Botulisme : symptômes

Botulisme a une période d'incubation qui dure jusqu'à un jour, moins souvent jusqu'à 2-3 jours, dans des cas uniques jusqu'à 9-12 jours. Avec une période d'incubation plus courte, l'évolution la plus sévère de la maladie est observée, mais pas toujours.

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Les principaux symptômes du botulisme et la dynamique de leur développement

Le botulisme commence avec acuité. Il existe deux variantes de départ: le premier - avec le motif de la gastro-entérite suivie en quelques heures en fixant des symptômes neurologiques et deuxième mode de réalisation -, dans lequel aucun syndrome dyspeptique et le premier plan depuis le début du SNC.

Dans le premier cas, les symptômes du botulisme commencent avec des crampes douloureuses dans l'épigastre, avec vomissements, diarrhée, augmentation de la température corporelle. Ces phénomènes durent de quelques heures à un jour, puis les symptômes de dommages au système nerveux sont révélés. Le syndrome dyspeptique est associé à une flore anaérobie concomitante (Cl. Perfringens) et à d'autres pathogènes d'infections toxiques alimentaires.

La deuxième option est caractérisée par le fait que les symptômes du botulisme commencent par une myasthénie grave, des vertiges, des maux de tête, de la fièvre. La douleur n'est pas caractéristique. Presque simultanément, troubles de la vision (vision floue, "maille" devant les yeux, impossibilité de lire, alors que les objets éloignés sont clairement visibles) dus à la parésie du muscle ciliaire. En même temps il y a d'autres violations: strabisme, diplopie, violation de la convergence, mydriase, anisocorie, ptosis. Dans les cas graves, l'ophtalmoplégie est possible: les globes oculaires sont immobiles, les pupilles sont larges, ne réagissent pas à la lumière. Le syndrome ophtalmoplégique apparaît plus tôt que les autres symptômes neurologiques et dure plus longtemps, en particulier l'hypermétropie pathologique.

Quelques heures plus tard, il y a parésie des muscles pharyngiens (IX, X, XII paires de nerfs crâniens) avec le développement de l'aphonie et de la dysphagie. La parole devient vague, avec une nuance nasale, la déglutition est brisée, il y a un mélange de nourriture et de liquide. Les mouvements de la langue sont limités, le palais mou est suspendu, le réflexe palatin est absent, avec la laryngoscopie, la fente vocale. Parésie bilatérale moins souvent observée du nerf facial. Un peu plus tard (et dans les cas les plus graves en même temps) apparaît une parésie du diaphragme et des muscles respiratoires auxiliaires. La parésie du diaphragme est exprimée dans la limitation de la marge pulmonaire. L'insuffisance respiratoire peut être initialement compensée et ne peut être détectée que sur la base d'un volume réduit de respiration, pO2, de sang artériel. Puis il y a une rupture de la parole, une sensation de manque d'air, une cyanose des lèvres, une tachypnée, une respiration superficielle. L'insuffisance respiratoire peut augmenter progressivement, pendant deux à trois jours. Mais peut-être vite, en quelques heures, et même un développement soudain de l'apnée ("mort au milieu"). Le développement de l'insuffisance respiratoire aiguë contribue à la paralysie bulbaire, qui s'accompagne d'une violation de la perméabilité des voies respiratoires supérieures. Aspiration du liquide et de la sécrétion de l'oropharynx, haut diaphragme debout, atélectasie des segments inférieurs des poumons.

Le syndrome de la lésion du système nerveux parasympathique est révélé chez tous les patients, il se caractérise par la sécheresse de la peau, les membranes muqueuses, la réduction de la salivation, qui est exprimée dans les plaintes correspondantes des patients. En outre, des lésions innervation autonomique violation liées tractus gastro-intestinal, jusqu'à ce que le développement de iléus paralytique et moins de troubles de urodynamique comme la rétention urinaire aiguë ou l'incontinence urinaire constante. L'innervation de l'intestin et des voies urinaires n'est perturbée qu'en cas de botulisme sévère.

Les changements dans le système cardio-vasculaire: alternatif bradycardie à une tachycardie, une tendance à augmenter la pression artérielle, des changements dans la dernière partie du complexe ventriculaire sur l'ECG, augmentation de l'activité de l'enzyme « cardiaque » (CK-créatine, aspartique transaminase et hydroxybutyrate), la troponine - détecter quand srednetyazholom et courant lourd. Dans le cours des lésions graves de la maladie et du myocarde anomalies de la conduction exprimées peuvent se développer, jusqu'à ce que le bloc AV complet. Instabilité électrique du myocarde, jusqu'à la fibrillation ventriculaire. Violation de la contractilité du myocarde avec le développement de l'insuffisance cardiaque dans un grand cercle de la circulation sanguine. De tels changements sont la cause directe de la mort chez ces patients. Dans convalescents peuvent être stockés pendant une longue période brièveté de la respiration, de la tachycardie, des changements d'ECG, une diminution de la contractilité du myocarde.

Les symptômes du botulisme sans complications sont caractérisés par la clarté de la conscience, l'absence de symptômes méningés, le syndrome d'intoxication fébrile.

Récupération vient lentement - avec des formes sévères généralement pas plus tôt que de la deuxième semaine de maladie. L'un des premiers signes d'amélioration est la restauration de la salivation. Régule progressivement les symptômes neurologiques. Plus tard, l'acuité visuelle et la force musculaire sont complètement restaurées. Les troubles de la vision intermittents peuvent survenir dans quelques mois. Malgré le plus dur, parfois incompatible avec les troubles neurologiques de la vie, ceux qui se sont rétablis du botulisme n'ont pas de conséquences et une altération persistante des fonctions du système nerveux ou des organes internes.

Certaines caractéristiques sont le botulisme enroulé et le botulisme des nourrissons. Dans les deux cas, il n'y a pas de syndrome gastro-intestinal et une intoxication infectieuse commune. Avec le botulisme de la plaie, des périodes plus longues de la période d'incubation (4-14 jours), le même que dans le botulisme alimentaire, des symptômes neurologiques. Le botulisme chez les nourrissons (botulisme des nourrissons) est plus souvent observé avec l'alimentation artificielle. Outre Cl. Botulinum, les agents causatifs sont Cl. Butyricum et Cl. Baratii. Les premières manifestations de la maladie peuvent devenir une fatigue chez l'enfant, une faible succion ou un refus, une rétention des selles. Quand il oftalmoplegicheskie symptômes de botulisme, un cri rauque, l'affaiblissement des réflexes de succion et pharyngée poporhivanie, il devrait apporter à l' esprit la possibilité de botulisme et la nécessité de prendre de toute urgence des mesures diagnostiques et thérapeutiques appropriées. Le syndrome paralytique s'accumule en 1-2 semaines. Avec une défaite précoce des muscles respiratoires, la mort subite est possible. Au début et développent souvent une pneumonie sévère.

Classification du botulisme

Dans le tableau clinique, les formes légères, modérées et sévères de la maladie sont isolées. Avec une évolution bénigne chez les patients, le syndrome paralytique se limite à la défaite des muscles oculomoteurs: chez un patient moyen, il se propage à la musculature glossopharyngée. L'évolution sévère est caractérisée par une insuffisance respiratoire et de graves troubles bulbaires.

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Complications du botulisme

Le botulisme a des complications bactériennes et iatrogènes secondaires spécifiques.

Une complication spécifique caractéristique du botulisme est la myosite, qui survient habituellement au cours de la deuxième semaine de la maladie. En règle générale, son développement n'affecte pas la gravité de l'état des patients. Les muscles fémoral, occipital et du mollet sont plus souvent touchés. Les symptômes suivants de botulisme apparaissent: gonflement, sensibilité aiguë à la palpation, infiltration musculaire, douleur et difficulté à bouger. Des conséquences beaucoup plus graves peuvent entraîner le développement de complications bactériennes secondaires chez presque tous les patients atteints de botulisme sévère. La pneumonie d'aspiration la plus typique, l'atélectasie, la trachéobronchite purulente, la pyélite, la pyélonéphrite, la sepsie ou une combinaison de celles-ci.

Complications iatrogènes de botulisme associés à de grandes quantités de traitement médicamenteux et les méthodes invasives de diagnostic et de traitement. Puisque la toxine botulique réduit considérablement le corps de résistance immunitaire, un certain risque de complications sont associées à des traitements invasifs (intubation, trachéotomie, ventilateur, cathétérisation de la vessie et al.) Et l'addition résultant d' une infection secondaire. L' une des complications les plus fréquentes de traitement médicamenteux de botulisme - maladie sérique, qui se produit dans environ un sur trois patients recevant le sérum hétérologue protivobotulinicheskuyu. Il se produit habituellement dans une période de régression des symptômes neurologiques de botulisme. Un groupe important de complications telles que l' hyperglycémie, l' hypophosphatémie (cause de la faiblesse des muscles respiratoires, l' hémolyse et la réduction de la dissociation de l' oxyhémoglobine dans les tissus), le foie gras, la rétention dans le corps du CO ₂, un déséquilibre électrolytique, l' hyponatrémie, l' hypokaliémie, hypocalcémie), l' atrophie de la cholécystite alithiasique intestinal, associée à la nomination de la nutrition parentérale chez les patients présentant un iléus paralytique.

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Mortalité et causes de décès

Le botulisme a une létalité assez élevée de 5 à 50%. Les principales causes de décès sont l'insuffisance respiratoire, les complications bactériennes secondaires, les lésions myocardiques et la défaillance multiviscérale.