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Diagnostic de l'infarctus du myocarde
Dernière revue: 04.07.2025
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Lors d'un infarctus du myocarde, on observe une libération importante de diverses substances (cardiomarqueurs) des zones de nécrose et de lésion. Cette libération est d'autant plus importante que la masse du myocarde atteint est importante. La mesure des taux de cardiomarqueurs accélère et précise le diagnostic de l'infarctus du myocarde, ainsi que la prédiction de son évolution. Les principaux marqueurs biochimiques utilisés dans le diagnostic de l'infarctus du myocarde sont la myoglobine, la troponine I, la troponine T, la créatine phosphokinase et la lactate déshydrogénase.
Myoglobine
La myoglobine est une protéine de liaison à l'oxygène présente dans les muscles squelettiques striés et le myocarde. Sa molécule, contenant du fer, est structurellement similaire à celle de l'hémoglobine et est responsable du transport de l'oxygène dans les muscles squelettiques. La myoglobine est l'un des premiers marqueurs de lésion myocardique, car son taux sanguin augmente 2 à 4 heures après le début de l'infarctus aigu du myocarde. Le pic de concentration est atteint en 12 heures, puis revient à la normale en 1 à 2 jours. La libération de myoglobine libre dans le sang pouvant être causée par de nombreuses autres pathologies, ce marqueur seul ne suffit pas à diagnostiquer avec précision l'infarctus du myocarde.
Troponines
Les marqueurs les plus spécifiques et les plus fiables de la nécrose myocardique sont les troponines cardiaques T et I (elles permettent de détecter même les lésions myocardiques les plus mineures).
Les troponines sont des protéines impliquées dans la régulation de la contraction musculaire. La troponine I et la troponine T du myocarde et des muscles squelettiques présentent des différences structurelles, ce qui permet d'isoler leurs formes cardiospécifiques par immunodosage. Environ 5 % de la troponine I est libre dans le cytoplasme des cardiomyocytes. C'est grâce à cette fraction que la troponine I est détectée dans le plasma sanguin dès 3 à 6 heures après une lésion du muscle cardiaque. La majeure partie de la troponine I présente dans la cellule est liée et libérée lentement lorsque le myocarde est endommagé. Par conséquent, l'augmentation de la concentration sanguine de troponine persiste pendant 1 à 2 semaines. Généralement, le pic de concentration de troponine I est observé 14 à 20 heures après l'apparition de la douleur thoracique. Environ 95 % des patients présentent une augmentation de la concentration de troponine I 7 heures après le développement d'un infarctus aigu du myocarde.
Une légère augmentation de la troponine I cardiaque doit être interprétée avec une grande prudence, car elle peut être due à diverses pathologies endommageant les cellules myocardiques. Autrement dit, une augmentation du taux de troponine ne peut à elle seule servir de base au diagnostic d'infarctus du myocarde.
Si un patient suspecté d'un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST présente un taux élevé de troponine T et/ou de troponine I, cette affection doit être évaluée comme un infarctus du myocarde et un traitement approprié doit être administré.
Le dosage de la troponine permet de détecter une lésion myocardique chez environ un tiers des patients sans taux élevé de CPK-MB. Des prises de sang et des dosages répétés sont nécessaires dans les 6 à 12 heures suivant l'admission et après tout épisode de douleur thoracique intense afin de détecter ou d'exclure une lésion myocardique.
Créatine phosphokinase (créatine kinase)
La créatine phosphokinase (créatine kinase) est une enzyme présente dans le myocarde et les muscles squelettiques (en petites quantités dans les muscles lisses de l'utérus, du tube digestif et du cerveau). Le cerveau et les reins contiennent principalement l'isoenzyme BB (cerveau), les muscles squelettiques – MM (muscle) et l'enzyme cardiaque MB. La créatine kinase MB présente la plus grande spécificité. Il existe une forte corrélation entre son niveau d'activité et la masse de nécrose. Lorsque le myocarde et les muscles squelettiques sont endommagés, l'enzyme est libérée par les cellules, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la créatine kinase dans le sang. 2 à 4 heures après une crise d'angine de poitrine, le taux sanguin de créatine kinase MB augmente significativement, ce qui explique l'utilisation fréquente de la détermination de la créatine phosphokinase et de la créatine kinase MB dans le sang pour le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde. Le taux sanguin normal de créatine kinase (CPK) chez l'homme est inférieur à 190 U/L et inférieur à 167 U/L chez la femme. La concentration sanguine normale de créatine kinase MB est de 0 à 24 U/L. La CPK et son isoenzyme MB ne sont pas suffisamment spécifiques, car des résultats faussement positifs sont possibles en cas de lésion musculaire squelettique. De plus, il existe un chevauchement important entre les concentrations sériques normales et pathologiques de ces enzymes.
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Lactate déshydrogénase (LDH)
La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme impliquée dans l'oxydation du glucose et la formation d'acide lactique. On la trouve dans presque tous les organes et tissus humains, en grande partie dans les muscles. Le lactate est normalement formé dans les cellules lors de la respiration et, avec un apport suffisant en oxygène, il ne s'accumule pas dans le sang. Il est décomposé en produits neutres, puis excrété par l'organisme. En conditions hypoxiques, le lactate s'accumule, provoquant une sensation de fatigue musculaire et perturbant la respiration tissulaire.
L'étude des isoenzymes de cette enzyme, la LDH1-5, est plus spécifique. La LDH1 présente la plus grande spécificité. Dans l'infarctus du myocarde, un excès du rapport LDH1/LDH2 de plus de 1 est spécifique (normalement LDP/LDH2 < 1). La norme de lactate déshydrogénase chez l'adulte est de 250 U/l.
En cas de nécrose myocardique, l'augmentation de la concentration de ces marqueurs dans le sérum sanguin n'est pas simultanée. Le marqueur le plus précoce est la myoglobine. L'augmentation de la concentration de MB CPK et de troponine survient un peu plus tard. Il convient de noter qu'aux concentrations limites de marqueurs cardiaques, la tendance suivante se manifeste:
- plus leur niveau est bas, plus les diagnostics faussement positifs sont nombreux;
- plus le taux est élevé, plus il y a de faux diagnostics négatifs.
Détermination de la troponine et des marqueurs cardiaques
Le diagnostic rapide de l'infarctus du myocarde est facile à réaliser à tout moment grâce à divers systèmes de test de haute qualité permettant de déterminer la troponine T. Le résultat est obtenu 15 minutes après l'application du sang sur la bandelette. Si le test est positif et qu'une deuxième bandelette apparaît, le taux de troponine dépasse 0,2 ng/ml. Il s'agit donc d'un infarctus du myocarde. La sensibilité et la spécificité de ce test sont supérieures à 90 %.
Modifications d'autres paramètres de laboratoire
Une augmentation du taux d'AST est observée chez 97 à 98 % des patients atteints d'infarctus du myocarde à large foyer. Cette augmentation est constatée après 6 à 12 heures et atteint un maximum après 2 jours. L'indicateur se normalise généralement entre le 4e et le 7e jour suivant le début de la maladie.
Avec le développement de l'infarctus du myocarde, on observe une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang, une augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS), une augmentation du taux de gammaglobulines, une diminution du taux d'albumine et un test positif pour la protéine C-réactive.
Une leucocytose est observée chez environ 90 % des patients. Sa gravité dépend dans une certaine mesure de l'étendue de l'infarctus (en moyenne 12 à 15 x 109/l). La leucocytose apparaît plusieurs heures après le début d'une crise douloureuse, atteignant un maximum entre le 2e et le 4e jour et, dans les cas non compliqués, diminuant progressivement jusqu'à la normale en une semaine. La leucocytose est principalement due à une augmentation du nombre de neutrophiles.
En cas d'infarctus du myocarde, la VS commence à augmenter entre le deuxième et le troisième jour, atteignant un maximum la deuxième semaine. Le retour à la valeur initiale se produit en 3 à 4 semaines. En général, ces modifications indiquent la présence d'une inflammation ou d'une nécrose dans l'organisme et sont dépourvues de toute spécificité organique.
Échocardiographie dans l'infarctus du myocarde
L'échocardiographie est une méthode non invasive qui permet d'obtenir des informations fiables sur l'état de la fonction contractile régionale et générale du myocarde, d'étudier la circulation sanguine dans les cavités cardiaques et d'étudier la structure et le fonctionnement de ses valvules. L'échocardiographie permet d'obtenir des informations sur des paramètres tels que le débit cardiaque, les volumes télésystolique et télédiastolique du ventricule gauche, la fraction d'éjection, etc.
L'échocardiographie, lorsqu'elle est appliquée au diagnostic des syndromes coronariens aigus, permet:
- exclure ou confirmer le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde;
- identifier les affections non ischémiques provoquant des douleurs thoraciques;
- évaluer le pronostic à court et à long terme;
- identifier les complications de l'infarctus aigu du myocarde.
L'infarctus du myocarde provoque des troubles de la contractilité locale du ventricule gauche, plus ou moins graves. La structure tissulaire de la zone présentant une contractilité altérée peut indiquer la durée de l'infarctus. Une ligne de démarcation nette est souvent visible à la frontière avec les segments normaux. La frontière entre myocarde akinétique et myocarde normal est parfois bien visualisée.
Pour qu'une altération segmentaire de la contractilité myocardique se développe, détectable par échocardiographie, plus de 20 % de l'épaisseur de la paroi ventriculaire doit être endommagée. La localisation et l'étendue de l'infarctus du myocarde peuvent être déterminées.
L'échocardiographie est particulièrement utile aux stades précoces. Elle permet d'identifier facilement un dysfonctionnement de la valve mitrale, l'étendue de l'infarctus, un thrombus mural et les complications mécaniques de l'infarctus du myocarde. Lors d'un épisode d'ischémie myocardique, une hypokinésie ou une akinésie focale de la paroi ventriculaire gauche peut être détectée. Après la disparition de l'ischémie, une restauration de la contractilité normale peut être observée.
Le nombre de segments atteints, calculé à partir du score de mouvement pariétal, comme mesure de la fonction ventriculaire gauche résiduelle, a une valeur pronostique précoce et tardive pour prédire les complications et la survie. Un amincissement de la paroi ventriculaire gauche indique un antécédent d'infarctus du myocarde. Avec une bonne visualisation, lorsque l'endocarde est entièrement visible, une contractilité ventriculaire gauche normale exclut presque totalement un infarctus du myocarde.
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