Fibrillation auriculaire (atrial fibrillation): causes, symptômes, diagnostic, traitement

La fibrillation auriculaire (FA) est un rythme auriculaire rapide et irrégulier. Les symptômes incluent des palpitations, parfois une faiblesse, un essoufflement et une quasi-syncope. Des caillots sanguins se forment souvent dans les oreillettes, augmentant le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique. Le diagnostic repose sur l'ECG. Le traitement comprend le contrôle pharmacologique de la fréquence cardiaque, la prévention des complications thromboemboliques par des anticoagulants et, parfois, le rétablissement du rythme sinusal par des médicaments ou une cardioversion.

La fibrillation auriculaire (FA) se produit en raison d'un grand nombre de petites impulsions avec une réentrée chaotique dans les oreillettes. Parallèlement, dans de nombreux cas, la présence de foyers ectopiques au niveau des troncs veineux pénétrant dans les oreillettes (généralement dans la région des veines pulmonaires) peut provoquer le développement et, probablement, le maintien d'une FA. En cas de FA, les oreillettes ne se contractent pas et le système de conduction auriculo-ventriculaire (AV) est stimulé par un grand nombre d'impulsions électriques, ce qui entraîne une conduction anormale et désordonnée des impulsions et un rythme ventriculaire irrégulier, souvent de fréquence élevée (type tachycarde).

La fibrillation auriculaire (FA) est l'une des arythmies les plus courantes, touchant 2,3 millions d'adultes aux États-Unis. Elle est plus fréquente chez les hommes caucasiens que chez les femmes et les personnes noires. Son incidence augmente avec l'âge. Près de 10 % des personnes de plus de 80 ans souffrent de FA. La fibrillation auriculaire est plus fréquente chez les personnes atteintes de maladies cardiaques, entraînant parfois une insuffisance cardiaque, l'absence de contraction auriculaire altérant le débit cardiaque. L'absence de contractions auriculaires suggère également la formation de caillots sanguins, avec un risque annuel d'embolie cérébrovasculaire d'environ 7 %. Le risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) est plus élevé chez les patients atteints de valvulopathie rhumatismale, d'hyperthyroïdie, d'hypertension, de diabète, de dysfonction systolique ventriculaire gauche ou ayant des antécédents d'embolie. L'embolie systémique peut également entraîner une nécrose d'autres organes (par exemple, le cœur, les reins, le tube digestif, les yeux) ou des extrémités.

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Causes de la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire)

Les causes les plus fréquentes de fibrillation auriculaire sont l'hypertension, la cardiomyopathie, les anomalies des valves mitrale ou tricuspide, l'hyperthyroïdie et l'abus d'alcool (syndrome cardiaque du dimanche). Les causes moins fréquentes incluent l'embolie pulmonaire, les communications interventriculaires et autres malformations cardiaques congénitales, la BPCO, la myocardite et la péricardite. La fibrillation auriculaire sans cause identifiée chez les personnes de moins de 60 ans est appelée fibrillation auriculaire isolée.

• La fibrillation auriculaire aiguë est un paroxysme de fibrillation auriculaire qui survient et dure moins de 48 heures.
• La fibrillation auriculaire paroxystique est une fibrillation auriculaire récurrente qui dure généralement moins de 48 heures et se transforme spontanément en rythme sinusal.
• La fibrillation auriculaire persistante dure plus d’une semaine et nécessite un traitement pour rétablir le rythme sinusal.
• Une fibrillation auriculaire permanente ne peut pas être rétablie en rythme sinusal. Plus la fibrillation auriculaire est longue, moins elle a de chances de se rétablir spontanément et plus la cardioversion devient difficile en raison du remodelage auriculaire.

Symptômes de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est souvent asymptomatique, mais de nombreux patients présentent des palpitations, une gêne thoracique ou des signes d'insuffisance cardiaque (par exemple, faiblesse, vertiges, essoufflement), surtout si la fréquence ventriculaire est très élevée (souvent entre 140 et 160 battements par minute). Les patients peuvent également présenter des symptômes d'accident vasculaire cérébral aigu ou des lésions d'autres organes dues à une embolie systémique.

Le pouls est irrégulier, avec une onde atrophiée (lors de l'examen du pouls au niveau des veines jugulaires). Un déficit du pouls (FC à l'apex du cœur supérieure à celle au poignet) peut être présent, car le volume systolique du ventricule gauche n'est pas toujours suffisant pour créer une onde veineuse périphérique avec un rythme ventriculaire rapide.

Diagnostic de la fibrillation auriculaire

Le diagnostic est posé sur l'ECG. Les modifications comprennent l'absence d'ondes R, des ondes (fibrillations) entre les complexes QRS (irrégulières dans leur synchronisation, de forme variable; les oscillations de base supérieures à 300 par minute ne sont pas toujours visibles sur toutes les dérivations) et des intervalles irréguliers. D'autres rythmes irréguliers peuvent simuler une fibrillation auriculaire à l'ECG, mais ils peuvent être distingués par la présence d'une onde distincte ou d'ondes de flutter, parfois mieux visibles lors des manœuvres vagales. Des tremblements musculaires ou des stimuli électriques externes peuvent ressembler à des ondes R, mais le rythme est régulier. Un phénomène simulant une extrasystole ventriculaire et une tachycardie ventriculaire (phénomène d'Ashman) est également possible en cas de FA. Ce phénomène survient généralement lorsqu'un intervalle court succède à un intervalle RR long. Un intervalle plus long augmente la période réfractaire du système de conduction sous le faisceau de His, et le complexe QRS qui en résulte est conduit de manière aberrante, se transformant généralement en un schéma de conduction de branche droite.

L'échocardiographie et les tests de la fonction thyroïdienne sont importants lors de l'examen initial. L'échocardiographie est réalisée pour détecter une cardiopathie structurelle (par exemple, une hypertrophie auriculaire gauche, des anomalies de la mobilité de la paroi ventriculaire gauche suggérant une ischémie passée ou présente, des anomalies valvulaires, une cardiomyopathie) et d'autres facteurs de risque d'AVC (par exemple, une stase ou des thrombus auriculaires, une atrophie aortique athéroscléreuse). Les thrombus auriculaires sont plus fréquents au niveau des appendices auriculaires, où ils sont plus facilement détectés par échocardiographie transœsophagienne que par échocardiographie transthoracique.

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Traitement de la fibrillation auriculaire

Si une cause étiologique significative est suspectée, un patient présentant une fibrillation auriculaire récente doit être hospitalisé. Toutefois, les patients présentant des épisodes récurrents ne nécessitent pas d'hospitalisation obligatoire (en l'absence de symptômes graves). Le traitement consiste à surveiller la fréquence ventriculaire et le rythme cardiaque, et à prévenir les complications thromboemboliques.

Contrôle de la fréquence ventriculaire

Les patients souffrant de fibrillation auriculaire, quelle que soit sa durée, nécessitent un contrôle de la fréquence ventriculaire (généralement inférieure à 80 battements par minute au repos) pour prévenir le développement de symptômes et de cardiomyopathie induite par la tachycardie.

Dans les paroxysmes aigus à haute fréquence (par exemple, 140-160 par minute), des bloqueurs intraveineux de la conduction à travers le nœud AV sont utilisés.

ATTENTION! Les inhibiteurs de la conduction du nœud AV ne doivent pas être utilisés dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White, lorsqu'un faisceau accessoire est impliqué dans la conduction (ce qui se manifeste par un allongement du complexe QRS); ces médicaments augmentent le taux de conduction via la voie de dérivation, ce qui peut entraîner une fibrillation ventriculaire.

Les bêtabloquants (tels que le métoprolol et l'esmolol) sont préférables en cas de taux sanguins élevés de catécholamines (par exemple, en cas de pathologie thyroïdienne ou d'effort physique excessif). Les inhibiteurs calciques non hydropyridiniques (vérapamil, diltiazem) sont également efficaces. La digoxine est la moins efficace, mais peut être préférable en cas d'insuffisance cardiaque. Ces médicaments peuvent être pris par voie orale pendant une longue période pour contrôler la fréquence cardiaque. Si les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques non hydropyridiniques et la digoxine (en monothérapie ou en association) sont inefficaces, l'amiodarone peut être prescrite.

Les patients qui ne répondent pas à ces traitements ou qui ne peuvent pas prendre de médicaments régulateurs de fréquence peuvent subir une ablation par radiofréquence du nœud AV afin d'induire un bloc AV complet, nécessitant l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent. L'ablation d'une seule voie de conduction, la jonction AV (modification AV), peut réduire le nombre d'impulsions auriculaires atteignant les ventricules et éviter l'implantation d'un stimulateur cardiaque, mais elle est considérée comme moins efficace qu'une ablation complète.

Contrôle du rythme

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou d'autres troubles hémodynamiques directement liés à la fibrillation auriculaire, le rétablissement d'un rythme sinusal normal est nécessaire pour augmenter le débit cardiaque. Dans certains cas, la conversion en rythme sinusal normal est optimale, mais les antiarythmiques capables d'assurer cette conversion (classes Ia, Ic, III) présentent un risque d'effets secondaires et peuvent augmenter la mortalité. Le rétablissement du rythme sinusal ne dispense pas d'un traitement anticoagulant permanent.

Une cardioversion synchronisée ou des médicaments peuvent être utilisés pour restaurer le rythme en urgence. Avant la restauration du rythme, la fréquence cardiaque doit être inférieure à 120 battements par minute. Si la fibrillation auriculaire est présente depuis plus de 48 heures, le patient doit recevoir des anticoagulants (quel que soit le mode de conversion, cela augmente le risque thromboembolique). Un traitement anticoagulant par warfarine est instauré pendant au moins 3 semaines (jusqu'au rétablissement du rythme) et, si possible, poursuivi à long terme, car la fibrillation auriculaire peut récidiver. Un traitement par héparine sodique est également envisageable. Une échocardiographie transœsophagienne est également indiquée; en l'absence de thrombus intra-auriculaire, une cardioversion peut être réalisée immédiatement.

La cardioversion synchronisée (100 J, puis 200 J et 360 J si nécessaire) convertit la fibrillation atriale en rythme sinusal normal chez 75 à 90 % des patients, bien que le risque de récidives soit élevé. L'efficacité du maintien du rythme sinusal après l'intervention est renforcée par l'administration de médicaments Ia, Ic ou de classe III 24 à 48 heures avant la cardioversion. Cette procédure est plus efficace chez les patients présentant une fibrillation atriale de courte durée, une fibrillation atriale isolée ou une fibrillation atriale due à des causes réversibles. La cardioversion est moins efficace chez les patients présentant une dilatation atriale gauche (> 5 cm), une diminution du débit dans les auriculaires ou des modifications structurelles cardiaques importantes.

Les médicaments utilisés pour restaurer le rythme sinusal comprennent les antiarythmiques Ia (procaïnamide, quinidine, disopyramide), Ic (flécaïnide, propafénone) et de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol). Tous sont efficaces chez environ 50 à 60 % des patients, mais leurs effets secondaires varient. Ces médicaments ne doivent pas être utilisés tant que la fréquence cardiaque n'est pas contrôlée par des bêtabloquants et des inhibiteurs calciques non hydropyridiniques. Ces médicaments de restauration du rythme sont également utilisés pour le maintien à long terme du rythme sinusal (avec ou sans cardioversion préalable). Le choix dépend de la tolérance du patient. Parallèlement, dans la fibrillation auriculaire paroxystique, qui survient uniquement ou principalement au repos ou au sommeil, en cas de tonus vagal élevé, les médicaments à effet vagolytique (par exemple, le disopyramide) peuvent être particulièrement efficaces, et la fibrillation auriculaire induite par l'effort peut être plus sensible aux bêtabloquants.

Les inhibiteurs de l’ECA et les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II peuvent réduire la fibrose myocardique, qui crée un substrat pour la fibrillation auriculaire chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, mais le rôle de ces médicaments dans le traitement de routine de la fibrillation auriculaire n’a pas encore été établi.

Prévention de la thromboembolie

La prophylaxie de la thromboembolie est nécessaire pendant la cardioversion et pendant le traitement à long terme chez la plupart des patients.

La dose de warfarine est augmentée progressivement jusqu'à atteindre un INR de 2 à 3. Elle doit être prise pendant au moins 3 semaines avant la cardioversion électrique en cas de fibrillation atriale isolée durant plus de 48 heures, et pendant 4 semaines après une cardioversion efficace. Le traitement anticoagulant doit être poursuivi chez les patients présentant une fibrillation atriale paroxystique récurrente, persistante ou permanente, en présence de facteurs de risque thromboembolique. Les patients en bonne santé ayant présenté un épisode unique de fibrillation atriale reçoivent des anticoagulants pendant 4 semaines.

L'aspirine est moins efficace que la warfarine, mais elle est utilisée chez les patients présentant des facteurs de risque de thromboembolie pour lesquels la warfarine est contre-indiquée. Le ximélagatran (36 mg deux fois par jour), un inhibiteur direct de la thrombine ne nécessitant pas de surveillance de l'INR, a un effet équivalent à celui de la warfarine dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux (AVC) chez les patients à haut risque, mais des études complémentaires sont nécessaires avant de pouvoir le recommander à la place de la warfarine. En cas de contre-indications absolues à la warfarine ou aux antiplaquettaires, la ligature chirurgicale des auriculaires ou la fermeture du cathéter peuvent être envisagées.