Fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire): causes, symptômes, diagnostic, traitement

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) est un rythme auriculaire irrégulier fréquent. Les symptômes comprennent des palpitations, parfois une faiblesse, une dyspnée et des états présyncopaux. Des caillots sont souvent formés dans les oreillettes, ce qui crée un risque élevé d'accident vasculaire cérébral ischémique. Le diagnostic est effectué selon l'ECG. Le traitement comprend le contrôle pharmacologique de la fréquence cardiaque, la prévention des complications thromboemboliques à l'aide d'anticoagulants et parfois la restauration du rythme sinusal par des médicaments ou la cardioversion.

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) résulte d'un grand nombre de petites impulsions avec une rentrée chaotique dans les oreillettes. En même temps, dans de nombreux cas, l'apparition de foyers ectopiques au confluent des troncs veineux dans l'oreillette (en général dans la région des veines pulmonaires) peut provoquer le développement et est susceptible de maintenir la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire). Atriums ne se contractent pas dans la fibrillation auriculaire et le système de conduction auriculo-ventriculaire (AV) est stimulée par un grand nombre d'impulsions électriques, ce qui conduit à une mauvaise utilisation conduction désordonnée des impulsions et du rythme ventriculaire irrégulier, généralement à une fréquence élevée (type tahikarditichesky).

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) est l'une des arythmies les plus courantes, aux États-Unis, elle souffre de 2,3 millions d'adultes. Plus souvent la fibrillation auriculaire survient chez les hommes de la race européenne que chez les femmes et les personnes de la race négroïde. La fréquence augmente avec l'âge. Près de 10% des personnes de plus de 80 ans souffrent de fibrillation auriculaire (arythmie ciliaire). Le plus souvent, la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) se produit chez les personnes atteintes d'une maladie cardiaque, entraînant parfois une insuffisance cardiaque, puisque le débit cardiaque est altéré en l'absence de contraction auriculaire. L'absence de contractions auriculaires suggère également la formation de thrombus, le risque annuel de complications emboliques cérébrovasculaires est d'environ 7%. Le risque d'AVC est plus élevé chez les patients atteints de rhumatisme articulaire, d'hyperthyroïdie, d'hypertension artérielle, de diabète sucré, de dysfonction systolique ventriculaire gauche ou de complications emboliques antérieures. L'embolie systémique peut également mener à la nécrose d'autres organes (par exemple, le coeur, le rein, le GIT, l'oeil) ou des membres.

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Les causes de la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire)

Les causes les plus fréquentes de fibrillation auriculaire sont l'hypertension artérielle, la cardiomyopathie, les anomalies de la valvule mitrale ou tricuspide, l'hyperthyroïdie, l'abus d'alcool (le «cœur du dimanche»). Rarement, les causes peuvent être l'embolie pulmonaire, le défaut des septa et d'autres malformations cardiaques congénitales, la MPOC, la myocardite et la péricardite. La fibrillation auriculaire sans cause précise chez les personnes de moins de 60 ans est appelée fibrillation auriculaire isolée.

• Fibrillation auriculaire aiguë - survenance d'un paroxysme de fibrillation auriculaire, durant moins de 48 h.
• La fibrillation auriculaire paroxystique est une fibrillation auriculaire récurrente qui dure généralement moins de 48 heures et qui se rétablit spontanément dans le rythme sinusal.
• La fibrillation auriculaire persistante dure plus d'une semaine et nécessite un traitement pour rétablir le rythme sinusal.
• La fibrillation auriculaire constante ne peut pas être restaurée au rythme sinusal. Plus la fibrillation auriculaire est longue, moins sa récupération spontanée est probable et plus la cardioversion devient difficile à cause du remodelage auriculaire.

Les symptômes de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est souvent asymptomatique, mais beaucoup de patients éprouvent des palpitations, douleurs à la poitrine, ou des signes d'insuffisance cardiaque (comme la faiblesse, des étourdissements, essoufflement), surtout si la fréquence ventriculaire est très élevé (souvent 140-160 par minute). Les patients peuvent également avoir des symptômes d'accident vasculaire cérébral aigu ou des blessures à d'autres organes en raison de l'embolie systémique.

Le pouls est irrégulier, avec une onde perdue (en examinant le pouls sur les veines jugulaires). Le déficit de la fréquence cardiaque (la fréquence cardiaque à l'apex du cœur est plus important qu'au niveau du poignet) peut être présent parce que le volume de l'AVC ventriculaire gauche n'est pas toujours suffisant pour créer une onde veineuse périphérique avec un rythme ventriculaire fréquent.

Diagnostic de la fibrillation auriculaire

Le diagnostic est fait en fonction des données ECG. Les variations incluent l'absence de dents R, onde (fibrillation auriculaire) entre des complexes QRS (temps irrégulière, une forme différente, les fluctuations des contours avec une fréquence de plus de 300 par minute ne sont pas toujours visible au cours de tous les fils) , et des intervalles inégaux. D'autres rythmes irréguliers peuvent imiter la fibrillation auriculaire sur un électrocardiogramme, mais ils peuvent être distingués par la présence d'une onde claire ou flutter, qui peut parfois être mieux vu lors de la réalisation d'échantillons vagaux. Les tremblements musculaires ou les effets électriques externes peuvent être similaires aux ondes R, mais dans ce cas le rythme est correct. En FA, un phénomène simulant l'extrasystole ventriculaire et la tachycardie ventriculaire (phénomène d'Ashman) est également possible. Ce phénomène se produit généralement lorsqu'un intervalle court suit un long intervalle RR. Un intervalle plus long augmente la période réfractaire du système conducteur au-dessous du faisceau, et le complexe QRS résultant est aberrant, changeant habituellement à la manière d'une perturbation dans le bras droit du faisceau.

Dans l'étude initiale, il est important d'effectuer une échocardiographie et d'étudier les fonctions de la glande thyroïde. L'échocardiographie a été réalisée pour la détection de maladies cardiaques structurelles (par exemple, l'augmentation de dimensions oreillette gauche, des troubles du mouvement paroi ventriculaire gauche attestant le transfert ou les vices d'ischémie disponibles vannes cardiomyopathie) et des facteurs de risque supplémentaires d'accident vasculaire cérébral (par exemple, la stase du sang dans les oreillettes et les caillots sanguins, lésion athérosclérotique aorte). Thrombus atrial sont plus fréquents dans les oreilles des oreillettes, qui sont plus faciles à identifier lors de l'utilisation transoesophagienne et échocardiographie transthoracique est pas.

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Traitement de la fibrillation auriculaire

Si vous suspectez une cause étiologique significative du patient avec la première apparition de la fibrillation auriculaire, vous devez être hospitalisé, mais les patients avec des épisodes récurrents n'ont pas besoin d'hospitalisation obligatoire (en l'absence de symptômes graves). La tactique de traitement consiste à surveiller la fréquence des contractions ventriculaires, à contrôler le rythme cardiaque et à prévenir les complications thromboemboliques.

Contrôle de la fréquence des contractions ventriculaires

Les patients atteints de fibrillation auriculaire de toute longueur doivent contrôler la fréquence des contractions des ventricules (habituellement moins de 80 par minute au repos) pour prévenir le développement de symptômes et la cardiomyopathie induite par la tachycardie.

Dans les paroxysmes aigus à haute fréquence (par exemple, 140-160 par minute) les bloqueurs intraveineux du nœud AV sont utilisés.

ATTENTION! Les bloqueurs passant par le nœud AV ne peuvent pas être utilisés dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White, lorsqu'un faisceau supplémentaire participe à la conduite (qui se manifeste par la prolongation du complexe QRS); ces médicaments augmentent la fréquence des conductions le long du pontage, ce qui peut entraîner une fibrillation ventriculaire.

Les bêta-bloquants (tels que le métoprolol, esmolol) est considéré comme préférable que la teneur élevée supposée de catécholamines dans le sang (par exemple, la glande thyroïde dans les cas a provoqué la charge physique excessive), les inhibiteurs calciques de negidroperidinovye (vérapamil, diltiazem) sont également efficaces. La digoxine est la moins efficace, mais peut être préférée dans l'insuffisance cardiaque. Ces médicaments peuvent être pris pendant longtemps pour surveiller la fréquence cardiaque. Si les bêta-bloquants, inhibiteurs calciques negidroperidinovye et digoxine (en monothérapie et en combinaison) sont inefficaces, peut désigner amiodarone.

Les patients qui ne répondent pas à un tel traitement ou qui ne peuvent pas prendre des médicaments qui contrôlent la fréquence cardiaque peuvent être soumis à une ablation par radiofréquence du nœud AV afin de provoquer un blocage AV complet. Après cela, l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent est nécessaire. L'ablation d'une seule voie pour la connexion AB (modification AV) permet de réduire le nombre d'impulsions atriales atteignant les ventricules et d'éviter le besoin d'implantation d'ECS, mais cette intervention est considérée comme moins efficace que l'ablation complète.

Contrôle du rythme

Patients atteints d'insuffisance cardiaque ou d'autres troubles hémodynamiques directement associés à la fibrillation auriculaire, la restauration d'un rythme sinusal normal est nécessaire pour augmenter le débit cardiaque. Dans certains cas, la conversion au rythme sinusal normal est optimale, mais les médicaments antiarythmiques qui peuvent fournir une telle conversion (classes la, lc, III), ont un risque d'effets secondaires et peuvent augmenter la mortalité. La restauration du rythme sinusal n'exclut pas la nécessité d'un traitement anticoagulant permanent.

Pour une récupération d'urgence du rythme, vous pouvez utiliser une cardioversion synchronisée ou des médicaments. Avant de commencer le taux de récupération à atteindre la fréquence cardiaque <120 par minute, et dans le cas où la fibrillation auriculaire est présente pendant plus de 48 heures, le patient doit être Anticoagulants attribué (quelle que soit la méthode de conversion, il augmente le risque de thromboembolie). Un traitement anticoagulant à la warfarine est pratiqué pendant au moins 3 semaines (jusqu'à ce que le rythme soit rétabli) et, si possible, continue pendant une période prolongée, car la fibrillation auriculaire peut se répéter. Alternativement, le traitement à l'héparine sodique est possible. Échocardiographie transœsophagienne est également montré; Si un thrombus atrial n'est pas détecté, la cardioversion peut être effectuée immédiatement.

La cardioversion synchronisée (100 J, suivie de 200 J et 360 J si nécessaire) convertit l'arythmie ciliaire en un rythme sinusal normal chez 75 à 90% des patients, bien que le risque d'attaques répétées soit important. L'efficacité de la rétention du rythme sinusal après la procédure augmente avec le rendez-vous de la classe des drogues la, lc ou III pendant 24-48 h avant la cardioversion. Cette procédure est plus efficace chez les patients ayant une courte durée de fibrillation auriculaire, une fibrillation auriculaire isolée ou une fibrillation auriculaire due à des causes réversibles. La cardioversion est moins efficace avec une augmentation de l'oreillette gauche (plus de 5 cm), une diminution du débit dans les oreilles de l'oreillette, ou la présence de changements structurels prononcés dans le cœur.

Les médicaments utilisés pour restaurer le rythme sinusal comprennent la (procaïnamide, quinidine, disopyramide), en monnaies locales (flecaïnide, propafénone) et de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide, sotalol) antiarythmiques. Tous sont efficaces chez environ 50-60% des patients, mais ils ont des effets secondaires différents. Ces médicaments ne doivent pas être utilisés tant que la fréquence cardiaque ne peut pas être contrôlée par les b-bloquants et les inhibiteurs calciques autres que l'hydroperidine. Ces médicaments, rétablissant le rythme, sont également utilisés pour maintenir un rythme sinusal (avec ou sans cardioversion antérieure). Le choix dépend de la tolérance du patient. Dans le même temps, une fibrillation auriculaire paroxystique, ce qui se produit uniquement ou principalement pendant le repos ou pendant le sommeil, quand il y a un tonus vagal élevé peut être des médicaments particulièrement efficaces avec effet vagolytique (par exemple disopyramide) et la fibrillation auriculaire de charge induite peut être plus est sensible aux bêta-bloquants.

Inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent réduire la fibrose du myocarde, ce qui crée un substrat pour la fibrillation auriculaire chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, mais le rôle de ces médicaments dans le traitement de routine de la fibrillation auriculaire est pas encore établie.

Prévention de la thromboembolie

Le maintien prophylactique de la thromboembolie est nécessaire à la tenue de la cardioversion et pendant le traitement long chez la plupart des patients.

Warfarin dose augmentée progressivement pour atteindre MHO de 2 à 3. Il est nécessaire de prendre au moins 3 semaines avant l'isolement électrique de cardioversion en cas de fibrillation auriculaire qui dure plus de 48 heures, et pendant 4 semaines après cardioversion efficace. Le traitement par anticoagulant doit être poursuivi chez les patients présentant une fibrillation paroxystique, persistante ou atriale répétée en présence de facteurs de risque de thromboembolie. Les patients en bonne santé avec un seul épisode de fibrillation auriculaire reçoivent des anticoagulants pendant 4 semaines.

L'acide acétylsalicylique est moins efficace que la warfarine, mais il est prescrit aux patients présentant des facteurs de risque de thromboembolie, ce qui est contre-indiqué en warfarine. Ximélagatran (36 mg, 2 fois par jour), un inhibiteur direct de la thrombine, qui ne nécessite pas de surveillance des mutuelles de santé, a un effet de warfarine équivalent en termes de prévention des accidents vasculaires cérébraux chez les patients à haut risque, cependant, jusqu'à ce qu'il soit recommandé au lieu de warfarine doit subir un recherche. En présence de contre-indications absolues à la nomination de warfarine ou de médicaments antiplaquettaires, la ligature chirurgicale des oreillettes auriculaires ou la fermeture par des méthodes de cathéter est possible.