Diagnostic du goitre toxique diffus

En présence de symptômes cliniques suffisamment prononcés, le diagnostic de goitre toxique diffus est indiscutable. Les examens de laboratoire permettent d'établir un diagnostic précis et rapide. Le goitre toxique diffus se caractérise par une augmentation du taux basal d'hormones thyroïdiennes et une diminution de _{la TSH}. Généralement, le taux basal de T3 est atteint.est augmenté dans une plus grande mesure que le niveau de _T4.Il existe parfois des formes de la maladie où le T3 _est plus élevé et où la thyroxine, totale et libre, se situe dans les fluctuations normales.

En cas de doute, lorsque les T3 _et T4 _sont légèrement élevées et qu'il existe une suspicion de thyrotoxicose, il est utile de réaliser un test à la rifathroïne (TRH). L'absence d'augmentation de la TSH après l'introduction de la TRH confirme le diagnostic de goitre toxique diffus.

Une augmentation du taux basal de TSH dans le goitre toxique diffus est détectée dans les rares cas où l'hyperthyroïdie est causée par un adénome hypophysaire producteur_de TSH. Dans ce cas, une augmentation des taux de T3 _et de T4 sera observée.

Lors du diagnostic du goitre toxique diffus, la détermination du titre d' anticorps contre la thyroglobuline et la fraction microsomale est d'une grande importance.

Une méthode d'immunofluorescence indirecte a été développée pour la détermination des anticorps antithyroïdiens. Elle permet de détecter quatre types d'anticorps antithyroïdiens (anticorps dirigés contre l'antigène microsomal, la thyroglobuline, les antigènes nucléaires et le deuxième antigène colloïdal) dans le sang des patients atteints de goitre toxique diffus. Dans leurs travaux, S.L. Vnotchenko et G.F. Aleksandrova ont montré que les anticorps antithyroïdiens classiques sont des marqueurs du processus pathologique thyroïdien.

L'activité des immunoglobulines stimulant la thyroïde (TSI) est déterminée par une méthode biologique basée sur l'augmentation des sections d'AMPc de la glande thyroïde humaine.

Outre la méthode biologique, une méthode de dosage des immunoglobulines inhibant la liaison de la TSH est utilisée. L'information la plus fiable est fournie par leur combinaison avec le dosage simultané de la TSH dans le sang. Des études ont montré que les TSI sont détectées dans 80 à 90 % des cas chez les patients non traités atteints de goitre toxique diffus. Leur pourcentage ne détermine pas la gravité de la thyrotoxicose et n'est pas corrélé au taux d'hormones thyroïdiennes, mais peut servir de critère pour la durée du traitement médicamenteux. L'arrêt du traitement à un taux d'immunoglobulines thyréostimulantes supérieur à 35/o entraîne une rechute. Les patients sous traitement thyréostatique doivent déterminer leur taux de TSI au début du traitement et avant l'arrêt prévu de la dose d'entretien. En cas d'élévation prolongée du taux de TSI, il est conseillé d'orienter les patients vers un traitement chirurgical. Le maintien d'un taux de TSI élevé constitue un facteur de risque de rechute. Après un traitement adéquat de la thyrotoxicose par des médicaments thyréostatiques ou de l'iode radioactif, le titre de TSI diminue chez la moitié des patients, et chez 83 % après résection subtotale de la thyroïde. Compte tenu de la pénétration transplacentaire de TSI, la détermination de cet indicateur peut avoir une valeur diagnostique chez la femme enceinte pour déterminer le risque d'hyperthyroïdie congénitale.

Ces dernières années, l'examen radio-isotopique de la fonction thyroïdienne a été beaucoup moins utilisé en raison de la possibilité de déterminer les taux d'hormones thyroïdiennes et de TSH. Cette méthode repose sur la capacité de la glande thyroïde à accumuler sélectivement l'iode. Sa fonction est évaluée par le taux d'absorption de l'iode, son accumulation maximale et son taux de déclin. L'iode radioactif ( ¹³¹ I) est administré par voie orale à jeun à une dose indicatrice de 1 μCi. La détermination de l'activité après 2 et 4 heures indique le taux d'absorption, après 24 à 48 heures l'accumulation maximale et après 72 heures le taux de déclin.

Absorption de I dans le dysfonctionnement thyroïdien, %

Temps de détermination, h	Norme d'oscillation	Hyperthyroïdie légère	Hyperthyroïdie sévère	Goitre euthyroïdien	Hypothyroïdie
2 4 24	4.6-13 5.3-22 10.0-34	11-37 14.3-40 25-57	15-69 30-75 31-80	4.4-19 7.3-27 11-37	1-5.8 1-5.6 0,6-9

Chez les personnes en bonne santé, l'absorption maximale d'iode radioactif survient entre 24 et 72 heures et représente 20 à 40 % de la dose indicatrice. En cas d'hyperthyroïdie, l'absorption augmente généralement en fonction de l'activité thyroïdienne, dépassant 40 % après 24 heures. En cas d'hypothyroïdie, l'absorption d'iode ¹³¹ ne dépasse généralement pas 15 % de la dose indicatrice. Lors de l'évaluation des résultats de ce test, il est important de garder à l'esprit que de nombreux médicaments peuvent, à des degrés divers, réduire l'absorption d'iode ¹³¹ par la thyroïde (salicylates, bromures, antithyroïdiens, composés iodés tels que l'entéroseptol, la mixase, la valocordine, certains antibiotiques, sulfamides, diurétiques mercuriels, dérivés du rauwolfia, œstrogènes, glucocorticoïdes, adrénaline, nombreux hypoglycémiants). Les préparations radiocontrastiques contenant de l'iode sont capables de supprimer la captation de l' iode ¹³¹ jusqu'à un niveau hypothyroïdien pendant des périodes allant de quelques semaines à plusieurs années. De ce fait, une faible absorption n'a aucune valeur diagnostique sans évaluation des manifestations cliniques. La valeur diagnostique de l'étude décrite est renforcée par l'utilisation de l'isotope du technétium ^99m Tc.

La scintigraphie thyroïdienne permet d'identifier les tissus fonctionnellement actifs, de déterminer leur forme et leur taille, ainsi que la présence de ganglions. De plus, cette méthode permet de détecter les zones ectopiques du tissu thyroïdien qui capturent les isotopes. La scintigraphie est réalisée 24 heures après le prélèvement de 1 à 5 μCi d' iode¹³¹ ou de 2 à 3 μCi de ^99mTc. Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow) se caractérise par une image agrandie de la glande thyroïde avec une capture isotopique accrue.

L'échographie permet de déterminer la taille et le volume de la glande thyroïde, ainsi que les caractéristiques de son échostructure. Dans l'hyperthyroïdie d'origine auto-immune, on observe une diminution diffuse de l'échogénicité du tissu thyroïdien.

Parmi les paramètres biochimiques sanguins non spécifiques, il faut noter une hypocholestérolémie et une hyperglycémie modérée.

En présence de symptômes caractéristiques de thyrotoxicose, le diagnostic de goitre toxique diffus ne présente pas de grandes difficultés. Il est plus difficile d'établir un diagnostic correct lorsque les symptômes d'une affection d'un système prédominent, par exemple cardiovasculaire, gastro-intestinal ou mental. Il est alors nécessaire de différencier le goitre toxique diffus (maladie de Basedow) des maladies correspondantes. Le diagnostic est difficile chez les patients âgés, lorsque, outre les symptômes de thyrotoxicose, des maladies chroniques concomitantes sont exacerbées.

Dans les formes légères de thyrotoxicose, le médecin doit effectuer un diagnostic différentiel avec une dystopie végétative-vasculaire. Une tachycardie persistante, indépendamment de la position du patient et au repos, une augmentation des taux de T3 et de T4 _, ainsi qu'une _augmentation des valeurs d'absorption des isotopes thyroïdiens, indiquent une hyperthyroïdie.

Une thyrotoxicose modérée ne pose généralement pas de difficultés diagnostiques. Cependant, en l'absence d' hypertrophie thyroïdienne, de symptômes oculaires et de troubles cardiovasculaires prédominants, un diagnostic différentiel avec une myocardite rhumatismale, des malformations cardiaques et une intoxication à la thyroïde est nécessaire. Le diagnostic est confirmé par une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes, une augmentation de l'absorption d'iode et une augmentation de la taille de la glande.

Dans les cas graves, lorsque la quasi-totalité des organes et systèmes internes sont impliqués, un diagnostic différentiel avec une cachexie hypophysaire, des lésions organiques du foie, des reins, du système cardiovasculaire et une myasthénie grave est nécessaire. Outre les examens mentionnés ci-dessus, la présence d'hormones hypophysaires tropiques et la fonction hépatique et rénale sont déterminées; une scintigraphie hépatique est réalisée, ainsi qu'un test à la prosérine, permettant d'exclure une myasthénie.

Les symptômes de l'adénome toxique ne diffèrent pas significativement de ceux du goitre toxique diffus (maladie de Basedow), à l'exception de l'exophtalmie, presque jamais observée dans l'adénome. Le scintigramme montre une absorption isotopique au niveau de la compaction palpable, avec une absorption réduite ou absente dans les tissus environnants. Lors de l'administration de TSH exogène, l'isotope se concentre dans des zones de la glande qui ne l'accumulaient pas auparavant, ce qui permet de différencier l'adénome toxique des anomalies du développement de la glande thyroïde.

L'hyperthyroïdie dans la thyroïdite de De Quervain, ou thyroïdite subaiguë, se caractérise par une faible captation isotopique. Dans ce cas, il est conseillé de doser la thyroglobuline. Par exemple, en cas d'augmentation des hormones thyroïdiennes et de faible captation de l'iode ¹³¹ par la glande thyroïde, une augmentation de la thyroglobuline est caractéristique d'une thyroïdite subaiguë, tandis qu'une faible concentration est caractéristique d'une thyrotoxicose.

L'hyperthyroïdie due à des tumeurs trophoblastiques peut être suspectée en présence d'antécédents de grossesse récente, de tumeur et de taux élevés de gonadotrophine chorionique humaine.

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