Médicaments pour prévenir et corriger l'insuffisance cardiaque

Le problème de maintien de l'activité contractile du cœur et, dans une certaine mesure, sa gestion est la clé sous le choc cardiogénique, mais souvent il se produit au cours de la thérapie, le choc de toute genèse chez les patients atteints de maladie, débilités ou « usé » coeur, maladie coronarienne, avec une libération massive toxines microbiennes, les effets sur les facteurs chimiques de l'anaphylaxie et le myocarde, etc.. N. La stratégie générale de prévention de la toxicomanie et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë (AHF) ne se limite pas à un espagnol supplémentaire, Utilisation de la réserve cardiaque par stimulation du myocarde et suggère:

1. créer des conditions qui facilitent le travail du cœur: admissible en vertu de ce hémodynamique d'état avant et / ou avec une diminution de la postcharge NSO, la pression dans les vaisseaux pulmonaires, la pression de remplissage des cavités cardiaques gauches, et le travail du ventricule gauche du cœur 02 demande commune;
2. l'utilisation de bêta-adrénobloquants (bêta-adrénolytiques) afin de réduire l'hyperactivation sympathique entraînant une déplétion rapide de la réserve cardiaque, un approfondissement de l'hypoxie et des troubles du rythme;
3. l'utilisation de médicaments qui améliorent la distribution d'oxygène (koronarodilyatatory, l'oxygène, y compris oksigenogiperbaroterapiya) myocarde et de l'état d'énergie (phosphocréatine, solution repolyarizuyuschy Riboxinum);
4. l'utilisation de cardiotoniques et de stimulateurs cardiaques avec une diminution marquée de la fonction contractile du ventricule gauche, qui ne peut être évitée par d'autres moyens.

La première approche de la prévention et le traitement de l' AHF a des indications strictes est réalisée par agents vasodilatateurs . La seconde approche implique l'utilisation de bêta-adrénolytiques, principalement propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) dans la phase initiale de l' infarctus du myocarde lorsque due à un stress émotionnel et la douleur augmente généralement fortement sympathico activation cardiaque (augmentation de HR, évidement de demande d'oxygène hypoxie du myocarde dans la zone ischémique et la zone frontalière, l'apparition d'arythmies, etc.). état hémodynamique indues type de circulation hyperkinétique souvent détectée pendant la phase initiale de l' infarctus du myocarde, crée une charge supplémentaire sur le ventricule gauche affecté, et accélère le développement de OCH ultérieur approfondit.

Dans ces conditions, au début (dans les 6 premières heures après le début des symptômes d'infarctus du myocarde), l'utilisation du propranolol (dose approximative de 0,1 mg / kg, iv) réduit la fréquence cardiaque de 20-30%, 20-25% réduit la zone de nécrose (sur les indicateurs cliniques) , trois fois, réduit l'incidence de la fibrillation ventriculaire dans les 48 premières heures et le taux de mortalité subséquent des patients ayant subi une phase aiguë d'infarctus du myocarde. Utilisation des bêta-adrénolytiques (beta1-adrénolytiques sélective (AL) présentent des avantages évidents par rapport à anaprilinom ou même inférieur à celui-ci) figurant dans le BPS d'au moins 110 mm Hg. Art. Et fréquence cardiaque inférieure à 60 par minute. La présence de bradycardie, est une contre-indication de blocs dans une telle situation, l'unité bêta-AR peut aggraver et provoquer des sinus. Dans le choc d'origine différente, apparemment, il n'y a pas de justifications physiopathologiques à l'utilisation de la béta-AL. De plus, leur introduction peut compliquer le déroulement du processus.

Cardiotonic et les stimulateurs cardiaques sont utilisés pour réduire les performances du cœur, si on ne pouvait pas les prévenir par d'autres moyens, souvent en combinaison avec des vasodilatateurs. La découverte et la mise en pratique du traitement de plusieurs nouveaux médicaments cardiotropes OCH, occupent une position intermédiaire entre les cardiotoniques typiques (glycosides cardiaques) et kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, l'épinéphrine) signifie la limite entre ces groupes deviennent moins clair. Bien que le principal mécanisme d'action de ces médicaments diffère considérablement groupes, leur effet inotrope positif, pour lequel ils sont en effet utilisés pour le traitement de l'AHF, est identique et, en fin de compte déterminée par une augmentation de la quantité d'ions calcium provenant de l'extérieur dans les cardiomyocytes (environ 10 à 15% ) et libérés des dépôts sarcoplasmiques et des mitochondries (environ 85-90%) dans la phase d'excitation (dépolarisation) de la membrane cellulaire. Étant donné que de nombreux médicaments cardiotropes, médiateurs et hormones influencent ce processus, il est logique de le considérer plus en détail.

Les ions calcium ont le rôle d'un facteur de conjugaison universel qui, dans divers tissus, y compris le myocarde, réalise l'excitation de la membrane en une réponse cellulaire correspondante. L'apport de Ca2 + dans les cardiomyocytes est réalisé par des canaux ioniques à conduction lente ("lente") de deux types. Les canaux calciques potentiel-dépendants (type 1) sont ouvertes à la suite de la propagation de membrane de longueur d'onde d'excitation due ouverture « explosive » séquentielle bystroprovodyaschih canaux de sodium et de courant entrant de sodium (phase 0 et 1 cycle électrique). Une augmentation de la concentration des ions sodium dans l'épaisseur de la membrane et dans le cytosol semble être le principal stimulus, ce qui ouvre les canaux calciques dépendants du potentiel, qui conduisent lentement; l'entrée initiale de Ca 2+ dans le cytosol entraîne une sortie massive du dépôt intracellulaire (phase 2 du cycle électrique). On pense également que, dans le processus de dépolarisation des lipides de la membrane cellulaire, il peut être clivé inozintrifosfat (ITP) - médiateur chimique ouvrant les canaux calciques dans le réseau matic sarkoplaz-. Dans les cardiomyocytes ions calcium cytosoliques (concentration en myofibrilles leur temps de montée et plus) se lient spécifiquement au complexe troponine actomyosine des protéines. Dernières modifications sa conformation, de sorte que l'obstacle est supprimé pour l'interaction de l'actine et la myosine, augmente brusquement de près de zéro à un pic d'activité ATPase de la myosine et la capacité de traduire énergie de liaison chimique complexe de l'ATP en travail mécanique du cœur.

Les seconds canaux d'ions de calcium de la membrane de medlennoprovodyaschih de scène, ou hormone-mediatorzavisimymi appelées parce qu'elles impliquent adrénorécepteurs (et éventuellement d'autres facteurs, la régulation humorale) et la médiation de l'effet stimulateur de système sympathico sur le coeur. Agoniste du récepteur d'interaction (norépinéphrine, épinéphrine, et leurs analogues) conduit à l'activation de l'adénylate cyclase, la formation de cAMP dans les cardiomyocytes, qui se lie à une protéine kinase-inactive et la convertit en une forme active. Phosphoryle dernière partie d'une protéine de canal de calcium, de sorte que le canal est ouvert et passe dans le cytosol, en accord avec le gradient de concentration d'ions calcium. Hormone canaux lentement conductrices dans la membrane cellulaire, les membranes mitochondriales et sarcoplasmique fournir une amplification, un effet modulateur sur la fonction des canaux voltage-dépendants et 2-4 fois augmenter Ca2 + entrée en fibres cardiaques. Le noeud de sinus, ce qui conduit à une augmentation de l'automatisme et la fréquence cardiaque dans le système de yrovodyaschey - pour améliorer la conductivité (dans une certaine mesure, les cellules surcharge de Ca2 + dégrade conductivité), et en présence de conditions (par exemple, l'hypoxie) - à l'apparition de foyers hétérotrophe d'excitation dans les cardiomyocytes - à intensification des contractions cardiaques. L'impact vagal à travers la membrane des récepteurs M-cholinergiques inhibent la fonction de l'adénylate cyclase et donc de retarder l'entrée par l'intermédiaire des canaux Ca2 + et d'autres réactions en chaîne d'hormones.

De nombreux agents cardiotropes exercent leur effet sur la force et la fréquence cardiaque, d'autres propriétés du myocarde (conductivité, changements métaboliques, la requête 02) en changeant la conductance du canal de calcium et de la réception de Ca + dans le cytosol. Ces effets peuvent être positifs - augmentation de l'apport ionique (effets inotropes et chronotropes positifs), et - inhibition négative de l'entrée de Ca + (effets antiarythmiques et cardioprotecteurs). Les deux groupes de médicaments sont utilisés en cardiologie d'urgence et en soins intensifs. Le mécanisme d'action des préparations sur la conductivité des canaux calciques est différent, ce qui détermine leurs propriétés.

Dans cette section du chapitre, les propriétés et les principes généraux de l'utilisation de médicaments à effet inotrope positif pour la prévention et le traitement de la LCO en état de choc de différentes origines sont discutés. Ces médicaments varient considérablement dans leur effet sur la fonction cardiaque et l'hémodynamique systémique. Dans leur évaluation clinique, les critères suivants sont importants:

1. rapidité d'approche et fiabilité de l'effet inotrope positif, sa dépendance à la dose (régulation);
2. le degré d'augmentation de la demande 02 du myocarde, qui est particulièrement important en présence d'un foyer d'ischémie;
3. influence sur la fréquence cardiaque à des doses procurant l'effet inotrope nécessaire;
4. la nature de l'effet sur le tonus des vaisseaux en général (OPS) et dans certaines zones (vaisseaux mésentériques, pulmonaires, rénaux, coronaires);
5. influence sur la conductivité des impulsions dans le cœur, en particulier avec des défauts de conduction, risque arythmogène du médicament.

Effet des médicaments sur la conductivité des canaux calciques

Groupes de médicaments	Mécanisme d'action
Augmente l'entrée des ions calcium dans le cytosol
Glycosides cardiaques	Inhiber Na ++ K + -ATP-ase membranes, d' augmenter l'échange de Na + Ca +, l' apparition de Ca extracellulaire et libérant réseau sarcoplasmique principalement sur tension-canaux
Bêta-adrenomimétiques	Activer sélectivement l'entrée hormone-dépendante de Ca2 +, couplée à la fonction de l'adénylate cyclase et de l'AMPc; sont des agonistes de la bêta-AP dans le nœud sinusal, tissu conducteur et contractible du coeur
Inhibiteurs de la phosphodiestérase	Retarder l'inactivation de l'AMPc dans les fibres cardiaques, renforcer et prolonger son influence sur la conduite de CA + par les canaux hormono-dépendants
Agonistes du calcium	Ils se lient à des récepteurs spécifiques des canaux calciques et les ouvrent pour le Ca +
Inhiber l'entrée des ions calcium dans le cytosol
Agonistes du calcium *	Interagir avec les canaux protéiques des récepteurs du calcium, empêcher leur ouverture et inhiber l'apparition de Ca + par des canaux dépendant des hormones et des tensions (plus faibles)
Bêta-adrénolytiques (bêta-bloquants)	Bloquer sélectivement les PA bêta synaptiques et extra-synaptiques, interférer avec l'effet activateur du système sympathoadrénal sur l'entrée des canaux Ca + - dépendants des hormones
M-cholinomimétiques, agents anticholinestérases	Inhibition des canaux dépendant de l'hormone adénylate cyclase et de la formation d'AMPc, activant l'entrée de Ca
Agents anti-arythmiques du groupe quinidine, anesthésiques locaux, fortes doses de barbituriques	L’entrée du Na + par les canaux "rapides" et l’ouverture secondaire des canaux calciques inhibent l’effet inhibiteur direct plus faible à l’entrée de Ca
* - Un groupe prometteur de substances étudiées intensivement par des pharmacologues de médicaments à effet agoniste cardiosélectif sur la conductivité des canaux calciques n'a pas encore été révélé.

Lorsque la sélection et l' utilisation de médicaments avec une action inotrope positive menace choc ou un choc différent genèse nécessaire de garder à l' esprit la relation entre les différents aspects de la pharmacodynamique des médicaments. En tout effet inotrope cas accompagnés macroergs frais supplémentaires et, par conséquent, augmenter le cœur 02 demande, la mobilisation (jusqu'à épuisement) une réserve de fonctionnement et biochimiques. Cependant, le taux de croissance de O ₂ Demande et probabilité d'épuisement des réserves qui dépendent de plus en plus sur l' augmentation de la fréquence cardiaque que sur l' effet inotrope. Par conséquent, l' amélioration de la contractilité du coeur tout en réduisant la fréquence cardiaque initiale élevée peut être accompagnée d'une diminution relative de la consommation d'environ ₂ ventricule gauche du cœur et l'efficacité augmente. L' abaissement de O ₂ Demande contribue à la réduction de la charge, à savoir. E. Simultanément à l' action du médicament inotrope vasodilatateur (activation de beta2-AR vasculaire, une combinaison d'un vasodilatateur), alors que l'effet vasoconstricteur et une augmentation de GPT (activation de l' alpha-AP vasculaire) pour donner une action inotrope supplémentaire augmentation de la consommation О ₂. En état de choc cardiogénique et les menaces de son développement devient des agents importants inotropes capacité d' élargir les vaisseaux coronaires, d' améliorer le flux sanguin vers le myocarde ischémique et les zones frontalières, afin de réduire gauche la pression télédiastolique ventriculaire (KDDLZH) et la charge sur le cœur affecté, risque minimal arythmogène.

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Glycosides à action rapide cardiaque

Ces médicaments sont traditionnellement considérés comme l' un des premiers rendez - vous chez le médecin à OCH différente genèse. Le mécanisme d'action pris pour expliquer l'inhibition sélective de la Na + K + -ATPase membranes (récepteur de glycoside, et le contrôle de l' intensité des contractions endogènes prévu), entraînant une augmentation de l' échange intramembranaire Na + pour Ca2 + et l' entrée augmentée de celle - ci de l'extérieur et à partir du dépôt dans la cellule réseau sarcoplasmique. Un certain nombre de facteurs ne rentrent pas dans la théorie classique, mais il reste toujours le premier. glycosides cardiaques augmentent le flux de Ca2 + à travers des canaux sensibles à la tension et apparemment peu d' effet sur l'hormone. L' action directe sur les bêta-AR n'a pas, de sorte que leur effet sur la fréquence cardiaque est vtorichnyi et ambigu (activation réflexe vagal des influences sur la fin de la libération des fibres sympathiques). Diminution de la fréquence cardiaque est plus typique, en particulier pour les glycosides digitaliques. Profondeur largeur thérapeutique, l'effet négatif de la conductivité dans le nœud auriculo - ventriculaire et les fibres de Purkinje His- (si les conditions préalables) sont bien connus comme haut risque arythmogène. Divers rythme cardiaque - la complication la plus fréquente en cas de surdosage de médicaments et de réduire la tolérance du patient à eux, ainsi que leur combinaison avec un certain nombre de médicaments.

L'effet inotrope positif des glycosides cardiaques ne se prononce pas, il ne se produit pas à la fois et atteint relativement lentement le pic, mais continue à long et dépend peu de la dose. Leur effet positif sur l'hémodynamique et la survie a été prouvé dans un choc traumatique, traumatique et toxique dans l'expérience. En relation avec les particularités de la pharmacocinétique, les glycosides cardiaques devraient être considérés comme un moyen de prévenir la maladie de l'hormone de croissance dans ces types de chocs plutôt que dans le traitement, en particulier dans les situations critiques extrêmement aiguës.

Les données disponibles pour augmenter les zones de nécrose dans leur application, et le risque d'arythmie et augmente de façon spectaculaire blocus glycosides d'efficacité dans l'infarctus du myocarde et choc cardiogénique problématique, t. K.. Selon la plupart des cliniciens, l'utilisation de glycosides cardiaques lors d'un choc cardiogénique et pour sa prévention chez les patients souffrant d'un infarctus du myocarde est peu fiable et risquée. La seule indication est la disponibilité

Facteurs réduisant la tolérabilité des glycosides cardiaques et provoquant des complications

Physiopathologique

• Âge du patient âgé
• Gykopoalliaemia
• Hypercalcémie
• Gympomagnéémie
• Alcalose respiratoire et métabolique
• Température corporelle élevée
• Hypoxémie
• Gipotireodizm
• Coeur pulmonaire
• Infarctus du myocarde

Médicaments dangereux en association avec les glycosides cardiaques

• Bêta-adrenomimétiques, euphylline
• Cyclopropane, préparations contenant des halogènes
• Anesthésiques généraux
• Dietylin
• Préparations de calcium
• Quinidine et analogues
• Amiodarone
• Antagonistes du calcium

Tachyarythmies et fibrillation auriculaire. Dans de tels cas, la préférence est donnée aux préparations de digitaliques, bien qu'il existe des données expérimentales sur leur arthrite coronarienne modérée.

En décidant de la nomination de glycosides cardiaques en état de choc d'autres facteurs doivent être exclus origine qui réduisent la tolérance à ces fonds (hypokaliémie plus courant), et la phase de saturation est obtenue par l'administration intraveineuse de doses fractionnées qui réduit légèrement les risques de complications, mais ne les garantit pas. Pour éliminer les arythmies possibles prêts à être une solution ou d'une solution repolyarizuyuschy panangina.

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Adrenomimetics

surrénomimétiques Les médicaments adrénomiques sont à la base du traitement inotrope des HOS sévères sous le choc de toute genèse. Leur action est principalement dirigée vers l'apport de Ca 2+ dépendant de l'hormone (médiateur) et est associée à l'implication du mécanisme de l'adénylate cyclase dans la réaction cellulaire. Les effets chrono, dromo- et inotropes positifs des adrénomimétiques sont dus à leur interaction avec le bêta-AR. Les représentations du rôle de quelques alpha-AR du myocarde sont incohérentes et, apparemment, les récepteurs de ce type ne jouent pas un rôle significatif dans la régulation de la force et de la fréquence des contractions cardiaques.

Les médicaments ayant une action adrenomimeticheskim alpha-bêta non sélectifs (norépinéphrine, metaraminol et al.) En raison de l'activation d'exercer bêta-AP un effet inotrope positif, mais il est largement dépréciés forte influence de ces agents sur les vaisseaux alpha-AP menant à la FPO forte hausse et augmenter le fardeau sur le cœur. Comme ils sont maintenant à peine utilisés comme médicaments kardiotropnyh, mais dans le traitement de l'hypotension aiguë les leurs effets inotropes est utile et doit être considéré comme communément appelé bradycardie réflexe.

La place principale dans le traitement de la LCO appartient aux adrénomes et aux dopaminomimétiques, avec un effet sélectif marqué sur les bêta-AP. Le rapport de inotrope positif et actions chronotropes sont déterminés par le degré d'activation des cellules de ganglions sinus et les tissus des voies respiratoires, ainsi que d'un sous-type de bêta-AR, qui est dominée par l'influence de la drogue. Le degré de sélectivité d'action sur la préparation des agonistes beta1- et bêta 2-AR et l'augmentation relative de la vitesse de perfusion (concentration de la dose) des différences entre eux peuvent être effacées. En général, les agonistes bêta 1-adrénergiques sélectifs de plus en plus la force des contractions cardiaques activées, leur fréquence que, et un effet de kardiostimuliruyuschy plus économique par rapport à beta1 et non sélectif de bêta2 bêta2-agonistes.

L'influence des agents adrénomiques sur la fonction cardiaque et les paramètres fondamentaux de l'hémodynamique

Indicateur	Alpha-beta-AM		Bêta-AM non sélectif	Bêta-1 sélectif	Beta2-AM sélective	Dopaminomimétiques
	NA, méthanamine	Un	Isoprotérénol, orciprénaline	Dobutamine, prénalaterol et autres.	Salbutamol, terbutaline et autres.	Dopamine, zépamine et autres.
Fréquence cardiaque	- +	+++	++++	0+	++	0+
Indice de volume systolique	+	++	++++	+++	++	+++
Indice de volume cardiaque minute	+	+++	+++	+++	++	+++
Consommation d'O2 par le myocarde	++	+++	++++	0+	+	+
Débit sanguin coronaire	- +	++	++	+	++	+
Conductivité dans le nœud A-V	+	+	++	+	+	0+
Danger arythmogène	+++	+++	++++	0+	+	+
Pression artérielle systolique	+	+++	+++	++	+	++
Pression artérielle diastolique	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Pression dans les capillaires pulmonaires	+++	++	-	-0+	-	- +
Pression de remplissage du ventricule gauche	++	++		0-		- +
Pression diastolique finale dans le ventricule gauche	- +
Circulation sanguine des reins	---	---	+	0+	0-	+++
Flux sanguin dans les organes internes	---	---	++	0	++	++ -
Résistance périphérique totale des vaisseaux sanguins	+++	+	-	-	-	-0+
* La direction d'action d'un certain nombre de surrénomimétiques peut changer avec l'augmentation du taux de perfusion (dose).

Conformément à la prévalence de l’action sur un sous-type particulier de bêta-AR, les surrénomimétiques sont répartis dans les sous-groupes suivants.

Non sélectifs agonistes bêta2-adrénergiques-beta1 - isoproterenol (izadrin) orciprénaline (Alupent), de l'épinéphrine (active en outre alpha-AP). Kardiostimuliruyuschy ont une action chronotrope positif prononcé (plusieurs prédominant) et inotrope dromotrope, 02 augmenter de manière significative l'infarctus demande facilement provoquer ou améliorer les arythmies et l'augmentation de la zone de nécrose dans l'ischémie du myocarde. Ils se distinguent par leur effet sur le tonus vasculaire: les deux premiers médicaments en raison de l'activation de vasodilatateur bêta2-AR réduisent le tonus vasculaire et OPS, peuvent également réduire la moyenne et la pression artérielle diastolique et secondaire - le débit sanguin coronaire. Les médicaments dilatent les bronches et réduisent la "pression de coincement" dans les capillaires des poumons. En général, ils sont des effets inotropes très fiables, mais aussi maximiser son prix pour le cœur, avoir un effet assez court (moteur). L'adrénaline reste un moyen de choix au début de la thérapie de choc anaphylactique; Après lui, des doses massives de glucocorticoïdes sont injectées dans la veine. 

. Agonistes des récepteurs adrénergiques Beta1 sélectifs - dobutamine, prenalterol, xamotérol, etc. La réponse inotrope positive (augmentation SR, dp / dt du ventricule gauche, diminution de la gauche en fin de diastole pressions ventriculaires - KDDLZH) ne sont pas accompagnées d'une augmentation significative de la fréquence cardiaque et le cœur 02 demande; le risque d'arythmie est moindre qu'avec l'utilisation de médicaments du groupe précédent. En plus expérimentale et clinique compris dobutamine, qui n'a pas non plus fort effet d'activation sur les navires alpha-AP, et ne réduit donc pas la tension artérielle, au contraire, elle contribue à la restauration et à l'entretien sans croissance OPS importantes. Il dure plus longtemps que l'isoprotérénol et la contrôlabilité de l'effet est pire. Comme souligné, la sélectivité d'action des médicaments groupe par rapport: le rapport beta1- / bêta-2 Adrenomimeticalkie action est de 1/2. Avec une augmentation du taux de perfusion (dose), de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. 

Bêta2-agonistes sélectifs - salbutamol, terbutaline, fénotérol, etc. Le rapport de beta2 / activité beta1-mimétique 1/3 .. Apparemment, à cause de la représentation plus petite bêta2-AR dans le atriums et ventricules des médicaments cœur humain (environ 1/3 du nombre total de bêta-AP) dans ce sous-groupe ont un effet inotrope moins clairement positif, qui est également accompagnée d'une augmentation marquée de la fréquence cardiaque. En raison de l’activation du beta2-AP, ces médicaments provoquent une vasodilatation avec une diminution de la pression artérielle et de l’OPS. À des doses beaucoup plus faibles (10-20 fois moins kardiotropnyh) ils exercent un effet bronchodilatateur (préféré en état de mal asthmatique, en état de choc anaphylactique avec des phénomènes de bronchoconstriction). Pour corriger le DOS, ils sont maintenant utilisés de manière limitée, en raison de la tachycardie et de la possibilité de troubles du rythme. 

Dofaminomimetiki -. La dopamine (dopamine), l'ibopamine et d'autre effet inotrope positif est dû non pas tant pour l'activation du DA-P, comme un effet direct sur la libération beta1-AR et AT à partir des terminaisons nerveuses en augmentant le débit de perfusion (dose, concentration). L'effet sur le beta2-AR est faible (dans les tests bronchiques, 2000 fois plus faible dans l'adrénaline). Dopamine est aujourd'hui peut-être les moyens les plus utilisés de AHF thérapie sous le choc de la genèse différente. Possibilité d'activer série de la dopamine, beta1-AR cardiaque et AP alpha vasculaire en augmentant la vitesse de perfusion permet d'utiliser un seul médicament pour obtenir un effet relativement sélectif sur les dates des types de récepteurs ou de leur excitation totale avec la réponse pharmacologique appropriée. Effet positif inotrope similaire à celui lorsqu'ils sont administrés agonistes bêta 1-adrénergiques, combinés avec effet dofaminomimeticheskim sur les vaisseaux sanguins (rénale et l'extension mésentérique, la contraction de la peau et muscle), et avec une autre perfusion d'accélération - avec noradrenalinopodobnym. L'augmentation de la fréquence cardiaque est faible mais augmente avec la dose comme risque arythmogène (associé à la libération de HA); à cet égard, la dopamine est inférieure à la dobutamine. Lors de l'utilisation des doses pressives croissance ONS et peut augmenter « la pression de coin » dans les capillaires pulmonaires. En plus du traitement de la dopamine OCH utilisé pour améliorer la fonction rénale, en particulier en association avec du furosémide. L'action de la dopamine est assez bien contrôlée. L'ibofamine, utilisée par voie orale, est bien résorbée et a un effet prolongé. Il peut être utilisé pour le traitement d'entretien dans la période post-choc, mais l'expérience clinique de son utilisation est encore limitée.

Ainsi, la pharmacologie possède un arsenal assez important de médicaments de types différents, dont l'utilisation constitue la base du traitement cardiostimulant de la sensibilisation aiguë dans des situations particulièrement critiques.

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