Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Infarctus du myocarde: causes
Dernière revue: 04.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Les syndromes coronariens aigus (SCA) surviennent généralement lorsqu'une artère coronaire athéroscléreuse subit une thrombose aiguë. La plaque d'athérosclérose devient parfois instable ou inflammatoire, entraînant sa rupture. Le contenu de la plaque active alors les plaquettes et la cascade de coagulation, provoquant une thrombose aiguë. L'activation plaquettaire entraîne des modifications conformationnelles des récepteurs des glycoprotéines IIb/IIIa sur la membrane, provoquant une agrégation plaquettaire (et donc un agglutination). Même une plaque d'athérosclérose n'obstruant que légèrement le flux sanguin peut se rompre et provoquer une thrombose; dans plus de 50 % des cas, le vaisseau est rétréci de moins de 40 %. Le thrombus qui en résulte restreint fortement le flux sanguin vers certaines zones du myocarde. Une thrombose spontanée survient chez environ deux tiers des patients; après 24 heures, l'obstruction du thrombus n'est détectée que dans environ 30 % des cas. Cependant, dans la quasi-totalité des cas, la perturbation de l'apport sanguin dure suffisamment longtemps pour provoquer une nécrose tissulaire.
Parfois, ces syndromes sont causés par une embolie artérielle (par exemple, sténose mitrale ou aortique, endocardite infectieuse). La consommation de cocaïne et d'autres facteurs favorisant le spasme coronarien peuvent parfois entraîner un infarctus du myocarde. L'infarctus du myocarde peut résulter du spasme d'une artère coronaire normale ou altérée par l'athérosclérose.
[ Physiopathologie de l'infarctus du myocarde
Les manifestations initiales dépendent de la taille, de la localisation et de la durée de l'obstruction, et vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. Des recherches utilisant de nouveaux marqueurs plus sensibles suggèrent que de petites zones de nécrose sont susceptibles d'apparaître, même dans les formes légères de SCA. Ainsi, les événements ischémiques surviennent continuellement, et la classification en sous-groupes, bien qu'utile, est quelque peu arbitraire. Les conséquences d'un événement aigu dépendent principalement de la masse et du type de tissu cardiaque infarci.
Dysfonctionnement myocardique
Le tissu ischémique (mais non nécrotique) réduit la contractilité, ce qui entraîne des zones d'hypokinésie ou d'akinésie; ces segments peuvent s'élargir ou se bomber pendant la systole (appelé mouvement paradoxal). La taille de la zone affectée détermine les effets, qui peuvent aller d'une insuffisance cardiaque minime ou modérée à un choc cardiogénique. Une insuffisance cardiaque à divers degrés survient chez les deux tiers des patients hospitalisés pour infarctus aigu du myocarde. Un faible débit cardiaque dans le contexte d'une insuffisance cardiaque est appelé cardiomyopathie ischémique. Une ischémie touchant les muscles papillaires peut entraîner une régurgitation mitrale.
Infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est une nécrose myocardique due à une forte diminution du flux sanguin coronaire vers la zone touchée. Le tissu nécrotique perd irréversiblement sa fonctionnalité, mais une zone de modifications potentiellement réversibles est adjacente à la zone d'infarctus.
La plupart des infarctus du myocarde touchent le ventricule gauche, mais les lésions peuvent s'étendre au ventricule droit (VD) ou aux oreillettes. L'infarctus du myocarde ventriculaire droit touche le plus souvent l'artère coronaire droite ou l'artère circonflexe gauche dominante. Il se caractérise par des pressions de remplissage ventriculaire droite élevées, souvent associées à une régurgitation tricuspidienne marquée et à une diminution du débit cardiaque. L'infarctus du myocarde inféropostérieur entraîne un certain degré de dysfonctionnement ventriculaire droit chez environ la moitié des patients et une altération hémodynamique chez 10 à 15 % d'entre eux. Un dysfonctionnement ventriculaire droit doit être envisagé chez tout patient présentant un infarctus du myocarde inféropostérieur et une élévation de la pression veineuse jugulaire en présence d'hypotension et de choc. Un infarctus du myocarde ventriculaire droit compliquant un infarctus du myocarde ventriculaire gauche peut augmenter significativement le risque de mortalité.
L'infarctus du myocarde antérieur est souvent plus étendu et a un pronostic plus sombre que l'infarctus du myocarde inféropostérieur. Il résulte généralement d'une occlusion de l'artère coronaire gauche, en particulier de sa branche descendante gauche. L'infarctus inféropostérieur traduit une atteinte de l'artère coronaire droite ou de l'artère circonflexe gauche dominante.
L'infarctus du myocarde transmural touche toute l'épaisseur du myocarde (de l'épicarde à l'endocarde) et se caractérise généralement par l'apparition d'une onde anormale à l'électrocardiogramme. L'infarctus du myocarde non transmural, ou sous-endocardique, ne traverse pas toute l'épaisseur du ventricule et ne provoque que des modifications du segment ou de l'onde (ST-T). L'infarctus sous-endocardique touche généralement le tiers interne du myocarde, là où la tension pariétale ventriculaire est la plus forte et où le débit sanguin myocardique est le plus sensible aux variations de la circulation. Un tel infarctus du myocarde peut être suivi d'une hypotension artérielle prolongée. La profondeur transmural de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, l'infarctus est généralement classé selon la présence ou l'absence d'une élévation du segment ou de l'onde à l'électrocardiogramme. Le volume du myocarde nécrotique peut être estimé approximativement à partir du degré et de la durée de l'élévation des CPK.
Dysfonctionnement électrophysiologique du myocarde
Les cellules ischémiques et nécrotiques sont incapables de conduire une activité électrique normale, ce qui entraîne diverses modifications de l'ECG (le plus souvent des modifications du segment ST-T), des arythmies et des anomalies de conduction. Les modifications ischémiques du segment ST-T comprennent une pente descendante (souvent à partir du point J), une inversion, une pente ascendante (souvent considérée comme un indicateur de lésion) et des ondes hautes et pointues lors de la phase hyperaiguë de l'infarctus du myocarde. Les anomalies de conduction peuvent refléter une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculo-ventriculaire (AV) ou du système de conduction myocardique. La plupart des modifications sont transitoires; certaines sont permanentes.