Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est la conséquence d'un trouble du remplissage ou de la contraction des ventricules cardiaques, ce qui entraîne une diminution de la fonction de pompage cardiaque, accompagnée de symptômes typiques: essoufflement et fatigue rapide. La cardiomyopathie est un terme générique désignant les maladies primaires du muscle cardiaque. Il existe quatre principaux types de cardiomyopathie: dilatée, hypertrophique, infiltrante et restrictive. Il a été décidé d'abandonner les termes de cardiomyopathie secondaire: hypertensive, ischémique, valvulaire, etc. Chacune de ces options peut entraîner une insuffisance cardiaque.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Épidémiologie

L’insuffisance cardiaque (IC) touche environ 5 millions de personnes aux États-Unis, avec plus de 500 000 nouveaux cas survenant chaque année.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Causes insuffisance cardiaque

Des facteurs cardiaques et systémiques peuvent altérer les performances cardiaques et entraîner une insuffisance cardiaque. Les facteurs cardiaques comprennent les lésions myocardiques (par exemple, aiguës en cas d'infarctus du myocarde ou de myocardite, chroniques en cas de fibrose associée à diverses affections), les valvulopathies, les arythmies (tachyarythmies ou bradyarythmies) et une diminution de la capacité fonctionnelle du myocarde (ischémie). Les facteurs systémiques incluent toute affection augmentant le débit cardiaque, comme l'anémie (conduisant à une insuffisance cardiaque à haut débit), ou limitant le débit (postcharge), comme l'hypertension artérielle systémique.

La distinction traditionnelle entre insuffisance ventriculaire gauche et insuffisance ventriculaire droite est quelque peu trompeuse, car le cœur est un système intégré, comme une pompe, et les modifications dans une cavité affectent à terme l'ensemble du cœur. Cependant, ces termes identifient la localisation des lésions les plus importantes conduisant à l'insuffisance cardiaque et peuvent être utiles pour le diagnostic initial et le traitement.

L'insuffisance ventriculaire gauche se développe généralement en cas de maladie coronarienne (MC), d'hypertension, de sténose aortique, de la plupart des formes de cardiomyopathie, de régurgitation acquise de la valve mitrale ou aortique et de malformations cardiaques congénitales (par exemple, communication interventriculaire, persistance du canal artériel avec grand shunt).

L'insuffisance ventriculaire droite est généralement causée par une insuffisance ventriculaire gauche antérieure (entraînant une augmentation de la pression veineuse pulmonaire et une hypertension artérielle pulmonaire, c'est-à-dire une surcharge ventriculaire droite) ou une maladie pulmonaire grave (on parle alors de cœur pulmonaire). D'autres causes incluent les embolies pulmonaires multiples, la maladie veino-occlusive pulmonaire, l'infarctus du ventricule droit, l'hypertension pulmonaire primitive, l'insuffisance ou la sténose tricuspidienne, la sténose mitrale et la sténose valvulaire ou artérielle pulmonaire. Plusieurs affections simulent une insuffisance ventriculaire droite, mais peuvent avoir une fonction cardiaque normale; il s'agit notamment d'une surcharge volémique et d'une augmentation des pressions veineuses systémiques en cas de polyglobulie ou de transfusions massives, et d'une insuffisance rénale aiguë avec rétention hydrosodée entraînant une surcharge liquidienne. L'obstruction de la veine cave peut également simuler le tableau clinique d'une insuffisance ventriculaire droite.

L'insuffisance des deux ventricules survient dans les maladies qui endommagent l'ensemble du myocarde (par exemple, la myocardite virale, l'amylose, la maladie de Chagas).

L'insuffisance cardiaque à haut débit survient lorsqu'il existe une demande persistante en CO2 élevée, ce qui peut à terme empêcher un cœur normal de maintenir un débit adéquat. Les affections pouvant augmenter le CO2 comprennent l'anémie sévère, le béribéri, la thyrotoxicose, la maladie de Paget à un stade avancé, la fistule artérioveineuse et la tachycardie persistante. Le CO2 est élevé dans diverses formes de cirrhose, mais la rétention hydrique est principalement due à des mécanismes hépatiques.

La cardiomyopathie est un terme général désignant une maladie myocardique. Auparavant, ce terme désignait une étiologie (par exemple, une cardiomyopathie ischémique ou hypertensive) entraînant une atteinte myocardique secondaire. Actuellement, ce terme désigne une maladie myocardique ventriculaire primitive, non causée par des anomalies anatomiques congénitales, des troubles valvulaires, systémiques ou vasculaires pulmonaires, des maladies primaires du péricarde ou des composants du système de conduction, ou une cardiopathie ischémique. La cardiomyopathie est souvent idiopathique et se classe en cardiomyopathie congestive dilatée, hypertrophique ou infiltrante-restrictive.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Pathogénèse

La contractilité cardiaque, la fonction ventriculaire et la demande myocardique en oxygène sont déterminées par la précharge, la postcharge, la disponibilité des nutriments (p. ex., oxygène, acides gras, glucose), la fréquence et le rythme cardiaques, ainsi que la masse myocardique viable. Le débit cardiaque (DC) est proportionnel à la fréquence cardiaque par unité de temps et au volume d'éjection systolique; il est également influencé par le retour veineux, les résistances vasculaires périphériques et les facteurs neurohumoraux.

La précharge correspond à l'état du cœur à la fin de sa phase de relaxation (diastole), juste avant la contraction (systole). Elle reflète le degré d'étirement télédiastolique des fibres myocardiques et le volume télédiastolique, lequel est influencé par la pression diastolique ventriculaire et la structure de la paroi myocardique. En règle générale, la pression télédiastolique ventriculaire gauche (VG), surtout si elle est supérieure à la normale, constitue un indicateur acceptable de la précharge. La dilatation, l'hypertrophie et les modifications de la compliance ventriculaire gauche modifient la précharge.

La postcharge est la force de résistance à la contraction des fibres myocardiques au début de la systole. Elle est déterminée par la pression intraventriculaire, le volume et l'épaisseur de la paroi au moment de l'ouverture de la valve aortique. Cliniquement, la PA systémique à l'ouverture de la valve aortique ou immédiatement après celle-ci représente la contrainte maximale de la paroi systolique et se rapproche de la postcharge.

La loi de Frank-Starling décrit la relation entre la précharge et la performance cardiaque. Elle stipule que la contractilité systolique (représentée par le volume d'éjection systolique ou DC) est normalement proportionnelle à la précharge dans les limites physiologiques normales. La contractilité est difficile à mesurer sans cathétérisme cardiaque, mais elle est bien reflétée par la fraction d'éjection (FE), un pourcentage du volume télédiastolique éjecté à chaque contraction (volume d'éjection ventriculaire gauche/volume télédiastolique).

La réserve cardiaque est la capacité du cœur à augmenter son travail au-delà de son niveau de repos en réponse à un stress émotionnel ou physique. Lors d'un effort maximal, la consommation d'oxygène de l'organisme peut augmenter de 250 à 1 500 ml/min, voire plus. Les mécanismes en jeu incluent une augmentation de la fréquence cardiaque, des volumes systolique et diastolique, du volume d'éjection systolique et de la consommation tissulaire d'oxygène (différence entre la teneur en O₂ _du sang artériel et celle du sang veineux mixte ou de l'artère pulmonaire). Chez les jeunes adultes bien entraînés, lors d'un effort maximal, la fréquence cardiaque peut passer de 55-70 battements par minute (au repos) à 180 battements par minute, et le DC peut augmenter de 6 à 25 L/min, voire plus. Au repos, le sang artériel contient environ 18 ml d'oxygène par dL de sang, et le sang veineux mixte ou de l'artère pulmonaire en contient environ 14 ml/dL.

Ainsi, la consommation d'oxygène est d'environ 4,0 ml/dl, mais avec une demande croissante, elle peut atteindre 12-14 ml/dl. Ces mécanismes interviennent également dans la compensation de l'insuffisance cardiaque.

En cas d'insuffisance cardiaque, le cœur peut ne pas fournir aux tissus la quantité de sang nécessaire au métabolisme, et l'augmentation associée de la pression veineuse pulmonaire ou systémique peut entraîner une pléthore d'organes périphériques. Cette affection peut survenir en cas de troubles de la fonction cardiaque systolique ou diastolique (généralement les deux).

En cas de dysfonction systolique, le ventricule se contracte faiblement et se vide incomplètement, ce qui entraîne initialement une augmentation du volume et de la pression diastoliques. Par la suite, la FE diminue. On observe des perturbations de la dépense énergétique, de l'apport énergétique et des fonctions électrophysiologiques, ainsi qu'une altération de la contractilité, accompagnée de troubles du métabolisme intracellulaire du calcium et de la synthèse de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc). La prédominance de la dysfonction systolique est un phénomène fréquent dans l'insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde. La dysfonction systolique peut se développer principalement dans le ventricule gauche ou droit; une insuffisance ventriculaire gauche entraîne souvent le développement d'une insuffisance ventriculaire droite.

En cas de dysfonction diastolique, le remplissage ventriculaire est altéré, ce qui entraîne une diminution du volume ventriculaire télédiastolique, une augmentation de la pression télédiastolique, ou les deux. La contractilité et donc la FE restent normales, et la FE peut même augmenter, le VG mal rempli se contractant plus efficacement pour maintenir le débit cardiaque. Une diminution marquée du remplissage ventriculaire gauche peut entraîner un faible DC et des manifestations systémiques. L'augmentation des pressions auriculaires entraîne une congestion pulmonaire. La dysfonction diastolique s'accompagne généralement d'une altération de la relaxation ventriculaire (un processus actif), d'une rigidité ventriculaire accrue, d'une péricardite constrictive ou d'une sténose de la valve auriculo-ventriculaire. La résistance au remplissage augmente avec l'âge, probablement en raison d'une diminution du nombre de myocytes et du dépôt de collagène interstitiel. Ainsi, la dysfonction diastolique est assez fréquente chez les personnes âgées. On pense que la dysfonction diastolique est prédominante dans la cardiomyopathie hypertrophique, les maladies responsables d'une hypertrophie ventriculaire (par exemple, l'hypertension, la sténose aortique sévère) et l'infiltration amyloïde myocardique. Le remplissage et la fonction du ventricule gauche peuvent également être altérés lorsque le septum interventriculaire se bombe vers la gauche en raison d’une augmentation marquée de la pression ventriculaire droite.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, le débit cardiaque diminue et la pression veineuse pulmonaire augmente. La pression capillaire pulmonaire étant supérieure à la pression oncotique des protéines plasmatiques (environ 24 mm Hg), le liquide sanguin s'écoule des capillaires vers l'espace interstitiel et les alvéoles, provoquant un œdème périphérique et/ou une diminution de la fonction pulmonaire et une augmentation de la fréquence respiratoire. Le drainage lymphatique augmente, mais ne peut compenser l'augmentation du liquide dans les poumons. L'accumulation importante de liquide dans les alvéoles (œdème pulmonaire) modifie significativement la relation ventilation/perfusion (V/Q): le sang artériel pulmonaire désoxygéné traverse des alvéoles mal ventilées, ce qui entraîne une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (pO2) et provoque une dyspnée. Une dyspnée peut toutefois survenir avant le trouble V/Q, probablement en raison de l'augmentation de la pression veineuse pulmonaire et de l'augmentation du travail respiratoire; le mécanisme exact de ce phénomène n'est pas clair. En cas d'insuffisance ventriculaire gauche sévère ou chronique, un épanchement pleural se développe généralement dans la moitié droite du thorax, puis des deux côtés, aggravant la dyspnée. La ventilation minute augmente, entraînant une diminution de la pCO2 et une augmentation du pH sanguin (alcalose respiratoire). Un œdème interstitiel des petites voies aériennes peut entraver la ventilation, augmentant la pCO2, signe d'une insuffisance respiratoire imminente.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, la pression veineuse systémique augmente, provoquant une fuite de liquide dans l'espace interstitiel et un œdème progressif, principalement des tissus périphériques (pieds et chevilles) et des organes abdominaux. La fonction hépatique est principalement affectée, bien que les fonctions gastrique et intestinale soient altérées, et du liquide peut s'accumuler dans la cavité abdominale (ascite). L'insuffisance ventriculaire droite entraîne généralement une dysfonction hépatique modérée, généralement accompagnée d'une légère augmentation de la bilirubine conjuguée et libre, du temps de prothrombine et de l'activité des enzymes hépatiques (p. ex., phosphatases alcalines, ASAT, ALAT). Le foie endommagé est incapable d'inactiver l'aldostérone, et un hyperaldostéronisme secondaire contribue à l'accumulation de liquide. La congestion veineuse chronique des viscères peut entraîner une anorexie, un syndrome de malabsorption, une entéropathie avec perte de protéines (caractérisée par une diarrhée et une hypoalbuminémie importante), des pertes sanguines gastro-intestinales persistantes et (occasionnellement) un infarctus intestinal ischémique.

Modifications de la fonction cardiaque. Lorsque la fonction de pompage des ventricules cardiaques se détériore, une augmentation de la précharge vise à maintenir le DC. Par conséquent, sur une longue période, le ventricule gauche se remodèle: il devient plus elliptique, se dilate et s'hypertrophie. Bien qu'initialement compensatoires, ces modifications finissent par augmenter la rigidité diastolique et la tension pariétale (stress myocardique), altérant la fonction cardiaque, notamment lors d'un effort physique. L'augmentation de la tension pariétale cardiaque accroît les besoins en oxygène et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules myocardiques.

Modifications hémodynamiques: lorsque le CO diminue, l'apport d'oxygène aux tissus est maintenu en augmentant l'apport d'O2 de l'air atmosphérique, ce qui entraîne parfois un déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine pour améliorer la libération d'O2.

La réduction du CO2 associée à une baisse de la PA systémique active les barorécepteurs artériels, augmentant le tonus sympathique et diminuant le tonus parasympathique. Par conséquent, la FC et la contractilité myocardique augmentent, les artérioles des zones correspondantes du lit vasculaire se rétrécissent, une veinoconstriction se produit et le sodium et l'eau sont retenus. Ces modifications compensent la diminution de la fonction ventriculaire et contribuent au maintien de l'homéostasie hémodynamique aux premiers stades de l'insuffisance cardiaque. Cependant, ces mécanismes compensatoires augmentent le travail cardiaque, la précharge et la postcharge; diminuent le débit sanguin coronaire et rénal; provoquent une accumulation de liquide conduisant à un œdème; augmentent l'excrétion de potassium et peuvent également provoquer une nécrose myocytaire et une arythmie.

Altérations de la fonction rénale. Suite à la détérioration de la fonction cardiaque, le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire diminuent, et le débit sanguin rénal est redistribué. La fonction de filtration et l'excrétion de sodium diminuent, mais la réabsorption tubulaire augmente, entraînant une rétention de sodium et d'eau. Le débit sanguin est ensuite redistribué, diminuant dans les reins lors d'un effort physique, mais augmentant au repos, ce qui peut contribuer au développement de la nycturie.

Une perfusion rénale réduite (et éventuellement une pression artérielle systolique réduite secondaire à une diminution de la fonction ventriculaire) active le système rénine-angiotensine-aldostérone, augmentant la rétention hydrosodée et le tonus vasculaire rénal et périphérique. Ces effets sont amplifiés par l'intense activation sympathique qui accompagne l'insuffisance cardiaque.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone-vasopressine provoque une cascade d'effets potentiellement délétères. L'angiotensine II aggrave l'insuffisance cardiaque en provoquant une vasoconstriction, notamment au niveau des artérioles rénales efférentes, et en augmentant la synthèse d'aldostérone, ce qui non seulement accroît la réabsorption du sodium dans le néphron distal, mais entraîne également un dépôt de collagène myocardique et une fibrose. L'angiotensine II augmente la libération de noradrénaline, stimule la synthèse de l'hormone antidiurétique (ADH) et induit l'apoptose. L'angiotensine II pourrait être impliquée dans le développement de l'hypertrophie vasculaire et myocardique, contribuant ainsi au remodelage du système vasculaire cardiaque et périphérique, aggravant potentiellement l'insuffisance cardiaque. L'aldostérone peut être synthétisée dans le cœur et le système vasculaire indépendamment de l'angiotensine II (éventuellement stimulée par la corticotropine, le monoxyde d'azote, les radicaux libres et d'autres stimulants) et avoir des effets négatifs sur ces organes.

Réponse neurohumorale. En situation de stress, l'activation neurohumorale favorise l'augmentation de la fonction cardiaque, maintenant la pression artérielle et l'irrigation sanguine des organes. Cependant, l'activation constante de ces réactions perturbe l'équilibre normal entre les effets qui augmentent la fonction myocardique et provoquent la vasoconstriction, et les facteurs responsables de la relaxation myocardique et de la vasodilatation.

Le cœur contient un grand nombre de récepteurs neurohumoraux (angiotensine de type 1 et de type 2, muscarinique, endothéline, sérotonine, adénosine, cytokine). Le rôle de ces récepteurs n'est pas encore totalement élucidé. Chez les patients insuffisants cardiaques, ces récepteurs (qui représentent 70 % des récepteurs cardiaques) sont déprimés, probablement en réponse à une stimulation sympathique intense, ce qui entraîne une détérioration de la contractilité des cardiomyocytes.

Les taux plasmatiques de noradrénaline augmentent, reflétant principalement la stimulation sympathique, tandis que les taux d'adrénaline restent inchangés. Les effets indésirables incluent une vasoconstriction avec augmentation de la précharge et de la postcharge, une atteinte myocardique directe, dont l'apoptose, une diminution du débit sanguin rénal et l'activation d'autres systèmes neurohumoraux, dont la cascade rénine-angiotensine-aldostérone-ADH.

L'ADH est sécrétée en réponse à une baisse de la pression artérielle due à diverses stimulations neurohormonales. Une augmentation du taux d'ADH entraîne une diminution de l'excrétion d'eau libre par les reins, contribuant potentiellement à l'hyponatrémie en cas d'insuffisance cardiaque. Le taux d'ADH varie chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et ayant une pression artérielle normale.

Le peptide natriurétique auriculaire est libéré en réponse à une augmentation du volume et de la pression auriculaires. Le peptide natriurétique cérébral (type B) est libéré dans le ventricule en réponse à l'étirement ventriculaire. Ces peptides (NUP) augmentent l'excrétion rénale de sodium, mais cet effet est réduit chez les patients insuffisants cardiaques en raison d'une diminution de la pression de perfusion rénale, d'une faible sensibilité des récepteurs et d'une possible dégradation enzymatique excessive du NUP.

Étant donné que le dysfonctionnement endothélial survient en cas d'insuffisance cardiaque, la synthèse de vasodilatateurs endogènes (par exemple, l'oxyde nitrique, les prostaglandines) diminue et la formation de vasoconstricteurs endogènes (par exemple, l'endothéline) augmente.

Le cœur et d'autres organes altérés produisent du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF). Cette cytokine augmente le catabolisme et peut être responsable d'une cachexie cardiaque (perte de poids corporel supérieure à 10 %), susceptible d'aggraver les symptômes de l'insuffisance cardiaque et d'autres troubles.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Symptômes insuffisance cardiaque

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque varient selon le ventricule principalement touché: droit ou gauche. La gravité des manifestations cliniques varie considérablement et est généralement déterminée par la classification de la New York Heart Association (NYHA). L'insuffisance ventriculaire gauche entraîne le développement d'un œdème pulmonaire.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, les symptômes les plus fréquents sont la dyspnée, reflétant une congestion pulmonaire, et la fatigue, manifestation d'un faible débit cardiaque. La dyspnée survient généralement à l'effort et disparaît au repos. À mesure que l'insuffisance cardiaque s'aggrave, une dyspnée peut se développer au repos et la nuit, provoquant parfois une toux nocturne. Une dyspnée débutant immédiatement ou peu après la position allongée et rapidement soulagée par la position assise (orthopnée) est fréquente. La dyspnée paroxystique nocturne (DPN) réveille les patients plusieurs heures après la position allongée et n'est soulagée qu'après 15 à 20 minutes de position assise. En cas d'insuffisance cardiaque sévère, une respiration cyclique périodique (respiration de Cheyne-Stokes) peut survenir de nuit comme de jour: une brève période de respiration rapide (hyperpnée) alterne avec une brève période d'absence de respiration (apnée); une phase hyperpnéique soudaine peut réveiller le patient. Contrairement à la dyspnée paroxystique nocturne, la phase hyperpnéique est brève, ne durant que quelques secondes et se résorbant en une minute ou moins. La dyspnée paroxystique nocturne est causée par une congestion pulmonaire, tandis que la respiration de Cheyne-Stokes est due à un faible débit cardiaque. Les troubles respiratoires liés au sommeil, tels que l'apnée du sommeil, sont fréquents dans l'insuffisance cardiaque et peuvent l'aggraver. Une forte diminution du débit sanguin cérébral et une hypoxémie peuvent entraîner une irritabilité chronique et altérer les performances mentales.

Classification de l'insuffisance cardiaque selon la New York Heart Association

Classe NYHA	Définition	Limiter l'activité physique	Exemples
Je	Une activité physique normale n’entraîne pas de fatigue, d’essoufflement, de palpitations ou d’angine de poitrine.	Non	Peut gérer n'importe quelle charge qui nécessite 7 MET*: déplacer une charge de 11 kg en 8 étapes, soulever 36 kg, pelleter de la neige, creuser, skier, jouer au tennis, au volley-ball, au badminton ou au basket-ball; courir/marcher à 8 km/h
II	Une activité physique normale entraîne de la fatigue, un essoufflement, des palpitations ou de l'angine de poitrine.	Poumons	Peut gérer n'importe quelle charge qui nécessite 5 MÈTRES: rapports sexuels continus, jardinage, patin à roulettes, marche sur une surface plane à 7 km/h
III	Se sentir bien au repos. Une petite activité physique peut provoquer fatigue, essoufflement, palpitations ou angine de poitrine.	Modéré	Peut gérer n'importe quelle charge qui nécessite 2 MÈTRES: se doucher ou s'habiller sans se reposer, se changer ou faire la literie, laver les vitres, jouer au golf, marcher à 4 km/h
IV	Présence de symptômes au repos. La moindre activité physique augmente l'inconfort.	Exprimé	Ne peut réaliser ni achever aucune des deux activités MET ci-dessus. Ne peut gérer aucune des charges de travail mentionnées ci-dessus.

« MET signifie équivalent métabolique.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, les symptômes les plus fréquents sont un gonflement des chevilles et de la fatigue. Parfois, les patients ressentent une sensation de lourdeur abdominale ou cervicale. Un gonflement du foie peut provoquer une gêne dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, tandis qu'un gonflement de l'estomac et des intestins peut entraîner une anorexie et des ballonnements.

Les symptômes moins spécifiques de l'insuffisance cardiaque comprennent des mains et des pieds froids, une acrocyanose, des vertiges posturaux, une nycturie et une diminution du débit urinaire diurne. Une diminution de la masse musculaire squelettique peut survenir en cas d'insuffisance biventriculaire sévère et refléter une certaine déplétion nutritionnelle, mais aussi un catabolisme accru associé à une synthèse accrue de cytokines. Une perte de poids importante (cachexie cardiaque) est un signe inquiétant associé à une mortalité élevée.

Un examen général peut révéler des signes de troubles systémiques qui provoquent ou aggravent l’insuffisance cardiaque (par exemple, anémie, hyperthyroïdie, alcoolisme, hémochromatose).

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, une tachycardie et une tachypnée sont possibles; chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche sévère, on observe une dyspnée ou une cyanose évidente, ainsi qu'une hypotension artérielle; ils peuvent ressentir une somnolence ou une agitation dues à l'hypoxie et à une diminution de l'apport sanguin cérébral. Une cyanose généralisée (de toute la surface du corps, y compris les zones chaudes au toucher, comme la langue et les muqueuses) traduit une hypoxémie sévère. Une cyanose périphérique (lèvres, doigts) traduit un faible débit sanguin associé à une consommation accrue d'oxygène. Si un massage vigoureux améliore la couleur du lit unguéal, la cyanose peut être considérée comme périphérique; si elle est centrale, l'augmentation du débit sanguin local n'améliore pas la couleur.

En cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche, le cœur présente une impulsion apicale diffuse, augmentée et décalée latéralement; des bruits cardiaques II (B2) et IV (B4) sont audibles et parfois palpables, avec une accentuation du bruit II au niveau de l'artère pulmonaire. Un souffle d'insuffisance mitrale pansystolique peut apparaître à l'apex. L'examen pulmonaire révèle une respiration sifflante dans les parties basses à l'inspiration et, en présence d'épanchement pleural, une matité à la percussion et un affaiblissement de la respiration dans les parties basses du poumon.

Les symptômes d'insuffisance ventriculaire droite comprennent un œdème périphérique non tendu (impressions visibles et palpables, parfois assez profondes, à la pression du doigt) au niveau des jambes; un foie hypertrophié et parfois pulsatile, palpable sous la marge costale droite; une distension abdominale, une ascite et une distension veineuse jugulaire visible, une augmentation de la pression veineuse dans les veines jugulaires, parfois avec des ondes a ou v élevées, visibles même en position assise ou debout. Dans les cas graves, l'œdème périphérique peut s'étendre aux cuisses, voire au sacrum, au scrotum, à la paroi abdominale antérieure inférieure, et parfois même plus haut. Un œdème étendu dans de nombreuses zones est appelé anasarque. L'œdème peut être asymétrique si le patient est principalement allongé sur un côté.

En cas d'œdème, le foie peut être hypertrophié ou durci. Une pression sur le foie permet de détecter le réflexe hépatojugulaire. La palpation de la région cardiaque peut révéler une protubérance parasternale gauche, associée à la dilatation du ventricule droit. À l'écoute, une régurgitation tricuspide ou un bruit S2 du ventricule droit peuvent être détectés le long du bord gauche de la paroi sternale.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostics insuffisance cardiaque

Les signes cliniques (p. ex., dyspnée d'effort, orthopnée, œdème, tachycardie, râles pulmonaires, distension veineuse jugulaire) évoquant une insuffisance cardiaque apparaissent tardivement. Des symptômes similaires peuvent également survenir en cas de BPCO ou de pneumonie, et sont parfois attribués à tort à l'âge avancé. Une insuffisance cardiaque doit être suspectée chez les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde, d'hypertension artérielle ou de troubles valvulaires, ainsi que chez ceux présentant des bruits et souffles cardiaques supplémentaires. Une insuffisance cardiaque modérée doit être suspectée chez les patients âgés ou diabétiques.

Une radiographie pulmonaire, un ECG et un examen visant à évaluer objectivement la fonction cardiaque (généralement une échocardiographie) sont nécessaires pour confirmer le diagnostic. Les analyses sanguines, à l'exception du dosage du peptide natriurétique de type B, ne sont pas utilisées à des fins diagnostiques, mais elles sont utiles pour déterminer la cause et les manifestations générales de l'insuffisance cardiaque.

Les signes radiographiques thoraciques évocateurs d'insuffisance cardiaque comprennent une hypertrophie de l'ombre cardiaque, un épanchement pleural, du liquide dans la scissure interlobaire principale et des lignes horizontales dans les champs pulmonaires périphériques inférieurs postérieurs (lignes de Kerley B). Ces signes reflètent une élévation persistante des pressions auriculaires gauches et un épaississement chronique des septa interlobaires induit par un œdème. Une congestion veineuse pulmonaire supérieure et un œdème interstitiel ou alvéolaire peuvent également être observés. Un examen attentif de l'ombre cardiaque latérale peut révéler une hypertrophie ventriculaire ou auriculaire spécifique. L'examen radiographique peut aider à différencier d'autres affections responsables de dyspnée (par exemple, BPCO, fibrose pulmonaire idiopathique, cancer du poumon).

Les résultats de l'ECG ne sont pas considérés comme diagnostiques, mais un ECG anormal, en particulier celui montrant un infarctus du myocarde antérieur, une hypertrophie ventriculaire gauche, un bloc de branche gauche ou une tachyarythmie (par exemple, une fibrillation auriculaire rapide), augmente la probabilité d'insuffisance cardiaque et peut aider à identifier la cause.

L'échocardiographie permet d'évaluer la taille des cavités cardiaques, la fonction valvulaire, la fraction d'éjection, les anomalies de la mobilité pariétale, l'hypertrophie ventriculaire gauche et l'épanchement péricardique. Elle permet également de détecter des thrombus intracardiaques, des tumeurs et des calcifications autour des valvules cardiaques, de l'anneau mitral et des anomalies de la paroi aortique. Des anomalies localisées ou segmentaires de la mobilité pariétale suggèrent fortement une coronaropathie sous-jacente, mais peuvent également être présentes en cas de myocardite focale. L'imagerie Doppler ou Doppler couleur permet de détecter de manière fiable les anomalies valvulaires et les shunts. L'examen Doppler du flux veineux mitral et pulmonaire permet souvent de détecter et de quantifier une dysfonction diastolique ventriculaire gauche. La mesure de la FE ventriculaire gauche permet de différencier une dysfonction diastolique prédominante (FE > 0,40) d'une dysfonction systolique (FE < 0,40), qui peut nécessiter un traitement différent. L'échocardiographie tridimensionnelle a le potentiel de devenir un outil diagnostique important, mais elle n'est actuellement disponible que dans des centres spécialisés.

La scintigraphie permet d'évaluer les fonctions systolique et diastolique, d'identifier un infarctus du myocarde antérieur, une ischémie ou une hibernation myocardique. L'IRM cardiaque permet d'obtenir des images précises de ses structures, mais elle n'est pas toujours disponible et est plus coûteuse.

Les analyses sanguines recommandées comprennent la numération formule sanguine, la créatinine sérique, l'urée sanguine, les électrolytes (dont magnésium et calcium), la glycémie, les protéines et les tests de la fonction hépatique. Les tests de la fonction thyroïdienne sont recommandés chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et chez certains patients, notamment les personnes âgées. L'urée sérique est élevée en cas d'insuffisance cardiaque; ce test peut être utile lorsque les manifestations cliniques sont incertaines ou lorsqu'un autre diagnostic (par exemple, BPCO) doit être exclu, notamment en cas d'antécédents de maladie pulmonaire et cardiaque.

Le cathétérisme cardiaque et l’angiographie coronaire sont indiqués lorsqu’une maladie coronarienne est suspectée ou lorsque le diagnostic et l’étiologie sont incertains.

La biopsie endocardique n'est généralement réalisée que si une cardiomyopathie infiltrante est suspectée.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Traitement insuffisance cardiaque

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque due à certaines causes (par exemple, infarctus aigu du myocarde, fibrillation auriculaire avec fréquence ventriculaire rapide, hypertension artérielle sévère, régurgitation valvulaire aiguë) nécessitent une hospitalisation d'urgence, tout comme les patients présentant un œdème pulmonaire, des manifestations sévères, une insuffisance cardiaque d'apparition récente ou une insuffisance cardiaque résistante au traitement ambulatoire. Les patients présentant des exacerbations modérées d'une insuffisance cardiaque avérée peuvent être traités à domicile. L'objectif principal est de diagnostiquer et d'éliminer ou de traiter le processus pathologique ayant conduit à l'insuffisance cardiaque.

Les objectifs immédiats comprennent la réduction des manifestations cliniques, la correction de l'hémodynamique, l'élimination de l'hypokaliémie, du dysfonctionnement rénal, de l'hypotension artérielle symptomatique et la correction de l'activation neurohumorale. Les objectifs à long terme comprennent le traitement de l'hypertension artérielle, la prévention de l'infarctus du myocarde et de l'athérosclérose, la réduction du nombre d'hospitalisations et l'amélioration de la survie et de la qualité de vie. Le traitement comprend des modifications du régime alimentaire et du mode de vie, un traitement médicamenteux (voir ci-dessous) et (parfois) une intervention chirurgicale.

Limiter le sodium alimentaire contribue à réduire la rétention d'eau. Tous les patients doivent éviter d'ajouter du sel aux aliments pendant la préparation et à table, et éviter les aliments salés. Les patients les plus gravement malades doivent limiter leur consommation de sodium (< 1 g/jour) en ne consommant que des aliments pauvres en sodium. La surveillance du poids corporel chaque matin permet de détecter précocement une rétention de sodium et d'eau. Si le poids a augmenté de plus de 4,4 kg, les patients peuvent ajuster eux-mêmes la dose de diurétique, mais si la prise de poids persiste ou si d'autres symptômes apparaissent, ils doivent consulter un médecin. Les patients atteints d'athérosclérose ou de diabète sucré doivent suivre un régime alimentaire adapté. L'obésité peut provoquer une insuffisance cardiaque et aggrave systématiquement ses symptômes; les patients doivent viser un IMC compris entre 21 et 25 kg/ ^m².

Une activité physique légère et régulière (par exemple, la marche) est encouragée, selon la gravité de la maladie. L'activité physique prévient la détérioration de la musculature squelettique (qui réduit l'état fonctionnel); l'impact de cette recommandation sur la survie est actuellement à l'étude. Le repos est nécessaire pendant les poussées.

Le traitement repose sur la cause, les symptômes et la réponse aux médicaments, y compris les effets indésirables. Le traitement des dysfonctions systolique et diastolique diffère quelque peu, bien qu'il existe des indications communes. Le patient et sa famille doivent être impliqués dans le choix du traitement. Il convient de leur expliquer l'importance de l'observance du traitement, les signes d'une exacerbation sévère et l'importance d'utiliser des médicaments à effet lent. Une surveillance étroite du patient, en particulier s'il adhère au traitement, ainsi que la fréquence des consultations non programmées, des visites aux urgences et des hospitalisations, permettent de déterminer la nécessité d'une intervention médicale. Les infirmières spécialisées sont essentielles pour l'éducation du patient, la surveillance et l'ajustement des doses de médicaments selon les protocoles établis. De nombreux centres (par exemple, les cliniques externes de soins tertiaires) ont intégré des praticiens de différentes disciplines (infirmières spécialisées en insuffisance cardiaque, pharmaciens, travailleurs sociaux, spécialistes de la réadaptation) au sein d'équipes multidisciplinaires ou de programmes ambulatoires d'insuffisance cardiaque. Cette approche peut améliorer les résultats du traitement et réduire les hospitalisations, et est particulièrement efficace chez les patients les plus gravement atteints.

Si l'hypertension artérielle, l'anémie sévère, l'hémochromatose, le diabète sucré non contrôlé, la thyrotoxicose, le béribéri, l'alcoolisme chronique, la maladie de Chagas ou la toxoplasmose sont traités avec succès, l'état des patients peut s'améliorer significativement. Les tentatives de correction d'une infiltration ventriculaire étendue (par exemple, dans l'amylose et d'autres cardiomyopathies restrictives) restent insatisfaisantes.

Traitement chirurgical de l'insuffisance cardiaque

La chirurgie peut être indiquée dans certaines pathologies sous-jacentes de l'insuffisance cardiaque. La chirurgie de l'insuffisance cardiaque est généralement pratiquée dans des centres spécialisés. L'intervention thérapeutique peut inclure la correction chirurgicale des shunts intracardiaques congénitaux ou acquis.

Certains patients atteints de cardiomyopathie ischémique peuvent bénéficier d'un pontage aortocoronarien, qui peut réduire le degré d'ischémie. Si l'insuffisance cardiaque est due à une valvulopathie, une réparation ou un remplacement valvulaire est envisagé. Les résultats sont meilleurs chez les patients présentant une insuffisance mitrale primaire que chez ceux présentant une insuffisance mitrale due à une dilatation ventriculaire gauche, chez qui la fonction myocardique a peu de chances de s'améliorer après une intervention chirurgicale. Une correction chirurgicale est préférable avant l'apparition d'une dilatation ventriculaire irréversible.

La transplantation cardiaque est le traitement de choix pour les patients de moins de 60 ans atteints d'insuffisance cardiaque réfractaire sévère et sans autre pathologie engageant le pronostic vital. Le taux de survie est de 82 % à 1 an et de 75 % à 3 ans; cependant, la mortalité en attente d'un donneur est de 12 à 15 %. La disponibilité des organes humains reste faible. Les dispositifs d'assistance ventriculaire gauche peuvent être utilisés jusqu'à la transplantation ou (chez certains patients sélectionnés) de manière permanente. Le cœur artificiel ne constitue pas encore une alternative réaliste. Les interventions chirurgicales expérimentales comprennent l'implantation de dispositifs restrictifs pour réduire la dilatation progressive des cavités et une anévrismectomie modifiée appelée remodelage ventriculaire chirurgical. La myoplastie cardiaque dynamique et l'excision de segments de myocarde dilaté (intervention de Batista – ventriculectomie partielle) ne sont plus recommandées.

Arythmies

La tachycardie sinusale, une réponse compensatoire fréquente dans l'insuffisance cardiaque, disparaît généralement grâce à un traitement efficace de l'insuffisance cardiaque sous-jacente. Dans le cas contraire, d'autres causes (par exemple, hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, fièvre, anémie) doivent être exclues. Si la tachycardie persiste malgré la correction de la cause sous-jacente, l'administration d'un bêtabloquant avec une augmentation progressive de la dose doit être envisagée.

La fibrillation auriculaire avec rythme ventriculaire incontrôlé est une indication de correction médicamenteuse. Les bêtabloquants sont les médicaments de choix, mais si la fonction systolique est préservée, les inhibiteurs calciques réduisant la fréquence cardiaque peuvent être utilisés avec prudence. L'ajout de digoxine est parfois efficace. En cas d'insuffisance cardiaque modérée, la restauration du rythme sinusal peut ne pas présenter d'avantages par rapport à la normalisation de la fréquence cardiaque, mais certains patients insuffisants cardiaques se sentent mieux avec un rythme sinusal. Si le traitement médicamenteux est inefficace dans la forme tachystolique de la fibrillation auriculaire, un stimulateur cardiaque double chambre permanent avec ablation complète ou partielle du nœud AV est parfois implanté.

Les extrasystoles ventriculaires isolées, caractéristiques de l'insuffisance cardiaque, ne nécessitent pas de traitement spécifique. Une tachycardie ventriculaire persistante malgré un traitement optimal de l'insuffisance cardiaque peut justifier un traitement antiarythmique. Les médicaments de choix sont l'amiodarone et les bêtabloquants, car les autres antiarythmiques peuvent avoir des effets proarythmiques défavorables en cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche. L'amiodarone augmentant le taux de digoxine, la dose de digoxine doit être réduite de moitié. L'utilisation prolongée d'amiodarone pouvant entraîner des effets indésirables, la dose la plus faible possible (200 à 300 mg une fois par jour) est recommandée. Des analyses sanguines de la fonction hépatique et du taux de thyréostimuline sont réalisées tous les 6 mois, ainsi que lorsque les radiographies thoraciques sont anormales ou que la dyspnée s'aggrave. Une radiographie thoracique et des épreuves fonctionnelles respiratoires sont réalisées chaque année afin d'exclure un risque de fibrose pulmonaire. En cas d’arythmies ventriculaires persistantes, l’amiodarone 400 mg une fois par jour peut être nécessaire.

Un défibrillateur cardioverteur implantable (DCI) est recommandé aux patients ayant une bonne espérance de vie s'ils présentent une tachycardie ventriculaire symptomatique soutenue (entraînant notamment une syncope), une fibrillation ventriculaire ou une FEVG < 0,30 après un infarctus du myocarde.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Insuffisance cardiaque réfractaire

Les symptômes de l'insuffisance cardiaque peuvent persister après le traitement. Cela peut être dû à la persistance du trouble sous-jacent (par exemple, hypertension, ischémie, régurgitation valvulaire), à un traitement inadéquat de l'insuffisance cardiaque, à une non-observance du traitement médicamenteux, à une consommation excessive de sodium ou d'alcool, à une maladie thyroïdienne non détectée, à une anémie ou à une arythmie (par exemple, fibrillation auriculaire à haut rendement, tachycardie ventriculaire non soutenue). De plus, les médicaments utilisés pour traiter d'autres troubles peuvent interagir négativement avec ceux utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque. Les AINS, les antidiabétiques et les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques et non dihydropyridiniques à courte durée d'action peuvent aggraver l'insuffisance cardiaque et ne sont donc généralement pas utilisés. Les stimulateurs cardiaques biventriculaires réduisent la gravité des manifestations cliniques chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, de dysfonction systolique sévère et d'élargissement du complexe QRS.

Médicaments contre l'insuffisance cardiaque

Les médicaments qui réduisent les manifestations de l'insuffisance cardiaque comprennent les diurétiques, les nitrates et la digoxine. Les IEC, les bêtabloquants, les antagonistes des récepteurs de l'aldostérone et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont efficaces à long terme et améliorent la survie. Différentes stratégies sont utilisées pour traiter les dysfonctions systolique et diastolique. Chez les patients présentant une dysfonction diastolique sévère, les diurétiques et les nitrates doivent être administrés à des doses plus faibles, car ces patients ne tolèrent pas les baisses de pression artérielle ou de volume plasmatique. Chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique, la digoxine est inefficace et peut même être nocive.

Diurétiques

Les diurétiques sont prescrits à tous les patients présentant une dysfonction systolique accompagnée de symptômes d'insuffisance cardiaque. La dose est choisie en commençant par la dose minimale, capable de stabiliser le poids du patient et de réduire les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque. La préférence est donnée aux diurétiques de l'anse. Le furosémide est le plus souvent utilisé, en commençant par 20 à 40 mg une fois par jour, avec une augmentation à 120 mg une fois par jour (ou 60 mg deux fois par jour) si nécessaire, en tenant compte de l'efficacité du traitement et de la fonction rénale. Le bumétanide et surtout le torasémide constituent des alternatives. Le torasémide a une meilleure absorption et peut être utilisé par voie orale pendant une période plus longue (le rapport posologique avec le furosémide est de 1:4). De plus, grâce à ses effets antialdostérone, l'utilisation du torasémide réduit le déséquilibre électrolytique. Dans les cas réfractaires, du furosémide 40 à 160 mg par voie intraveineuse, de l'acide éthacrynique 50 à 100 mg par voie intraveineuse, du bumétanide 0,5 à 2,0 mg par voie orale ou 0,5 à 1,0 mg par voie intraveineuse peuvent être prescrits. Les diurétiques de l'anse (surtout associés aux thiazidiques) peuvent provoquer une hypovolémie avec hypotension artérielle, une hyponatrémie, une hypomagnésémie et une hypokaliémie sévère.

Les électrolytes sériques sont surveillés quotidiennement en début de traitement (si des diurétiques intraveineux sont prescrits), puis selon les besoins, notamment après augmentation de la dose. Des diurétiques d'épargne potassique – spironolactone ou éplérénone (inhibiteurs des récepteurs de l'aldostérone) – peuvent être ajoutés pour prévenir les pertes potassiques lors de la prescription de fortes doses de diurétiques de l'anse. Une hyperkaliémie peut se développer, notamment en cas d'utilisation concomitante d'inhibiteurs de l'ECA ou d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine II; la composition électrolytique doit donc être surveillée régulièrement. Les diurétiques thiazidiques sont généralement utilisés en cas d'hypertension artérielle concomitante.

Il est conseillé à certains patients d'augmenter la dose de diurétiques en ambulatoire en cas de prise de poids ou d'œdème périphérique. Si la prise de poids persiste, ces patients doivent consulter immédiatement un médecin.

Les médicaments expérimentaux du groupe des anti-ADH augmentent l'excrétion d'eau et la natrémie, et sont moins susceptibles de provoquer une hypokaliémie et un dysfonctionnement rénal. Ces agents pourraient constituer un complément utile au traitement diurétique chronique.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Tous les patients présentant un dysfonctionnement systolique, en l'absence de contre-indications (par exemple, créatinine plasmatique > 250 μmol/L, sténose bilatérale de l'artère rénale, sténose de l'artère rénale sur un rein solitaire ou œdème de Quincke dû à des antécédents d'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA), se voient prescrire des inhibiteurs de l'ECA par voie orale.

Les IEC réduisent la synthèse de l'angiotensine II et la dégradation de la bradykinine, des médiateurs qui affectent le système nerveux sympathique, la fonction endothéliale, le tonus vasculaire et la fonction myocardique. Leurs effets hémodynamiques comprennent la dilatation des artères et des veines, une diminution significative de la pression de remplissage du ventricule gauche au repos et à l'effort, une diminution des résistances vasculaires systémiques et un effet bénéfique sur le remodelage ventriculaire. Les IEC augmentent la survie et réduisent le nombre d'hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Chez les patients atteints d'athérosclérose et de pathologie vasculaire, ces médicaments peuvent réduire le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. Chez les patients atteints de diabète sucré, ils retardent le développement d'une néphropathie. Ainsi, les IEC peuvent être prescrits aux patients présentant une dysfonction diastolique associée à l'une de ces maladies.

La dose initiale doit être faible (1/4 à 1/2 de la dose cible, selon la pression artérielle et la fonction rénale). La dose est progressivement augmentée sur 2 à 4 semaines jusqu'à atteindre la dose maximale tolérée, puis un traitement à long terme est administré. Les doses cibles habituelles des médicaments existants sont les suivantes:

• énalapril - 10-20 mg 2 fois par jour;
• lisinopril - 20-30 mg une fois par jour;
• ramipril 5 mg 2 fois par jour;
• captopril 50 mg 2 fois par jour.

Si l'effet hypotenseur (plus souvent observé chez les patients présentant une hyponatrémie ou une diminution du volume circulant) est mal toléré, la dose de diurétiques peut être réduite. Les IEC provoquent souvent une insuffisance rénale légère et réversible due à la dilatation des artérioles efférentes glomérulaires. Une augmentation initiale de la créatinine de 20 à 30 % n'est pas considérée comme une indication à l'arrêt du médicament, mais une augmentation plus lente de la dose, une diminution de la dose de diurétique ou l'arrêt des AINS sont nécessaires. Une rétention potassique peut survenir en raison d'une diminution de l'effet de l'aldostérone, en particulier chez les patients recevant des préparations potassiques supplémentaires. Une toux survient chez 5 à 15 % des patients, probablement due à une accumulation de bradykinine, mais d'autres causes possibles de toux doivent être envisagées. Des éruptions cutanées ou une dysgueusie peuvent survenir. L'angio-œdème est rare, mais peut engager le pronostic vital et est considéré comme une contre-indication à cette classe de médicaments. Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être utilisés comme alternative, mais une réactivité croisée a parfois été rapportée. Ces deux groupes de médicaments sont contre-indiqués pendant la grossesse.

Avant de prescrire des IEC, il est nécessaire d'évaluer la composition électrolytique du plasma sanguin et la fonction rénale, puis un mois après le début du traitement, puis après chaque augmentation significative de la dose ou modification de l'état clinique du patient. En cas de déshydratation consécutive à une maladie aiguë ou de détérioration de la fonction rénale, l'IEC peut être temporairement interrompu.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) ne présentent pas d'avantages significatifs par rapport aux IEC, mais ils provoquent moins souvent de la toux et un œdème de Quincke. Ils peuvent être utilisés lorsque ces effets indésirables ne permettent pas l'utilisation d'IEC. L'efficacité équivalente des IEC et des ARA II dans l'insuffisance cardiaque chronique n'est pas encore clairement établie; le choix de la dose optimale est également à l'étude. Les doses cibles habituelles pour l'administration orale de valsartan sont de 160 mg deux fois par jour, de candésartan de 32 mg une fois par jour et de losartan de 50 à 100 mg une fois par jour. Les doses initiales, le schéma d'augmentation et la surveillance lors de la prise d'ARA II et d'IEC sont similaires. Comme les IEC, les ARA II peuvent provoquer une insuffisance rénale réversible. En cas de déshydratation ou de détérioration de la fonction rénale due à une maladie aiguë, une interruption temporaire des ARA II est possible. L'ajout d'ARA aux IEC, aux bêtabloquants et aux diurétiques est envisagé chez les patients présentant une insuffisance cardiaque persistante et des réhospitalisations fréquentes. Ce traitement combiné nécessite une surveillance ciblée de la pression artérielle, des électrolytes plasmatiques et de la fonction rénale.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Bloqueurs des récepteurs de l'aldostérone

L'aldostérone étant synthétisée indépendamment du système rénine-angiotensine, ses effets indésirables ne sont pas totalement éliminés, même avec l'utilisation maximale des IEC et des ARA. Ainsi, les antagonistes des récepteurs de l'aldostérone, la spironolactone et l'éplérénone, peuvent réduire la mortalité, y compris la mort subite. Dans la plupart des cas, la spironolactone est prescrite à la dose de 25 à 50 mg une fois par jour aux patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique sévère, et l'éplérénone à la dose de 10 mg une fois par jour aux patients atteints d'insuffisance cardiaque aiguë avec une FEVG < 30 % après un infarctus du myocarde. L'administration supplémentaire de potassium est interrompue. Les concentrations sériques de potassium et de créatinine doivent être surveillées toutes les 1 à 2 semaines pendant les 4 à 6 premières semaines de traitement et après les changements de dose, la dose étant réduite si les concentrations de potassium sont comprises entre 5,5 et 6,0 mEq/L et le médicament arrêté si les valeurs sont > 6,0 mEq/L, la créatinine augmente à plus de 220 μmol/L, ou si des modifications de l'ECG suggérant une hyperkaliémie surviennent.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Bêta-bloquants

Les bêtabloquants constituent un complément important aux IEC dans le traitement de la dysfonction systolique chronique chez la plupart des patients, notamment les personnes âgées, les patients présentant une dysfonction diastolique due à l'hypertension et les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique. Les bêtabloquants ne doivent être arrêtés qu'en présence de contre-indications claires (asthme de grade II ou III, bloc auriculo-ventriculaire ou intolérance antérieure). Certains de ces médicaments améliorent la FEVG, la survie et d'autres paramètres cardiovasculaires clés chez les patients présentant une dysfonction systolique chronique, y compris en cas de maladie grave. Les bêtabloquants sont particulièrement efficaces dans le traitement de la dysfonction diastolique, car ils réduisent la fréquence cardiaque, prolongent le temps de remplissage diastolique et améliorent potentiellement la relaxation ventriculaire.

En cas de décompensation aiguë de l'ICC, les bêtabloquants doivent être utilisés avec prudence. Ils ne doivent être prescrits que lorsque l'état du patient est complètement stabilisé, excluant toute rétention hydrique, même mineure; chez les patients déjà sous bêtabloquant, celui-ci est interrompu temporairement ou la dose est réduite.

La dose initiale doit être faible (1/8 à 1/4 de la dose quotidienne cible), avec une augmentation progressive sur 6 à 8 semaines (en fonction de la tolérance). Les doses orales cibles typiques sont de 25 mg deux fois par jour pour le carvédilol (50 mg deux fois par jour pour les patients pesant plus de 85 kg), 10 mg une fois par jour pour le bisoprolol et 200 mg une fois par jour pour le métoprolol (succinate de métoprolol à libération prolongée). Le carvédilol, un bêta-bloquant non sélectif de troisième génération, est également un vasodilatateur aux effets antioxydants et alpha-bloquants. C'est le médicament de choix, mais dans de nombreux pays, il est plus cher que les autres bêta-bloquants. Certains bêta-bloquants (par exemple, le bucindolol, le xamotérol) se sont révélés inefficaces, voire nocifs.

Après le début du traitement, la fréquence cardiaque et la demande myocardique en oxygène évoluent, tandis que le volume d'éjection systolique et la pression de remplissage restent inchangés. À fréquence cardiaque plus basse, la fonction diastolique s'améliore. Le type de remplissage ventriculaire se normalise (augmentation en début de diastole), devenant moins restrictif. Une amélioration de la fonction myocardique est observée chez de nombreux patients après 6 à 12 mois de traitement: la FE et le DC augmentent, et la pression de remplissage du VG diminue. La tolérance à l'effort augmente.

Après l'instauration du traitement par bêtabloquants, une augmentation temporaire de la dose de diurétique peut être nécessaire si les effets inotropes négatifs aigus du bêtabloquant entraînent une diminution de la fréquence cardiaque et une rétention hydrique. Dans ce cas, une augmentation lente et progressive de la dose de bêtabloquants est recommandée.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vasodilatateurs

L'hydralazine en association avec le dinitrate d'isosorbide ne peut être utilisée que pour le traitement des patients intolérants aux IEC ou aux ARA II (généralement en raison d'une insuffisance rénale sévère), bien que les résultats à long terme de cette association ne montrent pas d'effet positif marqué. En tant que vasodilatateurs, ces médicaments améliorent l'hémodynamique, réduisent les régurgitations valvulaires et augmentent la tolérance à l'effort sans altérer significativement la fonction rénale. L'hydralazine est prescrite à une dose initiale de 25 mg 4 fois par jour, augmentée tous les 3 à 5 jours jusqu'à une dose cible de 300 mg par jour. Cependant, de nombreux patients ne tolèrent pas ce médicament à une dose supérieure à 200 mg par jour en raison d'une hypotension artérielle. Le dinitrate d'isosorbide est administré à une dose initiale de 20 mg 3 fois par jour (avec un intervalle de 12 heures sans nitrate) puis augmenté à 40-50 mg 3 fois par jour. On ignore encore si des doses plus faibles (souvent utilisées en pratique clinique) produisent un effet à long terme. En général, les vasodilatateurs ont été remplacés par les inhibiteurs de l'ECA: ces médicaments sont plus faciles à utiliser, sont généralement mieux tolérés par les patients et ont un effet prouvé plus important.

En monothérapie, les nitrates peuvent atténuer les symptômes de l'insuffisance cardiaque. Les patients doivent être formés à l'utilisation de la nitroglycérine en spray (si nécessaire pour les symptômes aigus) et des patchs (pour la dyspnée nocturne). Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et d'angine de poitrine, les nitrates sont sûrs, efficaces et bien tolérés.

Les autres vasodilatateurs, tels que les inhibiteurs calciques, ne sont pas utilisés pour traiter la dysfonction systolique. Les dihydropyridines à courte durée d'action (p. ex., nifédipine) et les médicaments non dihydropyridiniques (p. ex., diltiazem, vérapamil) peuvent aggraver la maladie. Cependant, l'amlodipine et la félodipine sont bien tolérées et peuvent avoir un effet bénéfique chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque associée à une angine de poitrine ou à une hypertension. Ces deux médicaments peuvent provoquer un œdème périphérique, l'amlodipine pouvant parfois provoquer un œdème pulmonaire. La félodipine ne doit pas être prise avec du jus de pamplemousse, car celui-ci augmente significativement les concentrations plasmatiques de félodipine et ses effets secondaires en raison de l'inhibition du métabolisme du cytochrome P450. Chez les patients présentant une dysfonction diastolique, des inhibiteurs calciques peuvent être prescrits au besoin pour le traitement de l'hypertension ou de l'ischémie, ou pour le contrôle de la fréquence cardiaque en cas de fibrillation auriculaire. Le vérapamil est utilisé dans la cardiomyopathie hypertrophique.

Préparations digitaliques

Ces médicaments inhibent la Na,K-ATPase. De ce fait, ils provoquent un faible effet inotrope positif, réduisent l'activité sympathique, bloquent le nœud auriculo-ventriculaire (ralentissant la fréquence ventriculaire en cas de fibrillation auriculaire ou allongeant l'intervalle PR en rythme sinusal), réduisent la vasoconstriction et améliorent le débit sanguin rénal. Le digitalique le plus couramment prescrit est la digoxine. Elle est excrétée par les reins et sa demi-vie est de 36 à 40 heures chez les patients ayant une fonction rénale normale. La digoxine est principalement excrétée dans la bile. Elle constitue une alternative pour les patients présentant une insuffisance rénale, mais elle est rarement prescrite.

La digoxine n'a pas d'effet bénéfique prouvé sur la survie, mais elle peut réduire les manifestations cliniques lorsqu'elle est utilisée avec un diurétique et un IEC. L'efficacité de la digoxine est maximale chez les patients présentant un volume télédiastolique du ventricule gauche (VG) et un S3 importants _. Un arrêt brutal de la digoxine peut augmenter les hospitalisations et aggraver l'insuffisance cardiaque. La toxicité est préoccupante, en particulier chez les patients insuffisants rénaux et principalement chez les femmes. Ces patients peuvent nécessiter une dose orale plus faible, tout comme les personnes âgées, les patients de faible poids et les patients prenant de l'amiodarone en concomitance. Les patients pesant plus de 80 kg peuvent nécessiter une dose plus élevée. En général, des doses plus faibles sont utilisées aujourd'hui qu'auparavant, et des concentrations sanguines moyennes (8 à 12 heures après administration) de 1 à 1,2 ng/mL sont considérées comme acceptables. Le mode de dosage de la digoxine varie considérablement selon les spécialistes et les pays.

Chez les patients ayant une fonction rénale normale, l'administration de digoxine (0,125 à 0,25 mg par voie orale une fois par jour, selon l'âge, le sexe et le poids corporel) permet une digitalisation complète en environ une semaine (5 demi-vies). Une digitalisation plus rapide n'est actuellement pas recommandée.

La digoxine (et tous les glycosides digitaliques) a une marge thérapeutique étroite. Les effets toxiques les plus graves sont des arythmies potentiellement mortelles (par exemple, fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaire complet). La tachycardie ventriculaire bidirectionnelle, la tachycardie jonctionnelle non paroxystique avec fibrillation auriculaire et l'hyperkaliémie sont des signes graves de toxicité digitalique. Nausées, vomissements, anorexie, diarrhée, confusion, amblyopie et (rarement) xérophtalmie peuvent également survenir. En cas d'hypokaliémie ou d'hypomagnésémie (souvent due à un traitement diurétique), des doses plus faibles peuvent provoquer des effets toxiques. Les électrolytes doivent être surveillés fréquemment chez les patients prenant des diurétiques et de la digoxine afin de prévenir les effets indésirables. Il est conseillé de prescrire des diurétiques épargneurs de potassium.

En cas d'effets toxiques de la digitaline, le traitement est arrêté et le déficit électrolytique corrigé (par voie intraveineuse en cas de troubles graves et de manifestations aiguës de toxicité). Les patients présentant des symptômes sévères d'intoxication sont hospitalisés en service de surveillance et se voient prescrire des fragments Fab d'anticorps anti-digoxine (fragments d'anticorps de mouton anti-digoxine) en cas d'arythmie ou si le surdosage s'accompagne d'une kaliémie supérieure à 5 mmol/l. Ce médicament est également efficace en cas d'intoxication aux glycosides due à un surdosage de glycosides végétaux. La dose est choisie en fonction de la concentration plasmatique de digoxine ou de la dose orale totale. Les arythmies ventriculaires sont traitées par lidocaïne ou phénytoïne. Un bloc auriculo-ventriculaire avec un rythme ventriculaire lent peut nécessiter la mise en place d'un stimulateur cardiaque temporaire; l'isoprotérénol est contre-indiqué car il augmente le risque d'arythmie ventriculaire.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Autres drogues

Différents médicaments à effets inotropes positifs ont été étudiés chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, mais tous, à l'exception de la digoxine, augmentent la mortalité. L'administration intraveineuse systématique de médicaments inotropes (par exemple, la dobutamine) aux patients ambulatoires augmente la mortalité et n'est pas actuellement recommandée.

Prévoir

En général, le pronostic des patients atteints d'insuffisance cardiaque est pessimiste si la cause de son développement ne peut être corrigée. La mortalité dans l'année suivant la première hospitalisation pour insuffisance cardiaque est d'environ 30 %. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, la mortalité dépend de la gravité des symptômes et du dysfonctionnement ventriculaire; elle peut varier de 10 à 40 % par an.

L'insuffisance cardiaque se caractérise généralement par une détérioration progressive, avec des épisodes de décompensation sévère et, finalement, le décès. Cependant, le décès peut également être soudain et inattendu, sans aggravation préalable des symptômes.

Soins supplémentaires aux malades

Tous les patients et leurs familles doivent être informés de l'évolution de la maladie. Pour certains patients, l'amélioration de la qualité de vie est aussi importante que l'allongement de l'espérance de vie. Par conséquent, les inquiétudes des patients (par exemple, la nécessité d'une intubation endotrachéale ou d'une ventilation mécanique) doivent être prises en compte si leur état s'aggrave, notamment en cas d'insuffisance cardiaque sévère. Tous les patients doivent être rassurés quant à l'amélioration des symptômes et doivent consulter rapidement un médecin en cas d'évolution significative de leur état. L'implication des pharmaciens, des infirmiers, des travailleurs sociaux et des membres du clergé, qui peuvent faire partie de l'équipe multidisciplinaire chargée de la mise en œuvre du plan de soins à domicile du patient, est particulièrement importante dans les soins de fin de vie.

L'insuffisance cardiaque est une conséquence d'un dysfonctionnement ventriculaire. L'insuffisance ventriculaire gauche entraîne un essoufflement et une fatigue rapide, tandis que l'insuffisance ventriculaire droite entraîne un œdème périphérique et une accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Généralement, les deux ventricules sont plus ou moins touchés. Le diagnostic est clinique et confirmé par une radiographie pulmonaire et une échocardiographie. Le traitement comprend des diurétiques, des IEC, des bêtabloquants et un traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'insuffisance cardiaque.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]