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Infarctus du myocarde: causes
Dernière revue: 23.04.2024
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Syndromes coronaires aigus (SCA) se développent habituellement dans les cas où il y a une thrombose aiguë d'une artère coronaire athéroscléreuse. La plaque athéroscléreuse devient parfois instable ou s'enflamme, ce qui conduit à sa rupture. Dans ce cas, le contenu de la plaque active les plaquettes et une cascade de coagulation, entraînant une thrombose aiguë. L'activation des plaquettes conduit à des changements conformationnels des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa de la membrane, ce qui conduit au collage (et donc à l'accumulation) des plaquettes. Même une plaque d'athérosclérose, qui bloque le flux sanguin au minimum, peut se déchirer et entraîner une thrombose; Dans plus de 50% des cas, le navire est rétréci de moins de 40%. En conséquence, le thrombus limite fortement l'écoulement du sang vers les sites du myocarde. La thrombose spontanée se produit chez environ deux tiers des patients; après 24 h, l'obstruction par un thrombus n'est détectée que dans environ 30% des cas. Cependant, en fait, toujours une violation de l'approvisionnement en sang dure assez longtemps pour provoquer la nécrose des tissus.
Parfois, ces syndromes sont causés par une embolie artérielle (par exemple, dans la sténose mitrale ou aortique, l'endocardite infectieuse). L'utilisation de cocaïne et d'autres facteurs qui conduisent à un spasme des artères coronaires peut parfois entraîner un infarctus du myocarde. Pour un infarctus du myocarde peut entraîner un spasme d'une artère coronaire normale ou athéroscléreuse altérée.
[Physiopathologie infarctus du myocarde
Les manifestations initiales dépendent de la taille, l'emplacement et la durée de l'obstruction, ils vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. L'étude de nouveaux marqueurs plus sensibles indique que de petites zones de nécrose apparaissent probablement même avec des variants ACS modérés. Ainsi, les événements ischémiques se produisent continuellement, et leur classification par sous-groupes, bien qu'utile, est cependant quelque peu arbitraire. Les conséquences d'un événement aigu dépendent principalement de la masse et du type de tissu cardiaque ayant subi une crise cardiaque.
Dysfonction myocardique
Le tissu ischémique (mais non nécrotique) réduit la contractilité, conduisant à l'hypokinésie ou à l'akinésie; ces segments peuvent se dilater ou se gonfler pendant la systole (le soi-disant mouvement paradoxal). La taille de la zone affectée détermine les effets qui peuvent aller d'une insuffisance cardiaque minime ou modérée à un choc cardiogénique. Une insuffisance cardiaque de degré variable est notée chez les deux tiers des patients hospitalisés pour un infarctus aigu du myocarde. En cas de faible débit cardiaque sur fond d'insuffisance cardiaque, une cardiomyopathie ischémique est mise en place. L'ischémie impliquant les muscles papillaires peut entraîner une régurgitation de la valvule mitrale.
Infarctus du myocarde
Infarctus du myocarde - nécrose myocardique due à une réduction brutale du débit sanguin coronaire dans la zone touchée. Le tissu nécrosé perd sa fonctionnalité de manière irréversible, mais il y a une zone de changements potentiellement réversibles adjacents à la zone d'infarctus.
Dans la plupart des cas, l'infarctus du myocarde affecte le ventricule gauche, mais les dommages peuvent s'étendre au ventricule droit (RV) ou à l'oreillette. L'infarctus du myocarde du ventricule droit se développe souvent lorsque l'enveloppe gauche coronaire droite ou dominante de l'artère est affectée. Elle est caractérisée par une forte pression de remplissage du ventricule droit, souvent avec une régurgitation tricuspide sévère et un débit cardiaque réduit. Un infarctus du myocarde lombaire provoque un certain degré de dysfonction ventriculaire droite chez environ la moitié des patients et dans 10 à 15% des cas, il entraîne l'apparition de troubles hémodynamiques. Un dysfonctionnement ventriculaire droit doit être supposé chez tout patient ayant un infarctus du myocarde lombaire et une pression accrue dans les veines jugulaires sur le fond de l'hypotension artérielle et du choc. L'infarctus du myocarde du ventricule droit, qui complique l'infarctus du myocarde du ventricule gauche, peut augmenter considérablement le risque de mortalité.
L'infarctus du myocarde antérieur est souvent plus étendu et son pronostic est pire que celui d'un infarctus du myocarde lombaire. Il est généralement le résultat de l'occlusion de l'artère coronaire gauche, en particulier la branche descendante gauche. L'infarctus lombaire reflète la défaite de l'enveloppe gauche coronaire droite ou dominante de l'artère.
L'infarctus du myocarde transmural touche toute l'épaisseur du myocarde (de l'épicarde à l'endocarde) dans la zone de nécrose et se caractérise généralement par l'apparition d'une onde pathologique sur l'électrocardiogramme. L'infarctus du myocarde non transmansmural ou sous-endocardique ne s'étend pas à toute l'épaisseur du ventricule et ne conduit qu'à des changements de segment ou de dent (ST-T). L'infarctus sous-endocardique implique généralement l'implication du tiers interne du myocarde à l'endroit où il y a le plus grand stress de la paroi ventriculaire et le flux sanguin myocardique est le plus sensible aux changements dans la circulation. Un tel infarctus du myocarde peut être suivi d'une période prolongée d'hypotension artérielle. Puisque la profondeur transmurale de la nécrose ne peut pas être déterminée avec précision sur le plan clinique, l'infarctus est habituellement classé par la présence ou l'absence d'une augmentation du segment ou de la dent sur un électrocardiogramme. Le volume de myocarde nécrotique peut être estimé approximativement par le degré et la durée de l'augmentation de l'activité de CK.
Dysfonction électrophysiologique du myocarde
Les cellules ischémiques et nécrotiques sont incapables d'une activité électrique normale, qui est exprimée par divers changements dans les données ECG (le plus souvent des changements ST-T), des arythmies et des troubles de la conduction. Les changements provoqués par une ischémie ST-T comprennent la diminution de segment (souvent obliquement vers le bas à partir du point J), l'inversion de l'élévation du segment de dent (souvent mesurée en tant que l'indice de dommages) et des dents élevées aiguisées dans la phase aiguë de l' infarctus du myocarde. Les anomalies de conduction peuvent refléter des dommages au nœud sinusal, au nœud atrio-ventriculaire (AV) ou au système myocardique conducteur. La plupart des changements sont transitoires; certains restent pour toujours.