Désintoxication Hémosorption

L'hémosorption thérapeutique repose sur la fixation de composés chimiques sur des sorbants carbonés non sélectifs, d'origine naturelle ou synthétique. Cette fixation est déterminée par les forces d'adhésion moléculaire de Van der Waals, dont l'intensité est due à la formation de liaisons covalentes entre le toxique et le sorbant. L'efficacité de la sorption des métabolites cibles est assurée par la grande surface totale du sorbant, jusqu'à 1 000 m² ^/ g. La surface du carbone formé par les pores est nettement supérieure à la surface externe du carbone, et le volume total des pores peut atteindre 1 ml/g. Le degré de sorption dépend principalement de la capacité des micropores du sorbant, ainsi que de la polarisabilité et des caractéristiques géométriques de la substance toxique sorbée.

En général, la capacité de sorption du charbon actif est très élevée: 1 g de charbon actif peut sorber 1,8 g de chlorure mercurique, 1 g de sulfamides, 0,95 g de strychnine, 0,9 g de morphine, 0,7 g d'atropine, 0,7 g de barbital, 0,3-0,35 g de phénobarbital, 0,55 g d'acide salicylique, 0,4 g de phénol et 0,3 g d'éthanol à partir de solutions inorganiques.

La cinétique de sorption dans la couche externe du sorbant est déterminée par l'apport de sorbat et limitée par la diffusion moléculaire du composant sorbé dans une fine couche non agitée, directement adjacente à la surface des granules, appelée film nernstien, qui n'est détruite que par une turbulence intense de l'écoulement du fluide biologique. Dans ce cas, le taux de sorption est inversement proportionnel au rayon effectif des granules, et l'énergie d'activation de la diffusion externe est relativement faible, de seulement 4 à 20 kJ/mol. La vitesse du processus augmente avec la turbulence de l'écoulement, réduisant l'épaisseur du film nernstien, ainsi qu'avec l'augmentation de la concentration du composant sorbé.

La cinétique d'intradiffusion, quant à elle, est déterminée par la concentration du sorbant dans les micropores et son gradient de diffusion. Dans ce cas, le taux de sorption est inversement proportionnel au carré du rayon des granules de sorbant. L'énergie d'activation de la diffusion pour ce type de cinétique est nettement supérieure, comprise entre 40 et 120 kJ/mol. Ainsi, pour la cinétique d'intradiffusion, il est souhaitable d'utiliser des sorbants présentant la plus petite granulométrie possible, ce qui permet une intensification significative du processus. La fixation des substances toxiques la plus stable et la cinétique la plus rapide sont observées dans les micropores. De plus, grâce au fort potentiel d'adsorption dans la zone microporeuse, des molécules plus grosses peuvent également être fixées.

Un grand nombre de sorbants naturels (minéraux, animaux, végétaux) et synthétiques ont été synthétisés, et l'activité des sorbants végétaux est reconnue comme supérieure à celle des autres.

Le mécanisme de l'effet thérapeutique de l'hémosorption se divise en trois composantes principales: étiospécifique, associée à l'élimination accélérée du facteur étiologique, c'est-à-dire du toxique responsable de l'intoxication; pathospécifique, détectée lors de l'élimination de facteurs pathogéniques importants (« molécules moyennes », complexes immuns circulants, etc.); non spécifique, se manifestant par la correction des paramètres d'homéostasie. Le principal avantage de l'hémosorption est considéré comme l'extraction intensive des substances toxiques hydrophobes et liposolubles du sang (clairance de 70 à 150 ml/min), ce qui permet de réduire rapidement la concentration sanguine du toxique d'un niveau létal ou critique au seuil, minimisant ainsi le délai spatio-temporel d'intervention thérapeutique par rapport au moment de l'intoxication. L'effet détoxifiant immédiat de l'hémosorption est complété par la purification du sang des « molécules moyennes », dont la clairance atteint 25 à 30 ml/min.

Parmi les effets non spécifiques de l'hémosorption, son influence sur les paramètres hémorhéologiques est particulièrement notable, principalement liée à la désagrégation des éléments figurés (érythrocytes, thrombocytes). La viscosité sanguine et l'hématocrite diminuent, tandis que l'activité fibrinolytique du plasma sanguin augmente, ce qui entraîne l'élimination des produits de destruction de la fibrine de la microcirculation, ce qui diminue significativement le risque de syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et de troubles organiques apparentés. Du premier au troisième jour suivant l'hémosorption, la teneur en érythrocytes fonctionnels les plus complets et les plus stables du sang augmente significativement, tandis que le nombre de cellules peu résistantes diminue.

L'effet bénéfique de l'hémosorption sur les paramètres d'homéostasie s'accompagne d'une accélération significative de l'élimination des substances toxiques de l'organisme, ce qui se traduit par une réduction de 3 à 10 fois de la demi-vie des substances toxiques dans le sang (barbituriques, hydrocarbures chlorés, hydrocarbures chlorés). De plus, la résistance des tissus à l'action des substances toxiques à fortes concentrations augmente considérablement. Une efficacité clinique et biologique élevée de l'hémosorption est observée en cas d'intoxication par des psychotropes et des hypnotiques (barbituriques, benzodiazépines, phénothiazines, léponex, etc.), des hydrocarbures chlorés, des salicylates, de la quinine, de l'iodure de pachycarpine, des antituberculeux et de nombreux autres toxiques. L'hémosorption est particulièrement efficace aux premiers stades d'une intoxication par des champignons vénéneux (champignons de la mort, faux champignons, etc.).

L'effet clinique de l'hémosorption au stade toxicogène de l'intoxication se manifeste par une réduction de la durée du coma toxique et une correction des paramètres biologiques d'endotoxicose, contribuant ainsi à une évolution plus favorable ou à la prévention des troubles organiques, notamment hépatorénaux et neurologiques. La durée d'hospitalisation des patients est ainsi réduite.

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Méthode de détoxification par hémosorption en cas d'intoxication aiguë

Équipement	Dispositifs d'hémosorption Unités de perfusion pour dispositifs HD, plasmaphérèse, pompe manuelle Pour une perfusion artérioveineuse à court terme (dans les 30 à 40 minutes), une unité de perfusion n'est pas nécessaire
Dispositif de transfert de masse	Lors de la réalisation d'une hémosorption au stade préhospitalier, la quantité de sorbant peut être réduite à 75-100 ml avec une réduction correspondante de la taille de l'échangeur de masse.
Réseau routier	Jetables spéciaux Lors de l'utilisation de bouteilles avec sorbant - en plus une buse à fente universelle pour assurer le flux sanguin à travers le sorbant
Accès vasculaire	Cathétérisme de la veine principale, lors de l'utilisation de la veine sous-clavière - suivi d'un examen radiographique des organes thoraciques, shunt artérioveineux
Préparation préliminaire
Hémodilution	12 à 15 ml de liquide pour 1 kg de poids corporel du patient jusqu'à ce que l'hématocrite diminue de 35 à 40 % et que la pression veineuse centrale atteigne environ 60 à 120 mm H2O
Auto-revêtement de la surface absorbante avec du sang	Lors de l'utilisation de charbons naturels (non enrobés) Perfusion à travers un sorbant d'une solution protectrice spéciale (5 ml du sang du patient + 400 ml de solution de chlorure de sodium à 0,85 %) avec ajout d'héparine de sodium (5000 U) pendant 10 à 15 minutes En cas d'hémodynamique instable, 50 mg de prednisolone et 1 à 2 ml de solution de noradrénaline à 0,1 % (ou d'adrénaline et d'éphédrine) sont ajoutés à la solution protectrice
Héparinisation	En général, 350 à 500 unités d'héparine sodique par kg de poids corporel du patient. En cas de risque hémorragique, héparinisation dosée avec réduction de la dose d'héparine sodique de 1,5 à 2 fois par administration intraveineuse continue goutte-à-goutte dans des solutions isotoniques de glucose ou d'électrolytes, ou héparinisation régionale avec inactivation de l'héparine sodique par du sulfate de protamine à la sortie de la colonne de sorption.
Méthode de perfusion sanguine	Le sang est prélevé du vaisseau à l'aide d'une pompe, il entre dans la colonne de détoxification, entre en contact avec le sorbant et retourne au sang; il est prélevé du vaisseau à l'aide d'une pompe; il entre dans une bouteille contenant du charbon actif, à travers le canal interne de la buse à fente de perfusion universelle, entre en contact avec le sorbant et retourne à la circulation sanguine à travers le deuxième vaisseau à travers le canal externe de la buse à fente; écoulement gravitaire du sang (en présence d'un shunt artérioveineux) à travers une colonne ou une bouteille avec sorbant - en présence d'hémodynamique instable avec le risque d'aggravation de ses troubles; perfusion veino-artérielle de sang à l'aide d'une pompe dans le développement de troubles hémodynamiques - dans les 30 à 40 minutes pour éviter une augmentation des changements acidotiques dans le sang artériel
Taux de perfusion sanguine	Pendant les 5 à 10 premières minutes de l'opération - augmentation progressive du débit de perfusion sanguine de 50-70 ml/min à 100-150 ml/min avec maintien du débit sanguin atteint jusqu'à la fin de l'opération
Volume de perfusion sanguine	1 à 1,5 BCC (6 à 9 l) au cours d'une séance d'hémosorption (1 heure)
Modes recommandés	La durée d'une séance d'hémosorption est d'une heure. Avec des colonnes d'un volume de 150 ml, la durée de fonctionnement de chaque colonne est de 30 minutes. Le nombre de séances d'hémosorption ne dépasse pas 3. Entre les séances, une diurèse forcée est pratiquée et des mesures sont prises pour corriger l'équilibre hydro-électrolytique et acido-basique, ainsi que d'autres paramètres d'homéostasie.
Indications d'utilisation	Intoxication clinique par des poisons peu dialysables, tableau clinique prononcé d'intoxication par des poisons qui circulent dans le sang pendant une longue période Présence en laboratoire dans le sang de concentrations létales de poisons et de concentrations critiques de poisons peu dialysables
Contre-indications	Hypotension réfractaire au traitement. Saignements gastro-intestinaux et cavitaires.
Prémédication	Chloropyramine (1 à 2 ml de solution à 1 %), prednisolone (30 à 60 mg) par voie intraveineuse