventricule droit est indiquée. Le traitement de choix pour le BAV complet au niveau des branches de His avec rythme idioventriculaire lent et hypotension est la stimulation électrique temporaire. En l'absence de stimulateur cardiaque, une perfusion d'adrénaline (2 à 10 µg/min) est utilisée; l'isadrine, l'astmopent ou la perfusion de salbutamol peuvent être administrées à une fréquence permettant une augmentation suffisante de la fréquence cardiaque. Malheureusement, même en cas de rétablissement de la conduction auriculo-ventriculaire, le pronostic reste défavorable pour ces patients; la mortalité est significativement augmentée pendant l'hospitalisation et après la sortie (selon certaines données, la mortalité atteint 65 %) la première année. Cependant, ces dernières années, des études ont montré qu'après la sortie de l'hôpital, le bloc auriculo-ventriculaire complet transitoire n'affectait plus le pronostic à long terme des patients atteints d'infarctus du myocarde antérieur.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Troubles de la conduction

Le bloc de Mobitz de type I (bloc de Wenckebach, allongement progressif de l'intervalle PR) se développe souvent dans l'infarctus du myocarde diaphragmatique inférieur; il progresse rarement. Le bloc de Mobitz de type II (battements clairsemés) indique généralement la présence d'un infarctus du myocarde antérieur massif, tout comme le bloc auriculo-ventriculaire complet avec complexes QRS larges (les impulsions auriculaires n'atteignent pas les ventricules), mais les deux types de blocs sont rares. La fréquence des blocs AV complets (grade III) dépend de la localisation de l'infarctus. Un bloc AV complet survient chez 5 à 10 % des patients atteints d'un infarctus du myocarde inférieur et est généralement transitoire. Il survient chez moins de 5 % des patients atteints d'un infarctus du myocarde antérieur non compliqué, mais jusqu'à 26 % dans le même type d'infarctus du myocarde accompagné d'un bloc du faisceau postérieur droit ou gauche.

Le bloc de Mobitz de type I ne nécessite généralement pas de traitement. En cas de bloc de Mobitz de type II véritable avec fréquence cardiaque basse ou de bloc auriculo-ventriculaire avec complexes QRS larges rares, un stimulateur cardiaque temporaire est utilisé. Un stimulateur cardiaque externe peut être utilisé jusqu'à l'implantation d'un stimulateur temporaire. Bien que l'administration d'isoprotérénol puisse rétablir temporairement le rythme et la fréquence cardiaques, cette approche n'est pas utilisée car elle augmente la demande myocardique en oxygène et le risque d'arythmie. L'atropine, à la dose de 0,5 mg toutes les 3 à 5 minutes jusqu'à une dose complète de 2,5 mg, peut être prescrite en cas de bloc auriculo-ventriculaire avec complexe ventriculaire étroit et fréquence cardiaque lente, mais elle n'est pas recommandée en cas de bloc auriculo-ventriculaire avec complexe ventriculaire large d'apparition récente.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Arythmies ventriculaires

Le plus souvent, une extrasystole ventriculaire est observée lors d'un infarctus du myocarde.

Jusqu'à récemment, les extrasystoles ventriculaires dans l'infarctus du myocarde étaient considérées comme très importantes. Le concept d'« arythmies d'avertissement » était répandu, selon lequel les extrasystoles ventriculaires de haut grade (fréquentes, polymorphes, groupées et précoces – type « R sur T ») sont des précurseurs de la fibrillation ventriculaire, et leur traitement devrait contribuer à réduire l'incidence de la fibrillation. Ce concept d'« arythmies d'avertissement » n'a pas été confirmé. Il est désormais établi que les extrasystoles survenant dans l'infarctus du myocarde sont sans danger en soi (on les appelle même « arythmies esthétiques ») et ne sont pas des précurseurs de la fibrillation ventriculaire. Et surtout, le traitement des extrasystoles n'a pas d'effet sur l'incidence de la fibrillation ventriculaire.

Les recommandations de l'American Heart Association pour le traitement de l'infarctus aigu du myocarde (1996) soulignent expressément que l'enregistrement des extrasystoles ventriculaires, voire d'une tachycardie ventriculaire instable (y compris une tachycardie ventriculaire polymorphe pouvant durer jusqu'à 5 complexes), ne constitue pas une indication de prescription d'antiarythmiques (!). La détection d'extrasystoles ventriculaires fréquentes 1 à 1,5 jour après le début de l'infarctus du myocarde a une valeur pronostique négative, car dans ces cas, les extrasystoles ventriculaires sont « secondaires » et surviennent généralement à la suite de lésions étendues et d'un dysfonctionnement prononcé du ventricule gauche (« marqueurs de dysfonctionnement ventriculaire gauche »).

Tachycardie ventriculaire non soutenue

La tachycardie ventriculaire instable se définit par des épisodes de tachycardie ventriculaire durant moins de 30 secondes (tachycardies « par à-coups »), non accompagnés de troubles hémodynamiques. De nombreux auteurs classent la tachycardie ventriculaire instable, ainsi que l'extrasystole ventriculaire, comme des « arythmies esthétiques » (appelées rythmes d'échappement « enthousiastes »).

Les antiarythmiques ne sont prescrits qu'en cas d'extrasystoles très fréquentes, généralement groupées, et de tachycardie ventriculaire instable, si elles provoquent des troubles hémodynamiques avec apparition de symptômes cliniques ou sont subjectivement très mal tolérées par les patients. La situation clinique de l'infarctus du myocarde est très dynamique, les arythmies sont souvent transitoires et il est très difficile d'évaluer l'efficacité des mesures thérapeutiques. Cependant, il est actuellement recommandé d'éviter l'utilisation d'antiarythmiques de classe I (à l'exception de la lidocaïne) et, en cas d'indication, de privilégier les bêtabloquants, l'amiodarone et, éventuellement, le sotalol.

La lidocaïne est administrée par voie intraveineuse à raison de 200 mg sur 20 minutes (généralement en bolus répétés de 50 mg). Si nécessaire, une perfusion est réalisée à un débit de 1 à 4 mg/min. En cas d'inefficacité de la lidocaïne, on utilise plus souvent des bêtabloquants ou de l'amiodarone. En Russie, le bêtabloquant le plus accessible pour l'administration intraveineuse est actuellement le propranolol (obzidan). L'obzidan en cas d'infarctus du myocarde est administré à raison de 1 mg sur 5 minutes. La dose d'obzidan par voie intraveineuse varie de 1 à 5 mg. En cas d'effet, les bêtabloquants sont remplacés par voie orale. L'amiodarone (cordarone) est administrée par voie intraveineuse lente à une dose de 150 à 450 mg. Le débit d'administration d'amiodarone lors d'une perfusion prolongée est de 0,5 à 1,0 mg/min.

Tachycardie ventriculaire soutenue

L'incidence de la tachycardie ventriculaire soutenue (tachycardie non résolutive spontanément) en phase aiguë d'infarctus du myocarde atteint 15 %. En cas de troubles hémodynamiques sévères (asthme cardiaque, hypotension, perte de connaissance), la méthode de choix est la cardioversion électrique avec une décharge de 75 à 100 J. En cas d'état hémodynamique plus stable, la lidocaïne ou l'amiodarone sont utilisées en premier. Plusieurs études ont démontré l'avantage de l'amiodarone par rapport à la lidocaïne pour stopper les tachyarythmies ventriculaires. Si la tachycardie ventriculaire persiste, en cas d'hémodynamique stable, le choix empirique du traitement peut être poursuivi, par exemple en évaluant l'effet de l'administration intraveineuse d'obsidane, de sotalol, de sulfate de magnésium, ou en réalisant une cardioversion électrique planifiée.

L'intervalle entre l'administration de divers médicaments dépend de l'état du patient et, avec une bonne tolérance de la tachycardie, l'absence de signes d'ischémie et une hémodynamique relativement stable, varie de 20 à 30 minutes à plusieurs heures.

Pour le traitement de la tachycardie ventriculaire polymorphe de type « pirouette », le médicament de choix est le sulfate de magnésium: administration intraveineuse de 1 à 2 g pendant 2 minutes (répétée si nécessaire), suivie d'une perfusion à un débit de 10 à 50 mg/min. En l'absence d'effet du sulfate de magnésium chez les patients sans allongement de l'intervalle QT (complexes sinusaux), l'effet des bêtabloquants et de l'amiodarone est évalué. En cas d'allongement de l'intervalle QT, une stimulation cardiaque électrique est utilisée à une fréquence d'environ 100 mg/min. Il convient de noter que chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, même en cas d'allongement de l'intervalle QT, les bêtabloquants et l'amiodarone peuvent être efficaces dans le traitement de la tachycardie de type « pirouette ».

Fibrillation ventriculaire

On sait qu’environ 50 % de tous les cas de fibrillation ventriculaire surviennent dans la première heure de l’infarctus du myocarde, 60 % dans les 4 premières heures et 80 % dans les 12 premières heures de l’infarctus du myocarde.

En accélérant de 30 minutes l'appel d'un ambulancier, on peut prévenir environ 9 % des décès par fibrillation ventriculaire grâce à une défibrillation rapide. Cet effet est bien supérieur à celui d'un traitement thrombolytique.

L'incidence de la fibrillation ventriculaire après admission en unité de soins intensifs est de 4,5 à 7 %. Malheureusement, moins de 20 % des patients sont admis dans l'heure qui suit, et environ 40 % dans les deux heures qui suivent. Les calculs montrent qu'en accélérant l'admission des patients de 30 minutes, on peut sauver environ 9 patients sur 100 de la fibrillation. Il s'agit principalement de la fibrillation ventriculaire dite primaire (non associée à une récidive d'infarctus du myocarde, d'ischémie ou d'insuffisance circulatoire).

La seule méthode efficace pour traiter la fibrillation ventriculaire est la défibrillation électrique immédiate. En l'absence de défibrillateur, les mesures de réanimation pour fibrillation ventriculaire sont presque toujours infructueuses. De plus, la probabilité de réussite de la défibrillation électrique diminue de minute en minute. L'efficacité de la défibrillation électrique immédiate en cas d'infarctus du myocarde est d'environ 90 %.

Le pronostic des patients ayant présenté une fibrillation ventriculaire primaire est généralement favorable et, selon certaines données, pratiquement identique à celui des patients ayant subi un infarctus du myocarde non compliqué. Une fibrillation ventriculaire survenant plus tard (après le premier jour) est secondaire dans la plupart des cas et survient généralement chez des patients présentant une lésion myocardique sévère, des infarctus du myocarde récurrents, une ischémie myocardique ou des signes d'insuffisance cardiaque. Il convient de noter qu'une fibrillation ventriculaire secondaire peut également être observée dès le premier jour d'un infarctus du myocarde. Le pronostic défavorable dépend de la gravité de l'atteinte myocardique. L'incidence de la fibrillation ventriculaire secondaire est de 2,2 à 7 %, dont 60 % dans les 12 premières heures. Chez 25 % des patients, une fibrillation ventriculaire secondaire est observée sur fond de fibrillation auriculaire. L'efficacité de la défibrillation en cas de fibrillation ventriculaire secondaire varie de 20 à 50 %; des épisodes répétés surviennent chez 50 % des patients et le taux de mortalité hospitalière est de 40 à 50 %. Il a été rapporté qu'après la sortie de l'hôpital, même des antécédents de fibrillation ventriculaire secondaire n'ont plus d'effet sur le pronostic.

La mise en œuvre d'un traitement thrombolytique permet de réduire considérablement (par dizaines) l'incidence de tachycardie ventriculaire stable et de fibrillation ventriculaire secondaire. Les arythmies de reperfusion ne posent pas de problème; ce sont principalement les extrasystoles ventriculaires fréquentes et l'accélération du rythme idioventriculaire (« arythmies esthétiques ») qui sont un indicateur de la réussite de la thrombolyse. Les arythmies plus graves, plus rares, répondent généralement bien au traitement standard.

Insuffisance cardiaque

Les patients présentant un infarctus du myocarde étendu (déterminé par ECG ou marqueurs sériques) et une altération de la contractilité myocardique, une hypertension ou un dysfonctionnement diastolique sont plus susceptibles de développer une insuffisance cardiaque. Les manifestations cliniques dépendent de la taille de l'infarctus, de l'augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche et de l'importance de la diminution du débit cardiaque. Une dyspnée, une respiration sifflante inspiratoire dans la partie inférieure des poumons et une hypoxémie sont fréquentes.

Insuffisance cardiaque dans l'infarctus du myocarde

La principale cause de décès chez les patients atteints d’infarctus du myocarde à l’hôpital est l’insuffisance cardiaque aiguë: œdème pulmonaire et choc cardiogénique.

Les manifestations cliniques de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë sont la dyspnée, l'orthopnée, une sensation de manque d'air pouvant aller jusqu'à la suffocation et une hypersudation. Lors d'un examen objectif, on observe une pâleur, une cyanose, une accélération du rythme respiratoire et, souvent, un gonflement des veines jugulaires. À l'auscultation, on observe divers sifflements pulmonaires (de crépitants à sifflements humides), un troisième ton (rythme de galop protodiastolique) et un souffle systolique. Dans la plupart des cas, on observe une tachycardie sinusale, une baisse de la pression artérielle et un pouls faible ou filiforme.

En cas d'infarctus du myocarde, la classification Killip de l'insuffisance cardiaque aiguë est utilisée: Classe I - pas de phénomènes congestifs, Classe II - signes de phénomènes congestifs modérés: respiration sifflante dans les parties inférieures des poumons, écoute du troisième bruit cardiaque ou insuffisance ventriculaire droite modérée (gonflement des veines du cou et hypertrophie du foie), Classe III - œdème pulmonaire, Classe IV - choc cardiogénique.

Les manifestations cliniques caractéristiques de l'insuffisance cardiaque s'observent à un degré suffisamment prononcé d'insuffisance circulatoire, lorsqu'il est « plus facile de diagnostiquer que de traiter ». La détection précoce de l'insuffisance cardiaque par les signes cliniques est très difficile (les manifestations cliniques aux stades précoces sont non spécifiques et ne reflètent pas très précisément l'état hémodynamique). La tachycardie sinusale peut être le seul signe d'insuffisance circulatoire compensée (compensation due à la tachycardie sinusale). Le groupe de patients présentant un risque accru d'insuffisance circulatoire comprend les patients présentant un infarctus du myocarde étendu de localisation antérieure, des infarctus du myocarde répétés, des blocs auriculo-ventriculaires de degré II-III en présence d'un infarctus du myocarde inférieur (ou présentant des signes d'atteinte ventriculaire droite, avec un sous-décalage prononcé du segment ST dans les dérivations antérieures), les patients présentant une fibrillation auriculaire ou des arythmies ventriculaires prononcées, ainsi que des troubles de la conduction intraventriculaire.

Idéalement, tous les patients présentant un risque accru ou des signes initiaux d'insuffisance cardiaque devraient bénéficier d'une surveillance hémodynamique invasive. La méthode la plus pratique à cet effet est l'utilisation d'un cathéter flottant de Swan-Ganz. Après insertion du cathéter dans l'artère pulmonaire, la pression dite « en coin » dans les branches de l'artère pulmonaire, ou pression diastolique dans l'artère pulmonaire, est mesurée. La méthode de thermodilution permet de calculer le débit cardiaque. La surveillance hémodynamique invasive facilite considérablement le choix et la mise en œuvre des mesures thérapeutiques en cas d'insuffisance cardiaque aiguë. Pour garantir une hémodynamique adéquate chez les patients victimes d'un infarctus aigu du myocarde, la pression diastolique dans l'artère pulmonaire (qui reflète la pression de remplissage du ventricule gauche) doit être comprise entre 15 et 22 mm Hg (environ 20 mm en moyenne). Si la pression diastolique dans l'artère pulmonaire (DPPA) est inférieure à 15 mm Hg (ou même comprise entre 15 et 18 mm), l'hypovolémie peut être à l'origine d'une insuffisance circulatoire ou un facteur favorisant. Dans ces cas, l'administration de liquides (solutions de substitution plasmatique) entraîne une amélioration de l'hémodynamique et de l'état des patients. En cas de choc cardiogénique, on observe une diminution du débit cardiaque (index cardiaque inférieur à 1,8-2,0 l/min/ ^m² ) et une augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche (DPLA supérieure à 15-18 mm Hg, en l'absence d'hypovolémie concomitante). Cependant, la possibilité d'une surveillance hémodynamique invasive dans la plupart des établissements de santé (notamment en situation d'urgence) est une situation idéale, qui n'existe pas en réalité.

En cas d'insuffisance cardiaque modérée, se manifestant cliniquement par une légère dyspnée et une respiration sifflante crépitante dans les poumons inférieurs, avec une pression artérielle normale ou légèrement élevée, des dérivés nitrés sont utilisés (nitroglycérine par voie sublinguale, dérivés nitrés par voie orale). À ce stade, il est très important de ne pas surtraiter, c'est-à-dire de ne pas provoquer de diminution excessive de la pression de remplissage du ventricule gauche. De faibles doses d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) sont prescrites, plus rarement du furosémide (Lasix). Les dérivés nitrés et les inhibiteurs de l'ECA présentent un avantage par rapport aux diurétiques: ils réduisent la précharge sans diminuer le BCC.

Séquence de mesures de traitement lorsque des signes cliniques d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire apparaissent:

• inhalation d'oxygène,
• nitroglycérine (par voie sublinguale, répétée ou intraveineuse),
• morphine (IV 2-5 mg),
• lasix (IV 20-40 mg ou plus),
• respiration en pression positive à l'expiration,
• ventilation artificielle des poumons.

Même en cas d'œdème pulmonaire complet, l'administration sublinguale de 2 à 3 comprimés de nitroglycérine permet d'obtenir un effet positif notable après 10 minutes. D'autres analgésiques narcotiques et/ou du Relanium peuvent être utilisés à la place de la morphine. Le Lasix (furosémide) est utilisé en dernier recours chez les patients présentant un œdème pulmonaire après un infarctus du myocarde, avec prudence, en commençant par 20 mg si une dyspnée sévère persiste, puis en multipliant la dose par deux à chaque administration si nécessaire. En règle générale, il n'y a pas de rétention hydrique chez les patients présentant un œdème pulmonaire après un infarctus du myocarde; un surdosage de Lasix peut donc entraîner une hypovolémie et une hypotension sévères.

Dans certains cas, l'utilisation d'un seul médicament (le plus souvent la nitroglycérine) suffit; parfois, il est nécessaire d'administrer les trois médicaments presque simultanément, sans attendre l'effet de chaque médicament séparément. L'inhalation d'oxygène s'effectue avec humidification, en passant dans de l'eau stérile ou de l'alcool. En cas de formation importante de mousse, vous pouvez perforer la trachée avec une aiguille fine et administrer 2 à 3 ml d'alcool à 96°.

Lorsqu'un œdème pulmonaire survient sur fond d'hypertension artérielle, les mesures thérapeutiques sont quasiment identiques à celles d'une tension artérielle normale. Cependant, si la tension artérielle augmente fortement ou reste élevée malgré l'administration de nitroglycérine, de morphine et de lasix, on utilise en complément du dropéridol, de la pentamine et une perfusion de nitroprussiate de sodium.

L'œdème pulmonaire avec hypotension artérielle est une affection particulièrement grave. Il s'agit d'un choc cardiogénique avec des symptômes prédominants de congestion pulmonaire. Dans ces cas, la nitroglycérine, la morphine et le lasix sont utilisés à doses réduites avec perfusion de médicaments inotropes et vasopresseurs: dobutamine, dopamine ou noradrénaline. En cas de légère baisse de la pression artérielle (environ 100 mm Hg), une perfusion de dobutamine (à partir de 200 µg/min, en augmentant le débit à 700-1 000 µg/min si nécessaire) peut être envisagée. En cas de baisse plus marquée de la pression artérielle, on utilise de la dopamine (150-300 µg/min). En cas de baisse encore plus marquée (moins de 70 mm Hg), l'administration de noradrénaline est indiquée (de 2 à 4 µg/min à 15 µg/min) ou une contre-pulsation par ballonnet intra-aortique. Les hormones glucocorticoïdes ne sont pas indiquées dans l’œdème pulmonaire cardiogénique.

Le traitement dépend de la gravité. En cas d'insuffisance cardiaque modérée, les diurétiques de l'anse (par exemple, furosémide 20 à 40 mg par voie intraveineuse une fois par jour) sont souvent suffisants pour réduire les pressions de remplissage ventriculaire. Dans les cas graves, des vasodilatateurs (par exemple, nitroglycérine intraveineuse) sont utilisés pour réduire la précharge et la postcharge; la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire est souvent mesurée pendant le traitement par cathétérisme cardiaque droit (à l'aide d'un cathéter de Swan-Ganz). Les IEC sont utilisés tant que la pression artérielle systolique reste supérieure à 100 mmHg. Les IEC à courte durée d'action à faible dose (par exemple, captopril 3,125 à 6,25 mg toutes les 4 à 6 heures, titrés selon la tolérance) sont privilégiés pour l'instauration du traitement. Une fois la dose maximale atteinte (50 mg deux fois par jour pour le captopril), un IEC à action prolongée (par exemple, fosinopril, lisinopril, ramipril) est instauré à long terme. Si l'insuffisance cardiaque persiste à une classe NYHA II ou supérieure, un antagoniste de l'aldostérone (par exemple, éplérénone ou spironolactone) doit être ajouté. En cas d'insuffisance cardiaque sévère, un ballonnet intra-artériel peut être utilisé pour assurer un soutien hémodynamique temporaire. Lorsqu'une revascularisation ou une correction chirurgicale est impossible, une transplantation cardiaque doit être envisagée. Des dispositifs d'assistance ventriculaire gauche durables ou des dispositifs d'assistance biventriculaire peuvent être utilisés en attendant la transplantation; si la transplantation cardiaque n'est pas possible, ces dispositifs sont parfois utilisés comme traitement permanent. Parfois, l'utilisation de ces dispositifs permet de restaurer la fonction ventriculaire et le dispositif peut être retiré après 3 à 6 mois.

Si l'insuffisance cardiaque entraîne le développement d'une hypoxémie, des inhalations d'oxygène par cathéter nasal sont prescrites (pour maintenir la PaO à environ 100 mm Hg). Cela peut favoriser l'oxygénation myocardique et limiter la zone ischémique.

Lésions musculaires papillaires

L'insuffisance musculaire papillaire survient chez environ 35 % des patients dans les premières heures suivant l'infarctus. L'ischémie musculaire papillaire entraîne une fermeture incomplète des feuillets de la valve mitrale, qui disparaît ensuite chez la plupart des patients. Cependant, chez certains patients, la cicatrisation des muscles papillaires ou de la paroi cardiaque libre entraîne une régurgitation mitrale persistante. L'insuffisance musculaire papillaire se caractérise par un souffle systolique tardif et disparaît généralement sans traitement.

La rupture du muscle papillaire survient le plus souvent lors d'un infarctus du myocarde inféropostérieur associé à une occlusion de l'artère coronaire droite. Cela entraîne l'apparition d'une régurgitation mitrale aiguë sévère. La rupture du muscle papillaire se caractérise par l'apparition soudaine d'un fort souffle holosystolique et d'un frémissement à l'apex, généralement accompagnés d'un œdème pulmonaire. Dans certains cas, lorsque la régurgitation ne provoque pas de symptômes auscultatoires intenses, mais qu'il existe une suspicion clinique de cette complication, une échocardiographie est réalisée. La réparation ou le remplacement de la valve mitrale constitue un traitement efficace.

Rupture du myocarde

La rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre ventriculaire survient chez 1 % des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde et est la cause de 15 % de la mortalité hospitalière.

La rupture du septum interventriculaire, également une complication rare, est 8 à 10 fois plus fréquente que la rupture du muscle papillaire. Elle se caractérise par l'apparition soudaine d'un fort souffle systolique et d'un frémissement, localisés du milieu à l'apex du cœur, le long du bord gauche du sternum, au niveau des troisième et quatrième espaces intercostaux, accompagnés d'une hypotension artérielle avec ou sans signes d'insuffisance ventriculaire gauche. Le diagnostic peut être confirmé par cathétérisme à ballonnet et comparaison de la saturation en O2 ou en pO2 dans l'oreillette droite, le ventricule droit et certaines parties de l'artère pulmonaire. Une augmentation significative de la pO2 dans le ventricule droit est significative sur le plan diagnostique, tout comme les données de l'échocardiographie Doppler. Le traitement est chirurgical et doit être différé de 6 semaines après l'infarctus du myocarde, car une cicatrisation maximale du myocarde endommagé est nécessaire. Si une instabilité hémodynamique sévère persiste, une intervention chirurgicale plus précoce est réalisée malgré le risque élevé de mortalité.

L'incidence de la rupture de la paroi libre ventriculaire augmente avec l'âge et est plus fréquente chez les femmes. Cette complication se caractérise par une chute brutale de la pression artérielle avec maintien d'un rythme sinusal et (souvent) des signes de tamponnade cardiaque. Le traitement chirurgical est rarement efficace. La rupture de la paroi libre est presque toujours mortelle.

Anévrisme ventriculaire

Un bombement localisé de la paroi ventriculaire, le plus souvent gauche, peut survenir au niveau d'un infarctus du myocarde important. L'anévrisme ventriculaire est fréquent dans les infarctus du myocarde transmuraux importants (généralement antérieurs). Un anévrisme peut se développer quelques jours, semaines ou mois après l'infarctus du myocarde. La rupture d'un anévrisme est rare, mais elle peut entraîner des arythmies ventriculaires récurrentes, un faible débit cardiaque et une thrombose murale avec embolie systémique. Un anévrisme ventriculaire est suspecté lorsque des mouvements paradoxaux sont détectés dans la région précordiale. L'ECG montre un sus-décalage persistant du segment ST et la radiographie pulmonaire révèle une ombre cardiaque bombée caractéristique. Une échocardiographie est réalisée pour confirmer le diagnostic et détecter des thrombus. Une exérèse chirurgicale peut être indiquée en cas d'insuffisance ventriculaire gauche ou d'arythmie. L’utilisation d’inhibiteurs de l’ECA lors d’un infarctus aigu du myocarde réduit le remodelage myocardique et peut réduire l’incidence des anévrismes.

Un pseudo-anévrisme est une rupture incomplète de la paroi libre du ventricule gauche, limitée au péricarde. Les pseudo-anévrismes contiennent presque toujours des thrombus et se rompent souvent complètement. Le traitement est chirurgical.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Hypotension artérielle et choc cardiogénique

L'hypotension artérielle peut être due à une diminution du remplissage ventriculaire ou à une diminution de la force contractile due à un infarctus du myocarde étendu. Une hypotension artérielle importante (PA systolique < 90 mm Hg) accompagnée de tachycardie et de signes d'insuffisance d'apport sanguin aux organes périphériques (diminution du débit urinaire, troubles de la conscience, transpiration abondante, extrémités froides) est appelée choc cardiogénique. En cas de choc cardiogénique, un œdème pulmonaire se développe rapidement.

Une diminution du remplissage ventriculaire gauche est le plus souvent due à une diminution du retour veineux due à une hypovolémie, en particulier chez les patients recevant un traitement intensif par diurétiques de l'anse. Elle peut également être le signe d'un infarctus du myocarde ventriculaire droit. Un œdème pulmonaire sévère indique une perte de la force de contraction du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche), provoquant un choc. Le traitement dépend de la cause. Chez certains patients, un cathétérisme de l'artère pulmonaire pour mesurer la pression intracardiaque est nécessaire afin d'en déterminer la cause. Si la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire est inférieure à 18 mm Hg, une diminution du remplissage due à une hypovolémie est plus probable; si elle est supérieure à 18 mm Hg, une insuffisance ventriculaire gauche est probable. En cas d'hypotension associée à une hypovolémie, un traitement substitutif prudent par une solution saline à 0,9 % est possible sans provoquer de surcharge auriculaire gauche (augmentation excessive de la pression auriculaire gauche). Cependant, il arrive que la fonction ventriculaire gauche soit tellement altérée que le remplissage vasculaire augmente considérablement la pression artérielle pulmonaire jusqu'à des niveaux caractéristiques d'un œdème pulmonaire (> 25 mm Hg). Si la pression auriculaire gauche est élevée, l'hypotension est probablement due à une insuffisance ventriculaire gauche, et un traitement inotrope ou une assistance circulatoire peut être nécessaire si les diurétiques sont inefficaces.

En cas de choc cardiogénique, les α- ou β-agonistes peuvent être temporairement efficaces. La dopamine, une catécholamine agissant sur les récepteurs α, est administrée à une dose de 0,5 à 1 µg/kg par minute et titrée jusqu'à obtenir une réponse satisfaisante ou jusqu'à une dose d'environ 10 µg/kg par minute. Des doses plus élevées stimulent la vasoconstriction et provoquent des arythmies auriculaires et ventriculaires. La dobutamine, un α-agoniste, peut être administrée par voie intraveineuse à une dose de 2,5 à 10 µg/kg par minute, voire plus. Elle provoque ou aggrave souvent l'hypotension. Son efficacité est maximale lorsque l'hypotension est due à un faible débit cardiaque avec une résistance vasculaire périphérique élevée. La dopamine peut être plus efficace que la dobutamine lorsqu'un effet vasopresseur est nécessaire. Une association de dopamine et de dobutamine peut être utilisée dans les cas réfractaires. La contre-pulsation par ballonnet intra-aortique peut être utilisée comme mesure temporaire. La thrombolyse dirigée, l'angioplastie ou le pontage aortocoronarien en urgence peuvent améliorer significativement la fonction ventriculaire. Une NOVA ou un pontage aortocoronarien sont envisagés en cas d'ischémie persistante, d'arythmie ventriculaire réfractaire, d'instabilité hémodynamique ou de choc si les caractéristiques anatomiques des artères le permettent.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ischémie ou infarctus du myocarde ventriculaire droit

Environ la moitié des patients atteints d'un infarctus du myocarde inférieur présentent une atteinte ventriculaire droite, dont une atteinte hémodynamiquement significative dans 15 à 20 % des cas. Cliniquement, ces patients présentent une hypotension ou un choc associé à des signes de congestion veineuse systémique: distension veineuse cervicale, hépatocystose, œdème périphérique (ces signes peuvent être absents en cas d'hypovolémie concomitante et apparaître après perfusion de liquide). La triade classique de l'infarctus du myocarde ventriculaire droit: distension veineuse cervicale, absence de congestion pulmonaire et hypotension. De plus, une dyspnée sévère sans orthopnée est observée. Le tableau clinique évoque une tamponnade cardiaque, une péricardite constrictive et une embolie pulmonaire. Dans l'infarctus du myocarde ventriculaire droit, un bloc auriculo-ventriculaire de grade II-III et une fibrillation auriculaire sont plus fréquents. L’un des signes d’une atteinte du ventricule droit est une forte diminution de la pression artérielle, pouvant aller jusqu’à l’évanouissement, lors de la prise de nitroglycérine.

L'ECG présente des signes d'infarctus du myocarde, généralement de localisation basse, et enregistre un sus-décalage du segment ST en dérivation V1 et dans les dérivations thoraciques droites (VR4-R6). En cas d'atteinte des sections postéro-basales du ventricule gauche, en dérivations V1-V2, on observe un sous-décalage du segment ST et une augmentation de la hauteur de l'onde R. Au sondage des sections droites du cœur, on observe une augmentation de la pression dans l'oreillette et le ventricule droits (pression diastolique supérieure à 10 mm Hg). L'échocardiographie montre une altération de la contractilité et une augmentation de la taille du ventricule droit, l'absence d'épanchement péricardique significatif et de tamponnade.

La principale méthode de traitement de l'hypotension dans l'infarctus du myocarde ventriculaire droit est l'administration intraveineuse de liquides (« infarctus du myocarde volémique »). La perfusion de solutions plasmatiques (sérum physiologique, rhéopolyglucine) est réalisée à un débit permettant une augmentation de la pression diastolique de l'artère pulmonaire à 20 mm Hg ou de la pression artérielle à 90-100 mm Hg (dans ce cas, les signes de congestion veineuse dans la circulation systémique et la pression veineuse centrale augmentent). Le seul facteur déterminant dans l'infarctus du myocarde ventriculaire droit est l'augmentation de la pression dans l'oreillette droite. Les 500 premiers ml sont administrés en bolus. Dans certains cas, plusieurs litres de solutions plasmatiques doivent être administrés, jusqu'à 1 à 2 litres en 1 à 2 heures (selon un cardiologue: « Il est nécessaire d'injecter du liquide jusqu'à l'anasarque »).

Si des signes de congestion pulmonaire apparaissent, le débit de perfusion est réduit ou l'administration de solutions de substitution plasmatique est interrompue. Si l'effet de la perfusion liquidienne est insuffisant, de la dobutamine (dopamine ou noradrénaline) est ajoutée au traitement. Dans les cas les plus graves, une contre-pulsation intra-aortique est utilisée.

Les vasodilatateurs (dont la nitroglycérine et les analgésiques narcotiques) et les diurétiques sont contre-indiqués. Ces médicaments entraînent une chute brutale de la pression artérielle. Une sensibilité accrue aux nitrates, à la morphine et aux diurétiques est un signe diagnostique d'infarctus du myocarde ventriculaire droit. Le traitement le plus efficace de l'infarctus du myocarde impliquant le ventricule droit est la restauration du flux sanguin coronaire (traitement thrombolytique ou revascularisation chirurgicale). Avec un traitement approprié, le pronostic est généralement favorable: une amélioration de la fonction ventriculaire droite est observée dans les 2 à 3 premiers jours, et les signes de congestion de la circulation systémique disparaissent généralement en 2 à 3 semaines. Avec un traitement approprié, le pronostic dépend de l'état du ventricule gauche.

Une complication grave et malheureusement fréquente de l'infarctus du myocarde du ventricule droit est le bloc auriculo-ventriculaire complet. Dans ce cas, une stimulation double chambre peut être nécessaire, car le maintien d'une systole efficace de l'oreillette droite est primordial. Si la stimulation double chambre est impossible, on utilise l'euphylline intraveineuse et une stimulation ventriculaire.

Ainsi, la détection et la correction rapide de trois affections curables: l’hypotension réflexe, l’hypovolémie et l’infarctus du myocarde droit permettent d’obtenir une amélioration significative chez ce groupe de patients, même présentant un tableau clinique de choc. Il est tout aussi important de noter qu’un traitement inapproprié, par exemple l’utilisation de vasopresseurs en cas d’hypovolémie, de vasodilatateurs ou de diurétiques en cas d’infarctus du myocarde droit, est souvent à l’origine d’un décès prématuré.

Ischémie en cours

Toute douleur thoracique persistante ou récidivante dans les 12 à 24 heures suivant un infarctus du myocarde peut être le signe d'une ischémie persistante. La douleur ischémique post-infarctus indique que de larges zones du myocarde restent à risque d'infarctus. Une ischémie persistante est généralement identifiée par des modifications réversibles de l'intervalle ST-T à l'électrocardiogramme; la pression artérielle peut être élevée. Cependant, comme l'ischémie persistante peut être silencieuse (modifications de l'ECG en l'absence de douleur), des ECG en série sont généralement réalisés toutes les 8 heures le premier jour, puis quotidiennement chez environ un tiers des patients. En cas d'ischémie persistante, le traitement est similaire à celui de l'angor instable. La nitroglycérine sublinguale ou intraveineuse est généralement efficace. Une angioplastie coronaire et un pontage aorto-coronarien (NOVA) ou un pontage aorto-coronarien (PAC) peuvent être envisagés pour préserver le myocarde ischémique.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Thrombose murale

Une thrombose murale se développe chez environ 20 % des patients présentant un infarctus aigu du myocarde. Une embolie systémique est détectée chez environ 10 % des patients présentant des thrombus dans le ventricule gauche. Le risque est maximal au cours des 10 premiers jours, mais persiste pendant au moins 3 mois. Le risque le plus élevé (plus de 60 %) est observé chez les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur étendu (notamment avec atteinte du septum interventriculaire distal et de l'apex), un ventricule gauche dilaté, des zones étendues d'hypokinésie ou une fibrillation auriculaire persistante. Des anticoagulants sont prescrits pour réduire le risque d'embolie. En l'absence de contre-indications, l'héparine sodique est administrée par voie intraveineuse, tandis que la warfarine est prescrite par voie orale pendant 3 à 6 mois, en maintenant l'INR entre 2 et 3. Un traitement anticoagulant est instauré au long cours en cas d'hypertrophie ventriculaire gauche avec zones d'hypokinésie étendues, d'anévrisme ventriculaire gauche ou de fibrillation auriculaire permanente. L'utilisation prolongée d'acide acétylsalicylique est également possible.

Péricardite

La péricardite résulte de l'extension d'une nécrose myocardique à travers la paroi ventriculaire jusqu'à l'épicarde. Cette complication survient chez environ un tiers des patients présentant un infarctus aigu du myocarde transmural. Un frottement péricardique apparaît généralement 24 à 96 heures après le début de l'infarctus. Une apparition plus précoce d'un frottement est inhabituelle, bien qu'une péricardite hémorragique complique parfois un infarctus du myocarde précoce. La tamponnade aiguë est rare. Le diagnostic de péricardite est posé par l'ECG, qui montre un sus-décalage diffus du segment STn et (parfois) un abaissement de l'intervalle PR. Une échocardiographie est souvent réalisée, mais elle est généralement normale. Parfois, une faible quantité de liquide péricardique, voire une tamponnade asymptomatique, est observée. L'aspirine ou d'autres AINS atténuent généralement les symptômes. Des doses élevées ou une utilisation prolongée d'AINS ou de glucocorticoïdes peuvent inhiber la cicatrisation de l'infarctus et doivent être prises en compte.

Syndrome post-infarctus (syndrome de Dressler)

Le syndrome post-infarctus se développe chez certains patients quelques jours, semaines, voire mois après un infarctus aigu du myocarde. Son incidence a diminué ces dernières années. Ce syndrome se caractérise par de la fièvre, une péricardite avec frottement péricardique, du liquide péricardique, une pleurésie, du liquide pleural, des infiltrats pulmonaires et des douleurs diffuses. Ce syndrome est causé par une réaction auto-immune au tissu myocytaire nécrotique. Il peut récidiver. Il peut être difficile de distinguer un syndrome post-infarctus d'une progression ou d'une récidive d'un infarctus du myocarde. Cependant, le syndrome post-infarctus n'entraîne pas d'augmentation significative des marqueurs cardiaques, et les modifications de l'ECG sont incertaines. Les AINS sont généralement efficaces, mais le syndrome peut récidiver plusieurs fois. Dans les cas graves, un traitement court et intensif par un autre AINS ou un glucocorticoïde peut être nécessaire. Les doses élevées d'AINS ou de glucocorticoïdes ne sont pas utilisées pendant plus de quelques jours, car elles peuvent perturber la cicatrisation ventriculaire précoce après un infarctus aigu du myocarde.