Infarctus du myocarde: diagnostic

Un infarctus du myocarde doit être suspecté chez les hommes de plus de 30 ans et les femmes de plus de 40 ans (et plus jeune chez les patients diabétiques) si le symptôme principal est une douleur ou une gêne thoracique. La douleur doit être différenciée d'une douleur due à une pneumonie, une embolie pulmonaire, une péricardite, une fracture costale, un spasme œsophagien, une dissection aortique aiguë, une colique néphrétique, un infarctus splénique ou diverses affections abdominales. Chez les patients ayant déjà reçu un diagnostic de hernie, d'ulcère gastroduodénal ou de pathologie de la vésicule biliaire, le clinicien ne doit pas tenter d'expliquer les nouveaux symptômes uniquement par ces affections.

Pour tout syndrome coronarien aigu (SCA), la prise en charge du patient est la même: réalisation d'un ECG initial et d'un ECG sérié, étude de l'activité des enzymes cardiaques spécifiques en dynamique, permettant de différencier l'angor instable, l'HSTHM et l'HSTHM. Chaque service d'urgences devrait disposer d'un système de diagnostic permettant l'identification immédiate des patients présentant une douleur thoracique en vue d'un examen et d'un ECG en urgence. Une oxymétrie de pouls et une radiographie thoracique sont également réalisées (principalement pour détecter un élargissement médiastinal, signe d'une dissection aortique).

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Électrocardiographie

L'ECG est l'examen le plus important et doit être réalisé dans les 10 minutes suivant l'admission. Il est essentiel pour déterminer la stratégie à adopter, car l'administration de médicaments fibrinolytiques est bénéfique chez les patients atteints de STHM, mais peut augmenter le risque chez les patients atteints de HSTHM.

Chez les patients atteints de STHM, l'ECG initial est généralement diagnostique, car il montre un sus-décalage segmentaire > 1 mm sur deux ou plusieurs dérivations contiguës représentant la localisation de la lésion. Une onde anormale n'est pas nécessaire au diagnostic. L'ECG doit être lu attentivement, car le sus-décalage segmentaire peut être faible, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF). Il arrive que le médecin se concentre par erreur sur des dérivations présentant un sous-décalage segmentaire. En présence de symptômes caractéristiques, le sus-décalage segmentaire a une spécificité de 90 % et une sensibilité de 45 % pour le diagnostic d'infarctus du myocarde. L'analyse en série des séries d'ECG (effectuée toutes les 8 heures le premier jour, puis quotidiennement) permet d'identifier la dynamique des modifications, leur évolution progressive inverse ou l'apparition d'ondes anormales, ce qui permet de confirmer le diagnostic en quelques jours.

L'infarctus du myocarde non transmural se produisant généralement dans la couche sous-endocardique ou intramurale, il ne produit pas d'ondes diagnostiques ni de sus-décalages segmentaires significatifs. Généralement, ces infarctus du myocarde se caractérisent par diverses modifications du segment ST-T, moins significatives, variables ou incertaines et parfois difficiles à interpréter (HSTHM). Si ces modifications s'améliorent (ou s'aggravent) légèrement après des ECG répétés, une ischémie est probable. Cependant, lorsque les ECG répétés restent inchangés, le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde est peu probable, et si les signes cliniques évocateurs d'un infarctus du myocarde persistent, d'autres critères diagnostiques doivent être utilisés. Un ECG normal chez un patient indolore n'exclut pas un angor instable; un électrocardiogramme normal enregistré sur fond de syndrome douloureux, bien qu'il n'exclue pas un angor, indique la probabilité d'une autre cause de douleur.

Si un infarctus du myocarde ventriculaire droit est suspecté, un ECG à 15 dérivations est généralement réalisé; des dérivations supplémentaires sont enregistrées en V ₄ R et (pour détecter un infarctus du myocarde postérieur) en V ₈ et V ₉.

Le diagnostic ECG d'IDM est plus difficile en présence d'un bloc de branche gauche, car les résultats de l'ECG ressemblent à ceux d'un STHM. Une sus-décalage segmentaire concordant avec le complexe QRS est évocateur d'IDM, tout comme une sus-décalage segmentaire de plus de 5 mm dans au moins deux dérivations précordiales. En général, tout patient présentant des signes cliniques évocateurs d'IDM et la survenue d'un bloc de branche gauche (ou dont la présence était inconnue avant l'événement) est traité comme un patient atteint de STHM.

ECG dans l'infarctus du myocarde avec onde Q

Modifications focales importantes. L'ECG permet de diagnostiquer l'infarctus du myocarde avec une onde Q, de déterminer le stade de l'infarctus et de localiser les modifications focales importantes.

Dans la plupart des cas, l'onde Q pathologique commence à se former après 2 heures et est complètement formée en 12 à 24 heures. Chez certains patients, elle se forme dans l'heure suivant l'apparition des symptômes d'infarctus du myocarde. Une onde Q d'une largeur de 0,04 s ou plus (ou 0,03 s si sa profondeur est supérieure à 1/3 de celle de l'onde R) ou un complexe QS est considérée comme pathologique. De plus, toute onde Q (q), même « minime », est considérée comme pathologique si elle est enregistrée dans les dérivations thoraciques V1-V3 ou dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) - complexes qrS. L'American College of Cardiologists a proposé de considérer les ondes Q d'une largeur de 0,03 s ou plus et d'une profondeur de 1 mm ou plus, ainsi que toute onde Q dans les dérivations V1-V3, comme un signe d'infarctus. La survenue d'un bloc de branche gauche est classée comme un « IDM de type non spécifié » (ACC, 2001).

Localisation des grands changements focaux

On distingue généralement quatre localisations principales de l'infarctus: antérieure, latérale, inférieure et postérieure. L'infarctus du myocarde de localisation inférieure est parfois appelé postérieur ou diaphragmatique postérieur, et l'infarctus postérieur est également appelé postéro-basal ou « vrai postérieur ».

Si des modifications ECG à large foyer sont enregistrées dans les dérivations V1-4, un infarctus antéro-septal est diagnostiqué; si elles sont enregistrées dans les dérivations I, aVL, V5-6, un infarctus latéral est diagnostiqué (si des modifications à large foyer sont enregistrées uniquement dans la dérivation aVL, on parle d'« infarctus latéral haut »); si des modifications sont enregistrées dans les dérivations inférieures II, III, aVF, un infarctus inférieur est diagnostiqué. L'infarctus du myocarde postérieur (ou postéro-basal) est reconnu par des modifications réciproques dans les dérivations V1-2; tout est « inversé » (« IDM inversé »): au lieu de Q, une augmentation et un élargissement de l'onde R, au lieu d'une sus-décalage du segment ST, une dépression du segment ST, au lieu d'une onde T négative, une onde T positive. L'enregistrement des dérivations postérieures V8-V9 (à gauche le long des lignes scapulaire et paravertébrale) est également important pour identifier les signes ECG directs d'infarctus du myocarde postérieur (ondes Q). Dans la plupart des cas, les patients présentant un infarctus postérieur développent simultanément un infarctus inférieur ou latéral, impliquant souvent le ventricule droit. L'infarctus postérieur isolé est un phénomène plutôt rare.

Parmi les localisations d'infarctus du myocarde répertoriées, les plus difficiles à détecter sont les modifications des localisations postérieure et latérale haute. Par conséquent, en l'absence de modifications ECG évidentes chez un patient suspect d'infarctus du myocarde, il est nécessaire d'exclure tout d'abord la présence de signes d'infarctus dans ces localisations (modifications des dérivations V1-2 ou aVL).

Les patients présentant un infarctus inférieur focal important présentent souvent (jusqu'à 50 %) également un infarctus du ventricule droit, dont 15 % présentent un infarctus du ventricule droit significatif sur le plan hémodynamique (des signes d'insuffisance ventriculaire droite, d'hypotension, de choc et de bloc auriculo-ventriculaire de grade II-III se développent beaucoup plus fréquemment). Un signe d'atteinte ventriculaire droite est un sus-décalage du segment ST en dérivation VI chez un patient présentant un infarctus inférieur. Pour confirmer la présence d'un infarctus du ventricule droit, il est nécessaire d'enregistrer un ECG sur les dérivations thoraciques droites VR4-VR6; un sus-décalage du segment ST de 1 mm ou plus est un signe d'atteinte ventriculaire droite. Il convient de noter que le sus-décalage du segment ST sur les dérivations thoraciques droites ne dure pas longtemps, environ 10 heures.

Comme indiqué précédemment, il est impossible de déterminer avec précision la localisation de la lésion lors d'un infarctus du myocarde sans onde Q à l'aide de l'ECG, car un sous-décalage du segment ST ou une onde T négative ne reflètent pas la localisation d'une ischémie ou d'une nécrose myocardique focale. Cependant, il est habituel de noter la localisation des modifications ECG (antéroseptales, inférieures ou latérales) ou simplement d'indiquer les dérivations ECG sur lesquelles ces modifications sont enregistrées. Chez 10 à 20 % des patients atteints d'infarctus du myocarde sans onde Q, un sus-décalage du segment ST est observé à un stade précoce; dans ces cas, il est possible de déterminer plus ou moins précisément la localisation de l'infarctus du myocarde (après quoi un sous-décalage du segment ST et/ou une inversion de l'onde T sont généralement observés).

La durée des modifications de l’ECG lors d’un infarctus du myocarde sans onde Q peut aller de quelques minutes ou heures à plusieurs semaines ou mois.

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Marqueurs cardiaques spécifiques

Les marqueurs cardiaques sont des enzymes myocardiques (par exemple, CK-MB) et des composants cellulaires (par exemple, troponine I, troponine T, myoglobine) libérés dans la circulation après une nécrose des cellules myocardiques. Leurs concentrations apparaissent à différents moments après la lésion et diminuent à des degrés divers. Plusieurs marqueurs sont généralement mesurés à intervalles réguliers, généralement toutes les 6 à 8 heures pendant une journée. Les nouveaux tests délocalisés sont plus pratiques et plus sensibles lorsqu'ils sont effectués à des intervalles plus courts (par exemple, à la présentation, puis à 1, 3 et 6 heures).

Le critère diagnostique d'infarctus du myocarde est la détection d'une augmentation des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique. Cependant, ces marqueurs ne commencent à être détectés que 4 à 6 heures après le début de l'infarctus du myocarde et sont donc généralement déterminés après l'hospitalisation du patient. De plus, il n'est pas nécessaire d'identifier des signes de nécrose myocardique en préhospitalier, car cela n'influence pas le choix du traitement.

Le principal marqueur de nécrose myocardique est l'augmentation des troponines cardiaques T (« ti ») et I (« ai »). L'augmentation des troponines (et de leur évolution) est le marqueur le plus sensible et le plus spécifique de l'IDM (nécrose myocardique) dans les manifestations cliniques correspondant à un syndrome coronarien aigu (une augmentation des troponines peut également être observée en cas de lésion myocardique d'étiologie « non ischémique »: myocardite, embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale chronique).

Le dosage de la troponine permet de détecter des lésions myocardiques chez environ un tiers des patients victimes d'un infarctus du myocarde et dont le taux de CPK MB n'est pas élevé. L'élévation de la troponine débute 6 heures après le début de l'infarctus du myocarde et persiste pendant 7 à 14 jours.

Le marqueur « classique » de l'infarctus du myocarde est une augmentation de l'activité ou de la masse de l'isoenzyme MB CPK (isoenzyme « cardiaque-spécifique » de la créatine phosphokinase). Normalement, l'activité de la MB CPK ne dépasse pas 3 % de l'activité totale de la CPK. En cas d'infarctus du myocarde, on observe une augmentation de la MB CPK de plus de 5 % de l'activité totale (jusqu'à 15 % ou plus). Un diagnostic fiable à vie de l'infarctus du myocarde à petite focale n'est devenu possible qu'après l'introduction de méthodes de détermination de l'activité de la MB CPK en pratique clinique.

La modification de l'activité des isoenzymes LDH est moins spécifique: augmentation de l'activité de la LDH1 prédominante, augmentation du rapport LDH1/LDH2 (supérieur à 1,0). Un diagnostic plus précoce peut être posé par la détermination des isoformes de CPK. L'augmentation maximale de l'activité ou de la masse de CPK (« pic de CPK ») est observée le premier jour de l'infarctus du myocarde, suivie d'une diminution et d'un retour au niveau initial.

La détermination de l'activité de la LDH et de ses isoenzymes est indiquée en cas d'admission tardive (après 24 heures ou plus). Le pic de LDH est observé entre le 3e et le 4e jour de l'IDM. Outre une augmentation de l'activité ou de la masse des enzymes, une augmentation de la teneur en myoglobine est observée en cas d'infarctus du myocarde. La myoglobine est le marqueur le plus précoce (dans les 1 à 4 premières heures), mais non spécifique, de la nécrose myocardique.

Les taux de troponine sont les marqueurs les plus fiables pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, mais peuvent être élevés en cas d'ischémie myocardique sans infarctus; des valeurs élevées (les valeurs réelles dépendent de la méthode de détermination) sont considérées comme diagnostiques. Des taux de troponine limites chez les patients atteints d'angine progressive indiquent un risque élevé d'événements indésirables futurs et, par conséquent, la nécessité d'une évaluation et d'un traitement plus approfondis. Des résultats faussement positifs sont parfois obtenus en cas d'insuffisance cardiaque et rénale. L'activité de la CK-MB est un marqueur moins spécifique. Des résultats faussement positifs surviennent en cas d'insuffisance rénale, d'hypothyroïdie et de lésions des muscles squelettiques. Les taux de myoglobine ne sont pas spécifiques de l'infarctus du myocarde, mais comme ils augmentent plus tôt que les autres marqueurs, ils peuvent constituer un indice diagnostique précoce facilitant le diagnostic en présence de modifications inhabituelles des données ECG.

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Échocardiographie

L'échocardiographie est largement utilisée pour détecter les zones de troubles de la contractilité régionale. Outre la détection des zones d'hypokinésie, d'akinésie ou de dyskinésie, un signe échocardiographique d'ischémie ou d'infarctus est l'absence d'épaississement systolique de la paroi ventriculaire gauche (voire son amincissement pendant la systole). L'échocardiographie permet de détecter les signes d'infarctus du myocarde de la paroi postérieure, d'infarctus du myocarde du ventricule droit et de déterminer la localisation de l'infarctus du myocarde chez les patients présentant un bloc de branche gauche. L'échocardiographie est essentielle au diagnostic de nombreuses complications de l'infarctus du myocarde (rupture du muscle papillaire, rupture du septum interventriculaire, anévrisme et pseudo-anévrisme du ventricule gauche, épanchement péricardique, détection de thrombus dans les cavités cardiaques et évaluation du risque thromboembolique).

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Autres études

Les tests de laboratoire de routine ne sont pas diagnostiques, mais peuvent démontrer certaines anomalies qui peuvent survenir en cas de nécrose tissulaire (par exemple, augmentation de la VS, augmentation modérée du nombre de leucocytes avec un décalage vers la gauche du nombre de leucocytes).

L'imagerie n'est pas nécessaire au diagnostic si les marqueurs cardiaques ou l'ECG le confirment. Cependant, chez les patients victimes d'un infarctus du myocarde, l'échocardiographie au lit du patient est précieuse pour identifier les anomalies de la contractilité myocardique. Les patients présentant des signes de SCA, mais un ECG et des marqueurs cardiaques normaux, subissent un test d'effort avec imagerie (examen radio-isotopique ou échocardiographique réalisé pendant l'effort ou un stress pharmacologique) avant ou peu après leur sortie de l'hôpital. Les modifications détectées chez ces patients indiquent un risque élevé de complications dans les 3 à 6 mois suivants.

Le cathétérisme cardiaque droit à l'aide d'un cathéter pulmonaire à ballonnet permet de mesurer la pression cardiaque droite, la pression artérielle pulmonaire, la pression d'occlusion artérielle pulmonaire et le débit cardiaque. Cet examen n'est généralement réalisé qu'en cas de complications graves (par exemple, insuffisance cardiaque sévère, hypoxie, hypotension).

L'angiographie coronaire est le plus souvent utilisée simultanément pour le diagnostic et le traitement (par exemple, angioplastie, pose d'endoprothèse). Cependant, elle peut être utilisée à des fins diagnostiques chez les patients présentant des signes d'ischémie en cours (sur la base de l'ECG et des observations cliniques), une instabilité hémodynamique, des tachyarythmies ventriculaires en cours et d'autres pathologies indiquant une récidive d'épisodes ischémiques.

Formulation du diagnostic d'infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde à onde Q antéroseptale (date d'apparition des symptômes); Infarctus du myocarde sans onde Q (date d'apparition des symptômes). Dans les premiers jours suivant l'infarctus du myocarde, de nombreux cardiologues incluent la définition de « aigu » dans le diagnostic (officiellement, la période aiguë de l'infarctus du myocarde est considérée comme étant d'un mois). Des critères spécifiques pour les périodes aiguë et subaiguë ne sont définis que pour les signes ECG d'infarctus du myocarde à onde Q non compliqué. Après le diagnostic d'infarctus du myocarde, les complications et les maladies concomitantes sont indiquées.