Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est une conséquence d'une violation du remplissage ou de la contraction des ventricules du cœur, qui détermine une diminution de la fonction de pompage du cœur, accompagnée de symptômes typiques: essoufflement et fatigue rapide. La cardiomyopathie est un terme général pour désigner les maladies cardiaques primaires. Il existe quatre principaux types de cardiomyopathies: dilatées, hypertrophiques, infiltrantes et restrictives. Du point de vue des cardiomyopathies secondaires: hypertensive, ischémique, valvulaire, etc. - maintenant la décision de refuser est acceptée. Chacune de ces options peut entraîner une insuffisance cardiaque.

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Épidémiologie

L'insuffisance cardiaque touche environ 5 millions de personnes aux États-Unis. Plus de 500 000 nouveaux cas sont enregistrés chaque année.

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Causes insuffisance cardiaque

Les facteurs cardiaques et systémiques peuvent aggraver la fonction cardiaque et conduire au développement d'une insuffisance cardiaque. Les facteurs cardiaques comprennent une lésion du myocarde (par exemple, l'infarctus aigu du myocarde ou de la myocardite, la fibrose chronique associée à divers troubles), les soupapes de pathologies, les arythmies (bradyarrhythmias ou tachyarythmies) et en réduisant le nombre de myocarde fonctionnement (à savoir de l'ischémie). Les facteurs systémiques comprennent toutes les conditions nécessitant une augmentation du débit cardiaque, telle que l'anémie (conduire à une insuffisance cardiaque avec une éjection élevée), ou en limitant la sortie (postcharge), tels que l'hypertension systémique.

La distinction traditionnelle entre la défaillance ventriculaire gauche et droite est quelque peu erronée, car le cœur est un système holistique similaire à une pompe, et les changements dans une chambre affectent finalement le travail du cœur entier. Cependant, ces termes déterminent la localisation de la plus grande lésion, conduisant à une insuffisance cardiaque, et peuvent être utiles pour le diagnostic initial et le traitement.

L'insuffisance ventriculaire gauche se produit habituellement dans la cardiopathie ischémique (CHD), l'hypertension, la sténose aortique, la plupart des formes de cardiomyopathie, la régurgitation mitrale ou aortique acquise et une maladie cardiaque congénitale (par exemple défaut septal ventriculaire, le fonctionnement conduit artériel avec une grande décharge).

Insuffisance ventriculaire droite est généralement causé par la défaillance ventriculaire antérieure gauche (ce qui conduit à une augmentation de la pression veineuse pulmonaire et l'hypertension artérielle pulmonaire, à savoir à la surcharge ventriculaire droite) ou grave maladie pulmonaire (lorsque cet état est appelé cœur pulmonaire). D'autres raisons - embolie pulmonaire multiple, venookklyuzionnaya maladie pulmonaire, un infarctus du ventricule droit, l'hypertension pulmonaire primaire, la sténose tricuspide ou régurgitation, une sténose mitrale et la sténose de la valve ou de l'artère pulmonaire. Certaines conditions imitent l'insuffisance ventriculaire droite, mais le fonctionnement du cœur peut être normal; ils comprennent le volume de surcharge et de la polyglobulie augmentation de la pression veineuse systémique ou des transfusions massives, une insuffisance rénale aiguë avec le sodium et la rétention d'eau, qui conduisent à hyperhydratation. Les veines creuses simulées peuvent également imiter la clinique de l'insuffisance ventriculaire droite.

L'insuffisance des deux ventricules se produit dans les maladies qui endommagent l'ensemble du myocarde (par exemple, la myocardite virale, l'amylose, la maladie de Chagas).

L'insuffisance cardiaque avec une éjection élevée se produit lorsqu'il y a un besoin constant de CB élevé, ce qui peut éventuellement conduire à l'incapacité du cœur normal à maintenir l'éjection requise. Les conditions qui peuvent mener à une augmentation de CB incluent l'anémie sévère, le béribéri, la thyrotoxicose, la maladie de Paget progressive, la fistule artério-veineuse et la tachycardie persistante. CB est élevé dans diverses formes de cirrhose, mais la plus grande partie de la rétention d'eau se produit en raison de mécanismes hépatiques.

Cardiomyopathie - un terme général qui reflète les maladies du myocarde, précédemment utilisé pour décrire l'étiologie (par exemple, une cardiomyopathie ischémique ou hypertensive) conduisant à l'infarctus de choc secondaire. À l'heure actuelle, ce terme est utilisé pour désigner le myocarde ventriculaire primaire de la lésion, qui n'est pas causée par des anomalies anatomiques congénitales, les valves, les troubles vasculaires systémiques ou pulmonaires, les maladies péricardique ou des composants principaux du système vasculaire, ainsi que la maladie coronarienne. La cardiomyopathie est souvent idiopathique et est classée comme une cardiomyopathie stagnante dilatée, hypertrophique ou infiltrante-restrictive.

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Pathogénèse

La contractilité cardiaque, le fonctionnement ventriculaire et de la demande en oxygène du myocarde précontrainte déterminée, la postcharge, la disponibilité des nutriments (par exemple, l'oxygène, les acides gras, le glucose), la fréquence cardiaque et de la nature du rythme cardiaque, et la masse du myocarde viable. Le débit cardiaque (CB) est proportionnel à la fréquence cardiaque par unité de temps et volume d'éjection; il est également affecté par le retour veineux, la résistance vasculaire périphérique et les facteurs neurohumoraux.

Précharge - l'état du cœur à la fin de sa phase de relaxation (diastole) juste avant la contraction (systole). La précharge indique le degré d'extension diastolique terminale des fibres myocardiques et le volume diastolique final, qui est affecté par la pression ventriculaire diastolique et la structure de la paroi myocardique. En règle générale, la pression diastolique finale du ventricule gauche (VG), surtout si elle est supérieure à la norme, sert d'indicateur acceptable de précharge. La dilatation, l'hypertrophie et les modifications de la dilatabilité ventriculaire gauche modifient la précharge.

Postnagruzka - la force de la résistance à la contraction des fibres du myocarde au début de la systole. Il est déterminé par la pression intraventriculaire, le volume et l'épaisseur de la paroi pendant l'ouverture de la valve aortique. Cliniquement, la pression artérielle systémique pendant ou immédiatement après l'ouverture de la valve aortique représente une tension de paroi systolique maximale et approche le post-chargement.

La loi Frank-Starling décrit la relation entre la précharge et la fonction cardiaque. Selon la loi, la contractilité systolique (représentée par le volume systolique ou CB) est proportionnelle à la précharge dans la gamme physiologique normale. Contractilité est difficile à mesurer sans cathétérisme cardiaque, mais elle reflète clairement la fraction d'éjection (FE) - le pourcentage de la fin du volume diastolique éjecté par chaque contraction (volume d'éjection systolique ventriculaire gauche / volume de fin de diastole).

La réserve cardiaque est la capacité du cœur à augmenter son travail par rapport à l'état de repos en réponse à un stress émotionnel ou physique. Pendant le stress maximal, l'apport d'oxygène du corps peut augmenter de 250 à 1500 ml / min ou plus. Les mécanismes comprennent l'accélération du rythme cardiaque, les volumes systoliques et diastoliques, le volume systolique et la consommation d'oxygène par les tissus (la différence entre la teneur en O ₂ dans le sang artériel et mixte veineux ou sanguin dans l'artère pulmonaire). Chez les jeunes adultes bien entraînés, lors d'un effort maximal, la fréquence cardiaque peut passer de 55 à 70 par minute (au repos) à 180 par minute, et la CB peut passer de 6 à 25 l / min ou plus. Au repos, le sang artériel contient environ 18 ml d'oxygène par 1 sang, et le sang veineux mélangé ou le sang de l'artère pulmonaire est d'environ 14 ml / dl.

Ainsi, la consommation d'oxygène est d'environ 4,0 ml / dL, mais avec une demande croissante, elle peut augmenter à 12-14 ml / dl. Ces mécanismes participent également à la compensation de l'insuffisance cardiaque.

En cas d'insuffisance cardiaque, le cœur peut ne pas délivrer les tissus nécessaires au métabolisme sanguin, et l'augmentation de la pression veineuse pulmonaire ou systémique qui en résulte peut conduire à la plénitude des organes périphériques. Une condition similaire peut se produire avec des violations de la fonction systolique ou diastolique du coeur (plus souvent - les deux).

Avec un dysfonctionnement systolique, le ventricule rétrécit légèrement et n'est pas complètement vidé, conduisant initialement à une augmentation du volume et de la pression diastolique. Plus tard PV diminue. Il y a des violations dans la dépense d'énergie, l'approvisionnement en énergie, les fonctions électrophysiologiques, il y a une violation de la contractilité avec les troubles intracellulaires du métabolisme du calcium et la synthèse de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc). La prévalence de la dysfonction systolique est fréquente dans l'insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde. La dysfonction systolique peut se développer principalement dans le ventricule gauche ou le ventricule droit; L'échec du ventricule gauche conduit souvent au développement d'un manque du ventricule droit.

Lorsque perturbé le remplissage de la dysfonction diastolique ventriculaire, entraînant une diminution du volume ventriculaire télédiastolique, augmentation de la pression diastolique finale, ou les deux changements. Contractilité et restent donc la fraction d'éjection normale, dans lequel la fraction d'éjection peut même augmenter aussi mal rempli LV plus complètement réduite pour maintenir le débit cardiaque. Une diminution marquée du remplissage du ventricule gauche peut entraîner une petite VS et la présence de manifestations systémiques. Une pression accrue dans l'oreillette entraîne des phénomènes stagnants dans les poumons. Dysfonctionnement diastolique se produit généralement en violation de la relaxation ventriculaire (processus actif), ce qui augmente la rigidité du ventricule, ou d'une sténose, la vanne péricardite constrictive auriculo-ventriculaire. La résistance au remplissage augmente avec l'âge, ce qui reflète probablement une diminution du nombre de myocytes et du dépôt de collagène interstitiel. Ainsi, la dysfonction diastolique est tout à fait typique chez les personnes âgées. Le dysfonctionnement diastolique est considéré, est prédominante dans la cardiomyopathie hypertrophique, les maladies qui entraînent le développement de l'hypertrophie ventriculaire (par exemple, l'hypertension, la sténose aortique exprimé) et l'infiltration du myocarde amyloïde. Le remplissage et la fonction ventriculaire gauche peut également se détériorer dans les cas où, en raison d'une augmentation marquée de la pression dans le ventricule droit se produit bombement du septum interventriculaire vers la gauche.

Avec une insuffisance ventriculaire gauche, la CB diminue et la pression veineuse pulmonaire augmente. Etant donné que la pression capillaire pulmonaire est supérieure à la pression oncotique de la protéine du plasma sanguin (environ 24 mm Hg. V.), la partie liquide du sang des capillaires pénètrent dans l'espace intercellulaire et les alvéoles, en formant un œdème dans la périphérie, et (ou) la réduction de la fonction pulmonaire et l'augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires. Il y a une augmentation du drainage lymphatique, mais il ne peut pas compenser la quantité de liquide dans les poumons. L'accumulation de liquide marqué dans les alvéoles (œdème pulmonaire) modifie de manière significative le rapport ventilation-perfusion (V / P): le sang artériel pulmonaire neoksigenirovannaya passe à travers les alvéoles mal ventilés, ce qui réduit la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (pO2) et provoque l'essoufflement. Cependant dyspnée peut se produire avant que le désordre W / L est probablement due à une augmentation de la pression veineuse pulmonaire et augmenter le travail de la respiration; Le mécanisme exact de ce phénomène n'est pas clair. En cas d'insuffisance sévère ou chronique du ventricule gauche est caractérisée par l'apparition d'un épanchement pleural, du côté droit de la poitrine, et plus tard les deux côtés, ce qui aggrave encore le souffle court. La ventilation minute augmente, et donc la pCO2 diminue et le pH du sang augmente (alcalose respiratoire). Interstitiel dans la région de l'oedème des voies respiratoires petite peut entraver la ventilation, l'augmentation de pCO2 - signe menaçant une insuffisance respiratoire.

Lorsque l'échec se produit le ventricule droit augmente la pression veineuse systémique, qui est accompagnée d'extravasation de fluide dans l'espace intercellulaire, et l'apparition progressive d'un œdème, des tissus périphériques (principalement du pied et de la cheville), et les organes abdominaux. Les premiers à souffrir de la fonction hépatique, bien qu'il y ait une détérioration de la fonction de l'estomac et de l'intestin, il est possible de l'accumulation de liquide dans l'abdomen (ascite). L'insuffisance cardiaque droite provoque généralement une fonction hépatique légère, généralement avec une légère augmentation de la quantité de bilirubine liée et libre, le temps de prothrombine et des enzymes hépatiques (par exemple, la phosphatase alcaline, ACT, ALT). Un foie endommagé est incapable d'inactiver l'aldostérone, et l'aldostéronisme secondaire contribue à l'accumulation de liquide. La congestion veineuse chronique des organes internes peut provoquer l'anorexie et le syndrome de malabsorption avec entéropathie exsudative (diarrhée et hypoalbuminémie caractérisée importante), la perte permanente de sang à travers le tractus gastro-intestinal et (parfois) du myocarde ischémique intestin.

Changements dans l'activité cardiaque. Avec l'aggravation de la fonction de pompage des ventricules du coeur, l'augmentation de la précharge est destinée à maintenir CB. En conséquence, le remodelage du ventricule gauche dure longtemps: il devient plus elliptique, se dilate et s'hypertrophie. Étant initialement compensatoires, ces modifications augmentent en fin de compte la rigidité diastolique et la tension pariétale (stress myocardique), perturbant le cœur, notamment pendant l'effort. L'augmentation de la tension de la paroi cardiaque augmente le besoin en oxygène et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules myocardiques.

Les changements hémodynamiques. Avec une diminution de CB, le maintien du tissu avec de l'oxygène est maintenu en augmentant la production d'O2 à partir de l'air atmosphérique, ce qui entraîne parfois un déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite pour améliorer la libération d'O2.

Un CB réduit avec une BP systémique réduite active les barorécepteurs artériels, augmentant le tonus sympathique et diminuant le parasympathique. En conséquence, il y a une augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité du myocarde, des artérioles dans les parties correspondantes du lit vasculaire étroit, des joints de venoconstriction et une rétention de sodium et d'eau. Ces changements compensent la diminution de la fonction ventriculaire et aident à maintenir l'homéostasie hémodynamique dans les stades précoces de l'insuffisance cardiaque. Cependant, ces mécanismes compensatoires augmentent le travail du coeur, la précharge et la post-charge; réduire le débit sanguin coronaire et rénal; provoquer une accumulation de liquide conduisant à un gonflement; augmenter l'excrétion de potassium, et peut également provoquer une nécrose des myocytes et de l'arythmie.

Changements dans la fonction rénale. À la suite de l'aggravation du coeur, il y a une diminution du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, ainsi que la redistribution du flux sanguin rénal. La fonction de filtration et l'élimination du sodium diminuent, mais il y a une augmentation de la réabsorption dans les tubules, ce qui entraîne un retard du sodium et de l'eau. Par la suite, le flux sanguin est redistribué avec sa diminution dans les reins sous contrainte physique, mais augmente au repos, ce qui, peut-être, contribue au développement de la nycturie.

Réduction de la perfusion rénale (et peut-être diminution de la pression artérielle systolique, secondaire à la réduction de la fonction ventriculaire) active le système rénine-angiotensine-aldostérone, l'augmentation de la rétention de sodium et de l'eau et en augmentant la tonicité de la maladie vasculaire rénale et périphérique. Ces effets sont intensifiés par une activation sympathique intense accompagnant l'insuffisance cardiaque.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone, vasopressine provoque une cascade d'effets potentiellement négatifs. L'angiotensine II augmente l'insuffisance cardiaque, ce qui provoque une vasoconstriction, y compris l'artériole efférente rénale et l'augmentation de la synthèse de l'aldostérone, ce qui augmente non seulement la réabsorption du sodium dans le néphron distal, mais conduit également à un dépôt de collagène dans la fibrose myocardique et vasculaire. L'angiotensine II augmente la libération de la noradrénaline, la stimulation de la synthèse de l'hormone antidiurétique (ADH), et induit l'apoptose. II est impliqué Angiotensin dans le développement des vaisseaux sanguins et une hypertrophie du myocarde, contribuant ainsi à la rénovation du cœur et système vasculaire périphérique, aggravant potentiellement l'insuffisance cardiaque. Aldostérone peut être synthétisé dans le cœur et indépendant vasculature de l'angiotensine II (peut-être stimulée par corticotropine, les radicaux libres d'oxyde nitrique et d'autres stimulants) et exercent des effets négatifs dans ces organes.

Réponse neurohumorale. Dans des conditions de stress activation neurohumorale améliore le fonctionnement du cœur, maintenir la pression artérielle et de la perfusion d'organes, mais l'activation constante de ces réactions conduit à la rupture de l'équilibre normal entre les influences, les travaux de renforcement du myocarde et provoque une vasoconstriction et des facteurs entraînant un relâchement du myocarde et vasodilatation.

Dans le cœur, il existe un grand nombre de récepteurs neurohumoraux (angiotensine type 1 et type 2, muscarinique, endothéliale, sérotonine, adénosine, cytokine). Le rôle de ces récepteurs n'a pas encore été entièrement déterminé. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, les récepteurs (comprenant 70% des récepteurs cardiaques) sont déprimés, probablement en réponse à une stimulation sympathique intense, ce qui entraîne une détérioration de la contractilité des cardiomyocytes.

La teneur en noradrenaline dans le plasma sanguin augmenté, ce qui explique en grande partie l'excitation du système nerveux sympathique, tandis que la quantité d'épinéphrine ne change pas. Les effets négatifs comprennent vasoconstriction avec une augmentation de la précharge et la postcharge, une lésion du myocarde directe, y compris l'apoptose, la réduction du flux sanguin rénal et l'activation d'autres systèmes neurohumoraux, y compris la cascade du système rénine-angiotensine-aldostérone-ADH.

L'ADH est libérée en réponse à une diminution de la pression artérielle due à diverses stimulations neurohormonales. Une augmentation de la quantité d'ADH provoque une diminution de la libération d'eau libre par les reins, ce qui peut contribuer à l'hyponatrémie dans l'insuffisance cardiaque. La teneur en ADH chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et de PA normale varie.

Le peptide natriurétique atrial est libéré en réponse à une augmentation du volume et de la pression dans l'oreillette. Le peptide natriurétique cérébral (type B) est libéré dans le ventricule en réponse à sa dilatation. Ces peptides (NUP) augmentent l'excrétion de sodium par les reins, mais chez les patients atteints effet de l'insuffisance cardiaque est réduite en raison de la réduction de la pression de perfusion rénale, la faible sensibilité des récepteurs et, éventuellement, la dégradation enzymatique excessive NFA.

Étant donné que l'insuffisance cardiaque se produit lorsque la dysfonction endothéliale, une diminution de la synthèse des agents vasodilatateurs endogènes (par exemple, l'oxyde nitrique, les Prostaglandines) et augmente la formation des vasoconstricteurs endogènes (par exemple, endothéline).

Le cœur altéré et d'autres organes produisent un facteur de nécrose tumorale alpha (TNF). Cette cytokine augmente le catabolisme et, peut-être, est responsable de la cachexie cardiaque (perte de plus de 10% du poids corporel), ce qui peut exacerber les manifestations d'insuffisance cardiaque et d'autres changements indésirables.

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Symptômes insuffisance cardiaque

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque varient en fonction du ventricule affecté principalement - droit ou gauche. La sévérité des manifestations cliniques varie considérablement et est généralement déterminée par la classification de la New York Heart Association (NYHA). L'absence de ventricule gauche entraîne le développement d'un œdème pulmonaire.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, les symptômes les plus fréquents sont l'essoufflement, reflétant la stagnation dans les poumons, et la fatigue en tant que manifestation de CB faible. La dyspnée se produit habituellement avec l'effort physique et disparaît au repos. Comme l'insuffisance cardiaque s'aggrave, l'essoufflement peut se développer au repos et la nuit, entraînant parfois une toux nocturne. Des essoufflements fréquents surviennent immédiatement ou peu après la position couchée et rapidement en position assise (orthopnée). La dyspnée nocturne paroxystique (PDO) réveille les patients quelques heures après leur coucher et ne diminue qu'après s'être assise pendant 15 à 20 minutes. Dans l'insuffisance cardiaque sévère, et la nuit et le jour peut se produire une respiration périodique cyclique (Cheyne-Stokes) - une courte période de respiration rapide (hyperventilation) est suivie d'une brève période en l'absence de respiration (apnée); La phase soudaine de l'hyperpnée peut réveiller le patient du sommeil. Contrairement à la dyspnée paroxystique nocturne avec cette respiration, la phase d'hyperpnée est courte, dure quelques secondes et dure 1 minute ou plus tôt. Dyspnée nocturne paroxystique est due à la stagnation dans les poumons, et la respiration Cheyne-Stokes est due à CB faible. Les troubles respiratoires liés au sommeil, tels que l'apnée du sommeil nocturne, sont fréquents dans l'insuffisance cardiaque et peuvent l'aggraver. La diminution prononcée du débit sanguin cérébral et de l'hypoxémie peut entraîner une irritabilité chronique et altérer l'activité mentale.

Classification de l'insuffisance cardiaque à la New York Heart Association 

Classe par NYHA	Définition	Restriction de l'activité physique	Exemples
Je	L'activité physique normale ne provoque pas de fatigue, d'essoufflement, de palpitations ou d'angine	Non	Peut effectuer n'importe quelle charge de travail qui nécessite 7 MET Les *: déplacement d'une cargaison de 11 kg par 8 marches, levée de poids de 36 kg, nettoyage de la neige, creusement, ski, tennis, volleyball, badminton ou basketball; courir / marcher à une vitesse de 8 km / h
II	L'activité physique normale entraîne de la fatigue, de l'essoufflement, des palpitations ou de l'angine	Léger	Peut effectuer n'importe quelle charge de travail qui nécessite 5 MET: rapports sexuels continus, jardinage, patin à roues alignées, marche sur une surface plane à une vitesse de 7 km / h
III	Bonne santé au repos. Une petite charge physique entraîne l'apparition de fatigue, d'essoufflement, de palpitations ou d'angine	Modéré	Peut effectuer n'importe quelle charge de travail qui nécessite 2 MET: prendre une douche ou s'habiller sans repos, restyling ou literie, laver les vitres, jouer au golf, marcher à une vitesse de 4 km / h
IV	Présence de symptômes au repos. Le moindre stress physique augmente l'inconfort	Exprimé	Ne peut pas ou ne peut pas terminer l'une des activités énumérées ci-dessus, nécessitant 2 MET. Ne peut pas faire face à l'une des charges ci-dessus

"MET est un équivalent métabolique.

Avec une insuffisance ventriculaire droite, les symptômes les plus courants sont un gonflement de la cheville et de la fatigue. Parfois, les patients ressentent un débordement dans la cavité abdominale ou le cou. Un gonflement du foie peut provoquer une gêne dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, et un œdème de l'estomac et des intestins s'accompagne d'une anorexie et de ballonnements.

Les symptômes moins spécifiques de l'insuffisance cardiaque comprennent la froideur des mains et des pieds, l'acrocyanose, les vertiges posturaux, la nycturie et un volume d'urine quotidien réduit. La réduction de la masse des muscles squelettiques peut se produire avec une défaillance sévère des deux ventricules et refléter une certaine réduction du régime alimentaire, mais aussi un catabolisme accru associé à une synthèse accrue des cytokines. Une perte significative de poids corporel (cachexie cardiaque) est un signe menaçant associé à une mortalité élevée.

En général, vous pouvez trouver des signes de troubles systémiques qui causent ou aggravent l'insuffisance cardiaque (par exemple, l'anémie, l'hyperthyroïdie, l'alcoolisme, l'hémochromatose).

Avec une tachycardie ventriculaire gauche insuffisante et une tachypnée sont possibles, chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche sévère - essoufflement évident ou cyanose, hypotension artérielle; ils peuvent éprouver de la somnolence ou de l'agitation en raison de l'hypoxie et de la diminution du débit sanguin cérébral. La cyanose générale (de toute la surface du corps, y compris les zones chaudes au toucher, comme la langue et les muqueuses) reflète une hypoxémie sévère. La cyanose périphérique (lèvres, doigts) reflète un débit sanguin faible avec une consommation accrue d'oxygène. Si le massage vigoureux améliore la couleur du lit d'ongle, la cyanose peut être considérée périphérique; Si la cyanose est centrale, l'augmentation du débit sanguin local n'améliore pas la couleur.

Avec le dysfonctionnement systolique du ventricule gauche dans le coeur, une impulsion apicale espacée, renforcée, déplacée latéralement est révélée; audible et parfois palpable II (S2) et IV (S4) des tons de coeur, un accent du ton II sur l'artère pulmonaire. Un souffle pansystolique de régurgitation mitrale peut apparaître au sommet. Dans l'étude des poumons, on trouve des râles dans les poumons inférieurs par inhalation et en présence d'un épanchement pleural, une matité avec percussion et un affaiblissement de la respiration dans les parties inférieures du poumon.

Les symptômes de l'insuffisance ventriculaire droite comprennent un œdème périphérique non contraint (lorsque pressé avec un doigt, des impressions visibles et palpables, parfois très profondes) restent sur les jambes; foie élargi et parfois palpable palpable à droite sous le bord costal; hypertrophie abdominale, ascite et gonflement visible des veines jugulaires, augmentation de la pression veineuse dans les veines jugulaires, parfois avec des ondes a ou v élevées, qui sont visibles même lorsque le patient est assis ou debout. Dans les cas graves, l'œdème périphérique peut se propager aux hanches ou même au sacrum, au scrotum, à la partie inférieure de la paroi abdominale antérieure et parfois même plus haut. L'œdème extensif dans de nombreuses régions s'appelle anasarca. L'œdème peut être asymétrique si le patient repose principalement d'un côté.

Avec l'œdème, le foie peut être agrandi ou compacté. En appuyant sur le foie, l'apparition d'un réflexe hépato-yugulaire peut être détectée. À la palpation du cœur peut révéler un bombement dans la zone parasternale gauche associée à l'expansion du ventricule droit, et en écoutant - bruit pour détecter régurgitation tricuspide ou S2 du ventricule droit le long de la frontière gauche du sternum.

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Diagnostics insuffisance cardiaque

Des signes cliniques (par exemple, dyspnée avec exercice, orthopnée, gonflement, tachycardie, respiration sifflante pulmonaire, gonflement des veines jugulaires), qui indiquent une insuffisance cardiaque, apparaissent tardivement. Des symptômes similaires peuvent survenir dans la MPOC ou lors d'une pneumonie, parfois ils sont attribués par erreur à la vieillesse. Une suspicion d'insuffisance cardiaque doit survenir chez les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde, d'hypertension ou de troubles valvulaires et la présence de tons supplémentaires et de souffles cardiaques. Suspecter un degré modéré d'insuffisance cardiaque chez les patients âgés ou les patients souffrant de diabète.

Pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire d'effectuer une radiographie pulmonaire, un ECG et une étude permettant une évaluation objective du fonctionnement du cœur (échocardiographie en général). Les tests sanguins, à l'exception du peptide natriurétique de type B, ne sont pas utilisés pour le diagnostic, mais ils sont utiles pour clarifier la cause et les manifestations courantes de l'insuffisance cardiaque.

Les résultats de la radiographie thoracique, témoignant en faveur de l'insuffisance cardiaque comprennent l'extension de l'ombre du cœur, un épanchement pleural, liquide dans les fentes principales interlobaires et des lignes horizontales dans la partie périphérique de la baisse des champs pulmonaires postérieure (lignes Kerley B). Ces résultats reflètent une augmentation constante de la pression dans l'oreillette gauche et un épaississement chronique de la cloison interlobaire due à l'œdème. Il est également possible de détecter une congestion veineuse dans les lobes supérieurs des poumons et un œdème interstitiel ou alvéolaire. Une étude attentive de l'ombre du cœur dans la projection latérale nous permet d'identifier une augmentation spécifique du ventricule ou de l'oreillette. L'examen aux rayons X permet un diagnostic différentiel avec d'autres maladies accompagnées d'essoufflement (p. Ex., MPOC, fibrose pulmonaire idiopathique, cancer du poumon).

Les résultats de l'ECG sont pas considérés comme électrocardiogramme de diagnostic, mais pathologiquement modifié, montrant en particulier l'infarctus du myocarde, l'hypertrophie ventriculaire gauche, le blocage du bloc de branche gauche et les tachyarythmies (par exemple la fibrillation auriculaire tachysystolic), augmente la probabilité d'avoir une insuffisance cardiaque, et peut aider à identifier la cause.

L'échocardiographie permet d'estimer les dimensions des cavités cardiaques, la fonction de soupape, la fraction d'éjection, des anomalies de mouvement de paroi, l'hypertrophie ventriculaire gauche et un épanchement péricardique. Il est également possible de détecter des thrombus intracardiaques, des tumeurs et des calcifications dans la région des valvules cardiaques, la pathologie de l'anneau mitral et la paroi aortique. Les troubles restreints ou segmentaires du mouvement des parois indiquent clairement la cause sous-jacente sous-jacente de la DHI, mais peuvent également être présents dans la myocardite focale. L'étude Doppler ou Doppler couleur peut identifier de manière fiable les défauts des valves et l'écoulement du sang. Une étude Doppler du flux veineux mitral et pulmonaire permet souvent de détecter et de quantifier le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche. La mesure de l'éjection ventriculaire gauche aide à distinguer la dysfonction diastolique dominante (PV> 0,40) de la systolique (PV <0,40), ce qui peut nécessiter un traitement différent. L'échocardiographie tridimensionnelle peut être une méthode de recherche importante, mais elle n'est actuellement disponible que dans les centres spécialisés.

Le balayage radio-isotopique permet d'évaluer les fonctions systoliques et diastoliques, de détecter un infarctus du myocarde transféré, l'ischémie ou l'hibernation du myocarde. L'IRM du cœur vous permet d'obtenir des images précises de ses structures, mais celles-ci ne sont pas toujours disponibles et coûtent plus cher.

Les tests sanguins recommandés comprennent un test sanguin clinique général, la détermination de la créatinine sanguine, de l'urée, des électrolytes (y compris le magnésium et le calcium), du glucose, des protéines et des tests hépatiques fonctionnels. L'examen fonctionnel de la glande thyroïde est recommandé chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et chez certains patients, pour la plupart âgés. La concentration d'urée dans le sérum sanguin augmente avec l'insuffisance cardiaque; cette étude peut aider dans les cas où les manifestations cliniques ne sont pas claires ou un autre diagnostic (par ex. BPCO) doit être exclu, surtout s'il y a des antécédents de maladies et de poumons et de cœur.

Le cathétérisme cardiaque et la coronarographie sont prescrits pour une maladie coronarienne soupçonnée ou lorsque le diagnostic et l'étiologie sont discutables.

Une biopsie endocardique est généralement réalisée uniquement en cas de suspicion de cardiomyopathie infiltrante.

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Traitement insuffisance cardiaque

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque liés à certaines causes (par exemple, infarctus aigu du myocarde, fibrillation auriculaire avec la fréquence ventriculaire rapide, l'hypertension sévère, la régurgitation valvulaire sévère) montre une hospitalisation d'urgence, ainsi que les patients atteints d'un oedème pulmonaire, les manifestations graves de l'insuffisance cardiaque, identifié pour la première fois ou résistant au traitement ambulatoire. Les patients présentant des exacerbations bénignes diagnostiquées avec une insuffisance cardiaque peuvent être traités à la maison. L'objectif principal est de diagnostiquer et d'éliminer ou de traiter le processus pathologique qui a conduit à l'insuffisance cardiaque.

Les tâches immédiates comprennent la réduction des manifestations cliniques, la correction de l'hémodynamique, l'élimination de l'hypokaliémie, la dysfonction rénale, l'hypotension artérielle symptomatique et la correction de l'activation neurohumorale. Les objectifs à long terme comprennent le traitement de l'hypertension, la prévention de l'infarctus du myocarde et de l'athérosclérose, une réduction des hospitalisations et une amélioration de la survie et de la qualité de vie. Le traitement implique des changements dans la nature de la nutrition et du mode de vie, une pharmacothérapie (voir ci-dessous) et (parfois) une intervention chirurgicale.

Limiter le sodium fourni avec de la nourriture aide à réduire la rétention d'eau. Tous les patients ne doivent pas saliver les aliments pendant la cuisson et à la table et éviter les aliments salés. Les patients les plus lourds doivent limiter leur consommation de sodium (<1 g / jour) en consommant uniquement des aliments à faible teneur en sodium. Le contrôle du poids corporel tous les matins aide à détecter le retard du sodium et de l'eau dans les premières périodes. Si le poids a augmenté de plus de 4,4 kg, les patients eux-mêmes peuvent ajuster la dose du diurétique, cependant, si le gain de poids continue ou si d'autres symptômes se rejoignent, ils doivent consulter un médecin. Les patients atteints d'athérosclérose ou de diabète doivent suivre strictement le régime approprié. L'obésité peut être la cause de l'insuffisance cardiaque et aggrave toujours ses symptômes; les patients doivent s'efforcer d'atteindre un IMC de 21-25 kg / m ².

Une activité physique légère et régulière (par exemple, la marche), selon le degré de gravité, est encouragée. L'activité empêche la détérioration de la forme physique des muscles squelettiques (réduction de l'état fonctionnel); si cette recommandation affecte la survie, est actuellement en cours d'investigation. Lors des exacerbations, il est nécessaire d'observer le repos.

Le traitement est choisi en tenant compte de la cause, des symptômes et des réactions aux médicaments, y compris les effets indésirables. Le traitement de la dysfonction systolique et diastolique a quelques différences, bien qu'il y ait des buts généraux. Le patient et sa famille devraient participer au choix du traitement. Ils doivent expliquer l'importance de l'adhésion au traitement médicamenteux, décrire les signes d'une exacerbation grave et l'importance de l'utilisation des médicaments qui n'ont pas un effet rapide. Une observation attentive du patient, en particulier lorsque l'adhésion du patient au traitement, en tenant compte de la fréquence des visites inopinées chez le médecin ou appeler une ambulance et l'hospitalisation aider à déterminer si vous avez besoin d'une intervention médicale. Infirmières spécialisées sont très importants pour l'enseignement des patients, le suivi et la réglementation de la dose de médicaments selon les protocoles existants. De nombreux centres (par exemple, les installations externes spécialisées) se sont joints à des praticiens de diverses disciplines (par exemple, les soins infirmiers, spécialisé dans l'insuffisance cardiaque, les pharmaciens, les travailleurs sociaux, spécialistes de la réadaptation-experts) au sein d'équipes multidisciplinaires ou des programmes de traitement ambulatoire pour insuffisance cardiaque. Cette approche peut améliorer les résultats du traitement et réduire le nombre d'hospitalisations, elle est plus efficace chez les patients les plus sévères.

Si l'hypertension, l'anémie sévère, l'hémochromatose, le diabète non contrôlé, l'hyperthyroïdie, le béribéri, l'alcoolisme chronique ou la maladie de Chagas, toxoplasmose traitée avec succès, l'état des patients peut améliorer de manière significative. Les tentatives de corriger une infiltration ventriculaire étendue (par exemple, dans l'amyloïdose et d'autres cardiomyopathies restrictives) restent insatisfaisantes.

Traitement chirurgical de l'insuffisance cardiaque

L'intervention chirurgicale peut être indiquée dans certaines maladies sous-jacentes à l'insuffisance cardiaque. Habituellement, l'intervention chirurgicale chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque est réalisée dans des centres spécialisés. L'intervention thérapeutique peut être une correction chirurgicale des shunts intracardiaques congénitaux ou acquis.

Certains patients atteints de cardiomyopathie ischémique peuvent bénéficier du PAC, ce qui permet de réduire le degré d'ischémie. Si une insuffisance cardiaque se développe à cause de la pathologie de l'appareil à valve, envisager la possibilité d'une plastie ou d'un remplacement de la valve. Le meilleur effet est noté chez les patients présentant une régurgitation mitrale primaire par rapport aux patients présentant une régurgitation mitrale due à une dilatation du ventricule gauche, chez qui les fonctions myocardiques ne s'amélioreront probablement pas après la chirurgie. Il est préférable d'effectuer une correction chirurgicale avant le début de la dilatation irréversible du ventricule.

La transplantation cardiaque est la méthode de choix pour les patients de moins de 60 ans atteints d'insuffisance cardiaque réfractaire sévère sans autres conditions potentiellement mortelles. La survie est de 82% la première année et de 75% dans les trois ans; Cependant, le taux de mortalité pendant l'attente du donneur est de 12-15%. L'accessibilité des organes humains reste faible. Les systèmes auxiliaires de prothèse de la fonction ventriculaire gauche peuvent être utilisés avant la transplantation ou (chez certains patients sélectionnés) de façon permanente. Le cœur artificiel ne peut pas encore devenir une véritable alternative. Les interventions chirurgicales au stade de la recherche comprennent l'implantation de dispositifs de limitation pour réduire l'expansion progressive des cavités cardiaques et une anévrysmectomie modifiée, appelée remodelage ventriculaire chirurgical. La myoplastie cardiaque dynamique et l'excision des segments du myocarde hypertrophié (opération Batista - ventricullectomie partielle) ne sont plus recommandées.

Arythmies

La tachycardie sinusale, une réaction compensatoire habituelle dans l'insuffisance cardiaque, est généralement arrêtée avec le traitement efficace de l'insuffisance cardiaque. Si cela ne se produit pas, il est nécessaire d'éliminer les causes concomitantes (par exemple, hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, fièvre, anémie). Avec la préservation de la tachycardie, malgré la correction des raisons, il est nécessaire d'envisager la possibilité de prescrire un bêta-adrénobloquant avec une augmentation progressive de sa dose.

La fibrillation auriculaire avec rythme ventriculaire incontrôlé est une indication pour la correction de médicament. Les médicaments de choix sont les bêta-bloquants, mais avec la fonction systolique préservée avec prudence, il est possible d'utiliser des bloqueurs de la fréquence cardiaque abaissant les canaux calciques. Parfois, l'ajout de digoxine est efficace. En cas d'insuffisance cardiaque modérée, la restauration du rythme sinusal peut ne pas avoir d'avantages par rapport à la normalisation de la fréquence cardiaque, mais certains patients souffrant d'insuffisance cardiaque se sentent mieux avec le rythme sinusal. Si, avec la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire, la thérapie médicamenteuse ne fonctionne pas, dans certains cas, un stimulateur cardiaque permanent à deux chambres est implanté avec une ablation complète ou partielle du nœud AV.

Les extrasystoles ventriculaires isolées, caractéristiques de l'insuffisance cardiaque, ne nécessitent pas de traitement particulier. La tachycardie ventriculaire persistante, qui persiste malgré un traitement optimal de l'insuffisance cardiaque, peut être une indication pour la nomination d'un médicament antiarythmique. Moyens de choix - amiodarone et b-adrénobloquants, car d'autres médicaments anti-arythmiques peuvent avoir des effets pro-arythmiques indésirables en présence d'un dysfonctionnement systolique du ventricule gauche. Étant donné que l'amiodarone contribue à l'augmentation de la concentration de digoxine, la dose de digoxine doit être réduite de moitié. Comme l'utilisation à long terme d'amiodarone peut s'accompagner d'effets indésirables, utiliser une dose aussi faible que possible (200-300 mg une fois par jour). Des tests sanguins pour l'étude de la fonction hépatique et de l'hormone stimulant la thyroïde sont effectués tous les 6 mois, ainsi que dans les cas où des changements pathologiques sont détectés sur le radiogramme de la poitrine ou si la dyspnée est aggravée. Des tests de la radiographie thoracique et de la fonction pulmonaire sont effectués annuellement pour exclure le développement d'une fibrose pulmonaire. Avec des arythmies ventriculaires stables, l'amiodarone peut être prescrit 400 mg une fois par jour.

Un défibrillateur cardioverteur implantable (IKDF) est recommandé pour les patients avec une bonne durée de vie projetée si elles ont révélé une tachycardie ventriculaire symptomatique (résultant en particulier en syncope), la fibrillation ventriculaire ou de la fraction d'éjection ventriculaire gauche <0,30 après un infarctus du myocarde.

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Insuffisance cardiaque réfractaire

Après le traitement, les symptômes de l'insuffisance cardiaque peuvent persister. Les raisons peuvent être la constance pathologie sous - jacente (par exemple, l' hypertension, l' ischémie, régurgitation valvulaire), un mauvais traitement de l' insuffisance cardiaque, les ordonnances des patients souffrant d'insuffisance pour recevoir des médicaments, la consommation de sodium alimentaire excessive ou maladie de la thyroïde non diagnostiquée d'alcool, une anémie ou une arythmie (par exemple Fibrillation auriculaire avec une conductivité élevée aux ventricules, tachycardie ventriculaire instable). En outre, les médicaments utilisés pour traiter d'autres maladies peuvent interagir de manière indésirable avec les médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque. AINS, antidiabétiques, dihydropyridine et inhibiteurs calciques non dihydropyridine peuvent aggraver courte durée d'action pour l' insuffisance cardiaque, donc ils ne sont généralement pas utilisés. Un stimulateur cardiaque biventriculaire réduisent la sévérité des manifestations cliniques chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, la dysfonction systolique sévère et complexes avancés QRS.

Les médicaments pour l'insuffisance cardiaque

Les médicaments qui réduisent les manifestations de l'insuffisance cardiaque comprennent les diurétiques, les nitrates et la digoxine. Les inhibiteurs de l'ECA, les bêta-bloquants, les bloqueurs des récepteurs de l'aldostérone et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II sont efficaces pour l'administration à long terme et améliorent la survie. Dans le traitement de la dysfonction systolique et diastolique, diverses stratégies sont utilisées. Chez les patients présentant un dysfonctionnement diastolique sévère, les diurétiques et les nitrates doivent être administrés à des doses plus faibles, car ces patients ne tolèrent pas une réduction de la pression artérielle ou du volume plasmatique. Chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, la digoxine est inefficace et peut même causer des dommages.

Diurétiques

Les diurétiques sont prescrits à tous les patients présentant un dysfonctionnement systolique, accompagnés de symptômes d'insuffisance cardiaque. La dose est choisie, en commençant par le minimum, capable de stabiliser le poids corporel du patient et de réduire les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque. La préférence est donnée aux diurétiques de l'anse. Le furosémide est utilisé le plus souvent, à partir de 20-40 mg une fois par jour avec une augmentation de la dose à 120 mg une fois par jour (ou 60 mg deux fois par jour) si nécessaire, en tenant compte de l'efficacité du traitement et du fonctionnement des reins. Une alternative est le bumétanide et surtout le torasémide. Le torasémide a une meilleure absorption et peut être utilisé plus longtemps (rapport de dose avec le furosémide 1: 4). En outre, en raison des effets antialdostérone, l'utilisation de torasémide entraîne un déséquilibre moins électrolytique. Dans les cas réfractaires, le furosémide peut être administré à une dose de 40-160 mg par voie intraveineuse, l'acide éthacrylique 50-100 mg par voie intraveineuse, le bumétanide 0,5-2,0 mg ou 0,5-1,0 mg par voie intraveineuse. Les diurétiques de l'anse (surtout lorsqu'ils sont utilisés avec des thiazidiques) peuvent provoquer une hypovolémie accompagnée d'hypotension artérielle, d'hyponatrémie, d'hypomagnésémie et d'hypokaliémie grave.

Au début du traitement, les électrolytes sériques sont surveillés quotidiennement (lorsque les diurétiques sont administrés par voie intraveineuse), puis au besoin, en particulier après l'augmentation de la dose. Les diurétiques épargneurs de potassium - la spironolactone ou l'éplérénone (qui bloquent les récepteurs de l'aldostérone) - peuvent être ajoutés pour prévenir la perte de potassium lorsque de fortes doses de diurétiques de l'anse sont prescrites. Une hyperkaliémie peut survenir, en particulier lors de l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA ou de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, de sorte que la composition de l'électrolyte doit être surveillée régulièrement. Les diurétiques thiazidiques sont couramment utilisés avec l'hypertension artérielle concomitante.

Certains patients apprennent la possibilité d'augmenter la dose de diurétiques ambulatoires, s'il y a une augmentation du poids corporel ou si un œdème périphérique se produit. Tout en conservant un poids corporel accru, ces patients doivent d'urgence consulter un médecin.

Les préparations expérimentales du groupe des bloqueurs de l'ADH augmentent l'excrétion de l'eau et la concentration de sodium dans le sérum sanguin, elles sont moins capables de provoquer une hypokaliémie et un dysfonctionnement rénal. Ces médicaments peuvent être un complément utile au traitement diurétique permanent.

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Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Tous les patients présentant un dysfonctionnement systolique en l'absence de contre-indications (par exemple, teneur en créatinine dans le plasma sanguin> 250 pmol / L, sténose de l'artère rénale bilatérale, une sténose de l'artère rénale du rein unique ou angio-œdème dû à l'histoire de l'inhibiteur de l'ECA) prescrits inhibiteurs de l'ECA à l'intérieur.

Les inhibiteurs de l'ECA réduisent la synthèse de l'angiotensine II et la dégradation des médiateurs de la bradykinine qui affectent le système nerveux sympathique, la fonction endothéliale, le tonus vasculaire et la fonction myocardique. Les effets hémodynamiques comprennent la dilatation des artères et des veines, une diminution significative de la pression de remplissage du ventricule gauche pendant le repos et l'exercice, une réduction de la résistance vasculaire systémique et un effet bénéfique sur le remodelage ventriculaire. Les inhibiteurs de l'ECA augmentent l'espérance de vie et réduisent le nombre d'hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Chez les patients atteints d'athérosclérose et de pathologie vasculaire, ces médicaments peuvent réduire le risque de développer un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral. Chez les patients diabétiques, ils retardent le développement de la néphropathie. Ainsi, des inhibiteurs de l'ECA peuvent être prescrits à des patients présentant un dysfonctionnement diastolique en association avec l'une quelconque de ces maladies.

La dose initiale doit être faible (1/4 - 1/2 de la dose cible, en fonction de la pression artérielle et de la fonction rénale). La dose est progressivement augmentée dans les 2-4 semaines avant d'atteindre le maximum toléré, puis le traitement à long terme. Les doses cibles habituelles des médicaments existants sont les suivantes:

• Enalapril - 10-20 mg 2 fois par jour;
• lisinopril - 20-30 mg une fois par jour;
• ramipril 5 mg 2 fois par jour;
• Captopril 50 mg 2 fois par jour.

Si l'effet hypotenseur (plus souvent observé chez les patients présentant une hyponatrémie ou une diminution du BCC), le patient souffre mal, il est possible de réduire la dose de diurétiques. Les inhibiteurs de l'ECA provoquent souvent une insuffisance rénale réversible modérée en raison de l'expansion des artérioles glomérulaires efférentes. Une augmentation initiale de 20 à 30% de la créatinine n'est pas considérée comme une indication du retrait du médicament, mais une augmentation plus lente de la dose, une diminution de la dose d'un diurétique ou un retrait d'un AINS est nécessaire. La rétention de potassium peut se produire en raison d'une diminution de l'effet de l'aldostérone, en particulier chez les patients recevant des préparations de potassium supplémentaires. La toux se produit dans 5-15% des patients, probablement en raison de l'accumulation de bradykinin, mais il est nécessaire de se rappeler d'autres causes possibles de la toux. Parfois, il y a des éruptions cutanées ou une dysgueusie. L'œdème de Quincke se développe rarement, mais peut menacer la vie; il est considéré comme une contre-indication à la nomination de cette classe de médicaments. Alternativement, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être utilisés, mais une réactivité croisée est parfois rapportée. Les deux groupes de médicaments sont contre-indiqués pendant la grossesse.

Avant la nomination des inhibiteurs de l'ECA, il est nécessaire d'étudier la composition électrolytique du plasma sanguin et de la fonction rénale, puis 1 mois après le début du traitement puis après chaque augmentation significative de la dose ou modification de l'état clinique du patient. Si, en raison d'une maladie aiguë, la déshydratation se développe ou si la fonction rénale s'aggrave, l'inhibiteur de l'ECA peut être temporairement arrêté.

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Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) n'ont pas de supériorité significative sur les inhibiteurs de l'ECA, mais sont moins susceptibles de causer la toux et l'œdème de Quincke. Ils peuvent être utilisés lorsque ces effets indésirables ne permettent pas l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. On ne sait pas encore si les inhibiteurs de l'ECA et de l'ARA II sont aussi efficaces dans l'insuffisance cardiaque chronique, et le choix de la dose optimale est également en cours d'étude. Les doses cibles ordinaires pour l'administration orale de valsartan sont de 160 mg deux fois par jour, de candésartan 32 mg une fois par jour, de losartan 50-100 mg une fois par jour. Les doses de départ, le régime pour leur augmentation et le contrôle lors de la prise d'ARA II et les inhibiteurs de l'ECA sont similaires. Comme les inhibiteurs de l'ECA, APA II peut causer une dysfonction rénale réversible. Si, en raison d'une maladie aiguë, la déshydratation se développe ou si la fonction rénale s'aggrave, une annulation temporaire de l'ARA II est possible. L'ajout d'ARA II aux inhibiteurs de l'ECA, aux bêta-bloquants et aux diurétiques est envisagé chez les patients présentant une insuffisance modérée tout en conservant les symptômes et en ré-hospitalisant fréquemment. Un tel traitement combiné nécessite une surveillance ciblée de la pression artérielle, du plasma sanguin électrolytique et de la fonction rénale.

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Bloqueurs des récepteurs de l'aldostérone

Depuis aldostérone peut être synthétisé indépendamment du système rénine-angiotensine, ses effets indésirables sont complètement éliminés même à une utilisation maximale des inhibiteurs de l'ECA et ARA II. Ainsi, les bloqueurs des récepteurs de l'aldostérone, la spironolactone et l'éplérénone, peuvent réduire la létalité, y compris la mort subite. Dans la plupart des cas, la spironolactone administrée à une dose de 25-50 mg une fois par jour à des patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique sévère, et l'éplérénone à des doses de 10 mg une fois par jour chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë et la FEVG <30% après un infarctus du myocarde. La fonction supplémentaire de potassium est arrêtée. La concentration de potassium dans la créatinine sérique doit être contrôlée tous les 1-2 semaines pendant les 4-6 premières semaines de l'administration et après changement de dose qui permettent de réduire, si la concentration de potassium est comprise entre 5,5 et 6,0 mEq / L, en outre, la préparation est annulée lorsque Chiffres> 6,0 mEq / L, une augmentation de la créatinine supérieure à 220 μmol / L, ou s'il y a des changements dans les données ECG, caractéristique de l'hyperkaliémie.

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Bêta-bloquants

Les bêta-bloquants sont un ajout important aux inhibiteurs de l'ECA dans la dysfonction systolique chronique chez la plupart des patients, y compris les patients âgés, les patients présentant un dysfonctionnement diastolique dans l'hypertension et la cardiomyopathie hypertrophique. L'élimination du BAB est possible que s'il y a des contre-indications claires (asthme II ou III degré bloc auriculo-ventriculaire ou une intolérance). Certains de ces médicaments améliorent la FEVG, la survie et d'autres issues cardiovasculaires majeures chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique chronique, y compris une maladie grave. Les bêta-bloquants sont particulièrement efficaces dans le dysfonctionnement diastolique, car ils réduisent la fréquence cardiaque, prolongent le temps de remplissage diastolique et améliorent éventuellement la relaxation ventriculaire.

Dans la décompensation aiguë de bêta-bloquants CHF doivent être utilisés avec prudence. Ils ne doivent être prescrits qu'avec une stabilisation complète de l'état du patient, ce qui exclut même une légère rétention hydrique; chez les patients qui prennent déjà un bêta-bloquant, il est temporairement retiré ou réduit.

La dose initiale doit être faible (de 1/8 à 1/4 de la dose quotidienne cible), avec une augmentation progressive dans les 6-8 semaines (sur la tolérabilité). Habituellement, les doses cibles pour l'administration orale de carvédilol sont de 25 mg deux fois par jour (50 mg deux fois par jour pour les patients pesant plus de 85 kg), pour le bisoprolol 10 mg une fois par jour, pour le métoprolol 200 mg 1 fois par jour jour (succinate de métoprolol à action prolongée). Le carvédilol, un bêta-bloquant non sélectif de la troisième génération, sert également de vasodilatateur avec les effets d'un antioxydant et d'un adréno-bloquant. C'est le médicament préféré, mais dans de nombreux pays, il coûte plus cher que les autres bêta-bloquants. Certains bêta-bloquants (par exemple, bucindolol, xamoterol) se sont avérés inefficaces et peuvent même causer des dommages.

Après le début du traitement, il y a un changement dans la fréquence cardiaque, la demande en oxygène du myocarde, et le volume de choc et la pression de remplissage restent les mêmes. À une fréquence cardiaque inférieure, la fonction diastolique est améliorée. Le type de remplissage des ventricules se normalise (augmente en début de diastole), devenant moins restrictif. L'amélioration des fonctions myocardiques est notée chez de nombreux patients après 6-12 mois de traitement, il y a une augmentation de PV et CB et une diminution de la pression de remplissage LV. La tolérance à l'activité physique augmente.

Après le début du traitement, la prise de bêta-bloquants peut nécessiter une augmentation temporaire de la dose de diurétiques si les effets inotropes négatifs aigus du blocage bêta-adrénergique entraînent une diminution de la fréquence cardiaque et de la rétention hydrique. Dans de tels cas, il est conseillé d'augmenter lentement la dose du bêta-bloquant.

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Fonds vasodilatateurs

Hydralazine conjointement avec le dinitrate d'isosorbide ne peut être utilisé pour traiter les patients, bien que les résultats à long terme en utilisant cette combinaison n'a pas montré d'effet positif prononcé qui ne peuvent pas tolérer les inhibiteurs de l'ECA ou l'angiotensine II (généralement due à un dysfonctionnement rénal). En tant que vasodilatateurs, ces médicaments améliorent l'hémodynamique, réduisent la régurgitation des valvules et augmentent la résistance à l'exercice sans modifications significatives de la fonction rénale. Hydralazine administré à partir de la dose de 25 mg quatre fois par jour et l'augmenter tous les 3-5 jours jusqu'à ce que la dose cible de 300 mg par jour, bien que de nombreux patients ne tolèrent pas le médicament à des doses supérieures à 200 mg par jour en raison de l'hypotension. Isosorbide dinitrate commencer à prendre 20 mg 3 fois par jour (à 12 heures d'intervalle sans nitrate), et d'augmenter à 40-50 mg 3 fois par jour. On ne sait pas encore si des doses plus faibles (souvent utilisées en pratique clinique) ont un effet à long terme. En général, vasodilatateurs ont été remplacés par des inhibiteurs de l'ECA: ces médicaments sont plus faciles à utiliser, ils sont généralement mieux tolérés par les patients, et en plus, ils ont un effet plus éprouvé.

En tant que monothérapie, les nitrates peuvent réduire les symptômes de l'insuffisance cardiaque. Les patients doivent être formés pour utiliser un spray avec de la nitroglycérine (si nécessaire pour les manifestations aiguës) et des patchs (avec dyspnée nocturne). Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque et d'angine de poitrine, l'utilisation de nitrates est sûre, efficace et bien tolérée.

D'autres vasodilatateurs, tels que les inhibiteurs calciques, ne sont pas utilisés pour traiter la dysfonction systolique. Les dihydropyridines à courte durée d'action (par exemple, la nifédipine) et les préparations autres que la dihydropyridine (par exemple le diltiazem, le vérapamil) peuvent aggraver la maladie. Cependant, l'amlodipine et la félodipine sont bien tolérées et peuvent avoir un effet positif sur les patients souffrant d'insuffisance cardiaque en association avec l'angine de poitrine ou l'hypertension. Les deux médicaments peuvent provoquer un œdème périphérique, parfois l'amlodipine provoque un œdème pulmonaire. La félodipine ne peut pas être prise avec du jus de pamplemousse, ce qui augmente significativement la teneur en félodipine dans le plasma sanguin et ses effets secondaires dus à l'inhibition du métabolisme du cytochrome P450. Les patients présentant un dysfonctionnement diastolique, les bloqueurs des canaux calciques peuvent être prescrits au besoin pour traiter l'hypertension ou l'ischémie ou pour surveiller la fréquence cardiaque avec la fibrillation auriculaire. Le vérapamil est utilisé pour la cardiomyopathie hypertrophique.

Drogues de digitale

Ces médicaments inhibent Na, K-ATPase. En conséquence, ils provoquent un faible effet positif inotropnyi, de réduire l' activité sympathique, bloquant du noeud atrio - ventriculaire (ralentir le rythme ventriculaire pendant la fibrillation auriculaire ou l' allongement de l'intervalle PR pendant un rythme sinusal), réduire la vasoconstriction et la circulation sanguine rénale améliorée. La digitale la plus couramment prescrite est la digoxine. Il est excrété par les reins, la demi-vie est de 36-40 heures chez les patients ayant une fonction rénale normale. La digitoxine est largement excrétée par la bile. Il sert d'alternative aux patients ayant une fonction rénale faible, mais il est rarement prescrit.

La digoxine n'a pas d'effet positif avéré sur l'espérance de vie, mais lorsqu'elle est utilisée avec des diurétiques et un inhibiteur de l'ECA, elle peut aider à réduire les manifestations cliniques. La digoxine est la plus efficace chez les patients ayant un large volume VG en fin de diastole et S ₃. L'arrêt brutal de la digoxine peut augmenter le nombre d'hospitalisations et aggraver les manifestations d'insuffisance cardiaque. Les effets toxiques sont inquiétants, en particulier chez les patients présentant une insuffisance rénale et principalement chez les femmes. Ces patients peuvent avoir besoin de prescrire une dose plus faible du médicament pris par voie orale, ainsi que les personnes âgées, les patients de faible poids et les patients prenant simultanément de l'amiodarone. Les patients pesant plus de 80 kg peuvent avoir besoin d'une dose plus élevée. En général, des doses plus faibles sont utilisées maintenant qu'avant, et il est acceptable de considérer la teneur moyenne du médicament dans le sang (dans les 8-12 heures après l'administration) dans la gamme de 1-1,2 ng / ml. La méthode de dosage de la digoxine varie considérablement entre différents spécialistes et dans différents pays.

Chez les patients ayant une fonction rénale normale avec la prise de digoxine (0,125-0,25 mg par voie orale une fois par jour, en fonction de l'âge, du sexe et du poids corporel), une numérisation complète est obtenue après environ 1 semaine (5 demi-vies). Une numérisation plus rapide n'est actuellement pas recommandée.

La digoxine (et tous les glycosides digitaliques) a une fenêtre thérapeutique étroite. Les effets toxiques les plus graves sont les arythmies potentiellement mortelles (p. Ex. Fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire, blocage auriculo-ventriculaire complet). La tachycardie ventriculaire bidirectionnelle, la tachycardie nodulaire non paroxystique associée à la fibrillation auriculaire et l'hyperkaliémie sont des signes sérieux des effets toxiques de la digitale. La nausée, le vomissement, l'anorexie, la diarrhée, la confusion, l'amblyopie, et (rarement) la xérophtalmie sont également possibles. En cas d'hypokaliémie ou d'hypomagnésémie (souvent due à la prise de diurétiques), des doses plus faibles peuvent provoquer des effets toxiques. La composition électrolytique du sang doit être fréquemment surveillée chez les patients prenant des diurétiques et de la digoxine, afin de prévenir le développement d'effets négatifs; il est conseillé de prescrire des diurétiques potassiques.

Lorsque les effets toxiques des digitaliques de drogues et d'annuler un déficit en électrolyte effectué de correction (i.v. Lorsqu'elle est exprimée troubles et manifestations aiguës de la toxicité). Les patients présentant des symptômes sévères d'intoxication est admis dans le compartiment pour le suivi et prescrire anticorps fragment Fab-digoxine (fragments de mouton anti-digoxine) en présence de l'arythmie, ou si elle est accompagnée par une dose excessive de la concentration de potassium dans le sérum sanguin au-dessus de 5 mmol / l. Ce médicament est également efficace dans l'intoxication glycosidique en cas de surdosage de glycosides végétaux. La dose est choisie en fonction de la concentration plasmatique de digoxine ou de la dose totale prise en interne. Les arythmies ventriculaires sont traitées à la lidocaïne ou à la phénytoïne. Un blocage auriculo-ventriculaire avec un rythme ventriculaire lent peut nécessiter le réglage d'un stimulateur cardiaque temporaire; L'isoprotérénol est contre-indiqué car il augmente le risque d'arythmie ventriculaire.

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D'autres drogues

Divers médicaments ayant un effet inotrope positif ont été étudiés chez des patients présentant une insuffisance modérée, mais tous, à l'exception de la digoxine, ont augmenté le risque de décès. L'injection intraveineuse régulière de médicaments inotropes (par exemple la dobutamine) aux patients externes augmente la létalité et n'est actuellement pas recommandée.

Prévoir

En général, les patients atteints d'insuffisance cardiaque ont un pronostic pessimiste, si la cause de son développement ne peut pas être corrigée. La mortalité dans l'année suivant la première hospitalisation avec insuffisance cardiaque est d'environ 30%. Dans l'insuffisance cardiaque chronique, la létalité dépend de la sévérité des symptômes et de la dysfonction ventriculaire, elle peut varier entre 10-40% par an.

L'insuffisance cardiaque implique généralement une détérioration progressive avec des épisodes de décompensation sévère et éventuellement la mort. Cependant, un résultat létal peut aussi être soudain et inattendu sans une aggravation préalable des symptômes.

Plus de soins pour les patients

Tous les patients et les membres de leur famille doivent être avertis de la progression de la maladie. Pour certains patients, l'amélioration de la qualité de vie est tout aussi importante que l'augmentation de sa durée. Ainsi, il est nécessaire de prendre en compte l'opinion des patients à ce sujet (par exemple, la nécessité d'une sonde endotrachéale, la ventilation mécanique) si leur état s'aggrave, en particulier en cas d'insuffisance moyenne sévère. Tous les patients doivent être ajustés au fait que la symptomatologie va diminuer, et ils doivent s'efforcer d'obtenir l'accès le plus tôt possible à un médecin si leur état change de manière significative. Impliquer les pharmaciens, les infirmières, les travailleurs sociaux et les membres du clergé qui font partie d'une équipe interdisciplinaire pour mettre en œuvre un plan de soins à domicile est particulièrement important pour les soins aux patients en fin de vie.

L'insuffisance cardiaque est une conséquence de la dysfonction ventriculaire. L'insuffisance ventriculaire gauche entraîne le développement d'une dyspnée et une fatigue rapide, une insuffisance ventriculaire droite - un œdème périphérique et une accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Typiquement, les deux ventricules sont impliqués dans une certaine mesure dans le processus. Le diagnostic est établi cliniquement, confirmé par radiographie thoracique et échocardiographie. Le traitement comprend des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA, des bêtabloquants et un traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'insuffisance cardiaque.

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