Bradycardie

La bradycardie est une diminution de la fréquence cardiaque à moins de 60 battements par minute. Dans certains cas, cette diminution, associée à une fréquence cardiaque plus basse, est considérée comme une variante normale (athlètes entraînés).

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Pouls en cas de bradycardie

En cas de bradycardie, le pouls est toujours lent. Il est généralement d'environ 50 à 60 battements par minute. Sans traitement, le rythme cardiaque ralentit et, par conséquent, la vitesse du flux sanguin dans les vaisseaux diminue. Le cortex cérébral est alors menacé, car il est très sensible à la teneur en oxygène. L'élimination des sous-produits, notamment du dioxyde de carbone, est ralentie.

Bon ou mauvais?

Il est impossible de répondre clairement à la question de savoir si la bradycardie est bénéfique ou néfaste. Cela est dû au fait que tout dépend des caractéristiques individuelles de chaque personne et de son bien-être. L'importance est accordée non seulement aux données objectives, mais aussi aux sensations subjectives et au bien-être du patient. La bradycardie est souvent observée chez des personnes en parfaite santé qui n'ont jamais souffert de problèmes cardiaques ou circulatoires.

Syndrome de tachycardie et de bradycardie

Un syndrome de tachycardie et de bradycardie peut accompagner une myocardite, une cardiomyopathie, des malformations cardiaques et même une dystonie végétative-vasculaire. Les prématurés sont à risque. Les antécédents familiaux sont également importants: une tendance à l'arythmie, à la tachycardie et à la bradycardie chez les grands-parents et les parents. Les personnes présentant un risque élevé de réactions allergiques, des pathologies neuropsychiatriques et un stress fréquent sont également à risque. Une tendance au ralentissement du rythme cardiaque est observée chez les personnes passives et flegmatiques par nature. Le cœur fonctionne plus lentement chez les enfants de faible poids. Certains médicaments et procédures de physiothérapie peuvent avoir un effet similaire.

Épidémiologie

Selon les statistiques, une personne sur quatre sur la planète souffre de bradycardie. Environ deux tiers des cas de bradycardie surviennent dans le contexte de maladies cardiovasculaires (66 %). Environ 6 % des cas surviennent dans le contexte de maladies nerveuses et mentales, 3 % dans le contexte de déséquilibres hormonaux et métaboliques, environ 15 % dans le contexte d'ostéochondrose, et 10 % dans le contexte d'autres formes de bradycardie.

Causes bradycardie

On pense que la bradycardie est causée par des mécanismes anatomiques et physiologiques, ainsi que par la constitution du corps humain. Les cardiologues praticiens ne partagent que partiellement ce point de vue. Bien sûr, tous confirment qu'il s'agit d'un ralentissement du fonctionnement du cœur, qui peut être considéré à la fois comme une variante normale et comme une pathologie. Cependant, il n'existe pas d'avis unanime sur l'indicateur de fréquence cardiaque à considérer comme une limite critique. Certains sont enclins à considérer la bradycardie comme une affection où la fréquence cardiaque atteint des valeurs inférieures à 60 battements par minute. D'autres sont enclins à penser qu'elle peut être considérée comme une bradycardie à des valeurs inférieures à 50 battements par minute. La bradycardie nécessite un diagnostic et, si nécessaire, un traitement.

Maladie cardiaque provoquant une bradycardie

Les principales causes de bradycardie potentiellement mortelle sont: le syndrome du sinus malade, le bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré (en particulier le bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré, type Mobitz II), le bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré avec un complexe QRS large.

Plusieurs maladies peuvent provoquer une bradycardie. Par exemple, elle peut se développer dans le contexte d'une arythmie cardiaque, d'une angine de poitrine, d'un infarctus du myocarde, d'une cardiopathie ischémique, d'une endocardite, d'une péricardite, voire d'une hypotension ou d'une hypertension. Dans certains cas, la bradycardie peut même être annonciatrice d'une mort subite ou d'une insuffisance cardiaque.

Bradycardie et alcool

Il existe également des cas où l'alcool provoque une bradycardie. On l'observe en cas d'intoxication alcoolique (consommation excessive d'alcool), de consommation régulière et systématique d'alcool, dans un contexte d'alcoolisme, ou lors de la consommation d'alcool de mauvaise qualité, notamment s'il contient du méthanol ou si la concentration d'éthanol est dépassée.

Si une personne a des antécédents de maladie cardiaque, notamment de bradycardie, l'alcool doit être exclu. Il faut également tenir compte du fait qu'une bradycardie peut se développer lors de la prise concomitante de certains médicaments et d'alcool. Presque toutes les intoxications alcooliques, les intoxications et les syndromes de gueule de bois s'accompagnent de bradycardie. Cette affection peut être temporaire ou évoluer vers une pathologie chronique.

Médicaments provoquant une bradycardie

Plusieurs médicaments peuvent provoquer une bradycardie: le propanolol, l’énalapril, la novocaïne, la quinidine, la norpase, le disopyramide, la lidocaïne, toutes les préparations à base de potassium et de magnésium, le gluconate de calcium. Les perfusions contenant de l’alcool peuvent également provoquer une bradycardie.

• Bisoprolol

Le bisoprolol est prescrit à raison d'un comprimé 1 à 2 fois par jour. Il normalise l'état des vaisseaux coronaires, améliore l'automatisme et d'autres fonctions cardiaques. Il assure nutrition et protection.

Bradycardie avec hypertension artérielle, hypertension

Elle survient chez une personne âgée sur deux et chez un adolescent sur quatre (en raison des changements hormonaux, une prise de poids accélérée est également observée).

Hypotension et bradycardie

L'hypotension s'accompagne d'une bradycardie (diminution du tonus vasculaire), car le flux sanguin ralentit et son volume diminue. La force d'éjection diminue également. Les signes de bradycardie sont une léthargie et une activité insuffisante.

Bradycardie après infarctus du myocarde

La bradycardie est un phénomène naturel, car l'infarctus du myocarde est provoqué par une insuffisance circulatoire et après cela, un foyer de nécrose (mort) de zones individuelles se produit.

Bradycardie dans la CIV

Une bradycardie avec VSD est observée chez une personne sur deux (le cœur subit un stress excessif et est incapable de s'adapter complètement au stress, ce qui est dû à une pathologie structurelle du cœur et à un développement insuffisant des vaisseaux sanguins).

Bradycardie pendant une intervention chirurgicale, sous anesthésie

Pendant l'anesthésie, une bradycardie se développe souvent, car le pouls diminue.

Bradycardie et glande thyroïde

La bradycardie associée à l'hypothyroïdie est assez fréquente, car elle dépend fortement du contexte hormonal, de la régulation nerveuse, voire de l'état du système immunitaire et de la forme physique générale. La thyroïde est indirectement responsable de la bradycardie. Elle perturbe le contexte hormonal, ce qui affecte les principales fonctions cardiaques et diminue le tonus vasculaire. Une bradycardie se développe d'abord, suivie progressivement d'une arythmie et d'une extrasystole.

Bradycardie dans l'ostéochondrose

L'ostéochondrose s'accompagne souvent d'une bradycardie, ce qui est assez simple à expliquer. L'ostéochondrose est une maladie de la colonne vertébrale qui provoque des douleurs et des tensions dans le dos, ainsi qu'un pincement et un déplacement des vertèbres et des vaisseaux sanguins. Tout cela entraîne une diminution du tonus vasculaire et musculaire, appelée bradycardie. On sait que la bradycardie associée à l'ostéochondrose survient actuellement dans 40 à 80 % des cas, soit chez une personne sur trois ou quatre dans le monde.

Bradycardie avec névrose

La névrose s'accompagne souvent d'une bradycardie, car il s'agit d'une affection dans laquelle le tonus vasculaire, la pression artérielle, le pouls et d'autres signes vitaux du corps sont fortement affectés.

Bradycardie après tachycardie

Une bradycardie peut survenir après une tachycardie; on parle alors de syndrome de tachycardie et de bradycardie. En cas de bradycardie, un apport vitaminique est nécessaire. Les maladies cardiaques sont principalement associées à une carence en vitamines B, H et PP. En général, les traitements traditionnels sont utilisés, mais la chirurgie n'est utilisée qu'en dernier recours. La principale méthode chirurgicale est la pose d'un stimulateur cardiaque pour réguler le rythme cardiaque.

Facteurs de risque

Le groupe à risque comprend les personnes sujettes aux réactions émotionnelles, souffrant de névroses et de maladies mentales. Les facteurs de risque incluent les maladies cardiaques et vasculaires, les troubles hormonaux et l'âge (le plus souvent observé chez les adolescents et les personnes âgées). La bradycardie est observée chez les prématurés en raison de l'immaturité du système cardiovasculaire et d'une adaptation insuffisante aux nouvelles conditions de fonctionnement (hors du corps maternel).

Pathogénèse

La pathogénèse repose sur une altération du tonus vasculaire, une diminution de l'intensité de l'influx cardiaque, entraînant une baisse du tonus, ainsi qu'une diminution de l'activité contractile et de l'automatisme cardiaque. La fréquence des contractions du muscle cardiaque diminue, ce qui entraîne une diminution de la fréquence d'éjection du sang du ventricule vers l'aorte. Les organes internes reçoivent beaucoup moins d'oxygène et de nutriments. La cause principale est également une diminution du trophisme cardiaque.

Formes

Selon le degré de danger, on distingue:

• bradycardie sévère (fréquence cardiaque < 40 battements par minute), rarement physiologique et rarement asymptomatique, nécessite presque toujours un traitement;
• bradycardie modérée (fréquence cardiaque 40-60 battements par minute), qui ne nécessite un traitement immédiat qu'en cas d'hypotension artérielle (pression artérielle systolique < 90 mm Hg), de troubles hémodynamiques et d'insuffisance cardiaque.

Diagnostics bradycardie

Le diagnostic de bradycardie vise à identifier les facteurs étiologiques et pathogéniques qui déclenchent le développement de la pathologie et favorisent son évolution. Il est important de poser le bon diagnostic, car c'est sur cette base que le traitement ultérieur sera choisi. Il existe également des cas où aucun traitement n'est nécessaire, la bradycardie pouvant être un état physiologique naturel de l'organisme.

Pour établir un diagnostic correct, vous devez consulter un cardiologue qui procédera à un examen et, si nécessaire, prescrira des analyses de laboratoire et des examens instrumentaux appropriés. Si nécessaire, il vous orientera vers d'autres spécialistes. Il est souvent nécessaire de consulter un endocrinologue, car la bradycardie se développe souvent dans le contexte d'un dysfonctionnement thyroïdien ou d'un diabète.

Que vous attend-il lors de votre rendez-vous? Dans tous les cas, le médecin procédera d'abord à un examen (recueil d'anamnèse). La méthode principale est un examen standard (le médecin écoute les bruits cardiaques, recherche une respiration sifflante, un sifflement, un bruit, détermine le rythme, la force et l'intensité des battements cardiaques, ainsi que la zone de matité cardiaque). Une consultation précoce permet, dès l'examen initial, de présumer la présence ou l'absence d'une pathologie, d'établir un diagnostic préliminaire et de sélectionner des méthodes d'investigation complémentaires pour confirmer ou infirmer ce diagnostic.

Tests

Les principales méthodes sont considérées comme instrumentales, notamment l'ECG. Les examens de laboratoire sont moins souvent prescrits, mais ils peuvent également être très instructifs pour toute pathologie cardiaque. Comme pour d'autres maladies, des examens sont généralement prescrits pour tout diagnostic. Une analyse sanguine est souvent prescrite (le sang étant le principal liquide biologique de l'organisme, reflétant tous les changements de l'organisme). La composition, la concentration, l'épaisseur et la viscosité du sang jouent un rôle important, notamment sur l'intensité du cœur.

Examinons les principaux indicateurs qui peuvent indiquer une bradycardie pathologique:

• Une diminution du nombre de plaquettes (plaquettes rouges qui déterminent la fonction de coagulation du sang et sa viscosité).
• Une augmentation du nombre de leucocytes peut indiquer le développement d'un processus inflammatoire, un stress accru ou une inadaptation. Une diminution du nombre de leucocytes peut indiquer une anémie, une leucémie, un cancer ou un déficit immunitaire.
• Une augmentation du nombre de neutrophiles peut indiquer la présence d’une inflammation cardiaque.
• Une diminution des neutrophiles indique une tension dans le système immunitaire, des processus inflammatoires prolongés et la présence d'une infection progressive, dans laquelle elle est déjà détectée dans le sang.
• Une augmentation du nombre d'éosinophiles et de basophiles peut indiquer une réaction allergique, une infection parasitaire ou la présence de protozoaires dans l'organisme. Une augmentation des éosinophiles est également observée lors de transfusions sanguines, pendant la grossesse, après une opération et lors de transplantations d'organes et de tissus.
• La VS (vitesse de sédimentation érythrocytaire) indique dans quelle direction et avec quelle intensité se produisent les processus inflammatoires et auto-immuns dans le corps.
• Le développement d’une bradycardie peut également être indiqué par un certain nombre de changements dans l’état biochimique du sang: une augmentation de l’activité enzymatique de la créatine phosphokinase, de l’aspartate aminotransférase et de la lactate déshydrogénase.

Diagnostic instrumental

Les méthodes instrumentales sont indispensables pour examiner l'état du cœur. La principale méthode consiste à mesurer le pouls et la pression à l'aide d'un tonomètre. Pour ce faire, le garrot du tonomètre est appliqué sur le bras (sur la veine ou l'artère brachiale), puis le vaisseau est comprimé. La chambre est gonflée, puis un phonendoscope est appliqué sur le vaisseau pour écouter les battements cardiaques. Une fois la chambre dégonflée, le pouls et la pression sont mesurés (les valeurs s'affichent à l'écran).

La deuxième méthode est l'électrocardiogramme, qui enregistre le rythme cardiaque. Le médecin le décrypte ensuite et établit un diagnostic. Dans de rares cas, on a recours à l'échocardiographie, qui permet d'identifier les causes de la bradycardie, à l'échographie cardiaque, à l'imagerie par ordinateur ou à l'imagerie par résonance magnétique.

Bradycardie sinusale à l'ECG

Sur l'ECG, la bradycardie sinusale se reconnaît à des signes tels qu'un allongement de l'intervalle entre les deux incisives supérieures R-R, dû à l'intervalle T-P. L'intervalle P-Q est de durée normale ou légèrement supérieure à la norme (jusqu'à 0,21-0,22 s). L'un des principaux symptômes est une fréquence cardiaque inférieure à 60 par minute.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel consiste à distinguer les signes de bradycardie de ceux d'autres maladies présentant des symptômes similaires. Il est essentiel de distinguer la pathologie de la norme, même si la frontière entre les deux peut être très ténue. En effet, traiter un cœur sain peut être dangereux, car un tel traitement peut, au contraire, provoquer des maladies, allant jusqu'à l'infarctus du myocarde. Les principales méthodes de diagnostic différentiel sont:

• méthode de l'électrocardiogramme,
• méthode d'échocardiographie,
• méthodes électrophysiologiques,
• tests fonctionnels.

Le tableau clinique et les données anamnestiques sont importants. La bradycardie pouvant être une pathologie héréditaire, un dépistage génétique peut être nécessaire.

Traitement bradycardie

Une bradycardie sévère ou des troubles hémodynamiques centraux avec bradycardie modérée sont traités par administration intraveineuse de 0,5 mg (0,5 ml d'une solution à 0,1 %) d'atropine. Si nécessaire, des administrations répétées d'atropine sont réalisées jusqu'à une dose maximale de 3 mg (3 ml d'une solution à 0,1 %). Chez les patients présentant un infarctus du myocarde, l'atropine doit être administrée avec prudence, car la tachycardie induite par l'atropine peut aggraver l'ischémie myocardique et accroître l'étendue des lésions.

Si l'atropine a un effet positif et qu'il n'y a pas de troubles hémodynamiques, le risque d'asystolie doit être évalué. Les principaux critères de risque d'asystolie sont:

• asystolie déjà survenue dans un passé récent;
• bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré Mobitz II, bloc transverse complet avec complexes QRS larges;
• cessation de l'activité ventriculaire (pause ventriculaire) supérieure à 3 secondes.

S’il existe un risque important d’asystolie, une équipe de réanimation ou un spécialiste doit être appelé pour effectuer une stimulation cardiaque.

La stimulation endocardique temporaire est optimale. Elle est réalisée par l'insertion d'une électrode endocardique dans le cœur droit par la lumière du cathéter (par cathétérisme de la veine cave supérieure par voie sous-clavière ou jugulaire). Si la stimulation endocardique temporaire est impossible, une stimulation cardiaque transcutanée est indiquée. Si la stimulation cardiaque est impossible ou inefficace, une administration intraveineuse d'adrénaline à un débit de 2 à 10 µg/min est recommandée (par titration jusqu'à obtention d'une réponse hémodynamique adéquate).

La stimulation cardiaque peut être utilisée comme mesure temporaire pour traiter des affections telles qu'une activité ventriculaire ou une bradycardie sévère pendant que des préparatifs sont en cours pour d'autres méthodes de stimulation cardiaque.

En cas d'inefficacité du traitement, l'isoprénaline, un stimulant bêta-adrénergique, est indiquée. Ce médicament est capable d'exercer un effet stimulant sur le myocarde. Le médicament est administré par voie intraveineuse en perfusion à un débit de 2 à 20 µg/min. En cas de bradycardie sévère due à l'utilisation de bêtabloquants ou d'antagonistes calciques, le glucagon intraveineux est indiqué. Ce médicament exerce un effet ino- et chronotrope sur le cœur grâce à une augmentation de la formation d'AMPc, c'est-à-dire qu'il produit un effet similaire à celui des agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques, mais sans leur implication.

En cas d'intoxication aux bêtabloquants, le glucagon est administré à raison de 0,005-0,15 mg/kg avec transition vers une perfusion d'entretien par voie intraveineuse goutte à goutte à raison de 1-5 mg/h.

En cas d'intoxication par un antagoniste calcique, le médicament est administré par voie intraveineuse en bolus à la dose de 2 mg. Les doses d'entretien sont choisies individuellement en fonction de l'état du patient. L'administration d'atropine aux patients après une transplantation cardiaque est inutile. En raison de la dénervation myocardique, l'administration d'atropine n'entraînera pas d'augmentation de la fréquence cardiaque, mais peut provoquer un bloc auriculo-ventriculaire paradoxal.

Un bloc auriculo-ventriculaire complet avec complexes QRS non élargis ne constitue pas une indication absolue de stimulation cardiaque. Dans ces cas, le rythme provient de la jonction auriculo-ventriculaire et peut assurer une stabilité hémodynamique et une perfusion organique suffisantes. En règle générale, l'administration d'atropine est bénéfique chez ces patients, et le risque d'asystolie est considéré comme faible.

L'arrêt cardiaque est parfois causé par le syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni, caractérisé par l'arrêt ou le ralentissement brutal de l'activité contractile effective du cœur. Une crise survient pendant la période d'extinction de la conduction du faisceau de His, lors de la transition d'un bloc auriculo-ventriculaire incomplet vers un bloc complet, ainsi qu'en cas de suppression brutale de l'automatisme ventriculaire ou d'apparition d'une asystolie et d'une fibrillation ventriculaire chez les patients présentant une forme permanente de bloc complet. Dans ce cas, on observe une bradycardie prononcée, les contractions ventriculaires ralentissent brusquement, atteignant 20 à 12 par minute, ou s'arrêtent complètement, ce qui entraîne une perturbation de l'apport sanguin aux organes, en particulier au cerveau.

Le syndrome se manifeste par des crises de perte de connaissance, une pâleur soudaine, un arrêt respiratoire et des convulsions. Les crises durent de quelques secondes à quelques minutes et disparaissent spontanément ou après un traitement approprié, mais peuvent parfois être fatales.

Le syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni est le plus souvent observé chez les patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire de grade II à III, mais il survient parfois également avec des syndromes de faiblesse du nœud sinusal, d'excitation ventriculaire prématurée, de tachycardie paroxystique et de crises de tachyarythmie auriculaire.

Lorsqu'une crise de syndrome d'Adams-Stokes-Morgagni se développe, des mesures de réanimation doivent être mises en œuvre, comme pour tout arrêt circulatoire. Cependant, une réanimation complète est rarement nécessaire, l'activité cardiaque étant le plus souvent rétablie après un massage cardiaque indirect.