Causes d'une diminution du phosphore dans le sang (hypophosphatémie)

Hypophosphatémie peut se produire en raison de phosphate de malabsorption dans l'intestin, l'augmentation de son excrétion par les reins ou le passage dans les cellules. Un hypophosphatémie dur (moins de 1 mg% ou inférieure à 0,32 mmol / l) indique généralement la diminution de la quantité totale de phosphore dans le corps et se pose lorsque l'abus d'alcool, alcalose respiratoire, un syndrome de malabsorption dans l'intestin, des brûlures graves, le traitement de l'acidocétose diabétique, la réception signifie qui lient le phosphate.

Hypophosphatémie modérée (de 1 à 2,5 mg%, soit 0,32-0,80 mmol / l) ne sont pas toujours causée par l'épuisement des réserves totales de phosphate. En plus des causes énumérées ci-dessus, il peut être causé par une perfusion de glucose; une carence en vitamine D dans les aliments ou une diminution de son absorption dans l'intestin; augmentation de la perte de phosphate par les reins, ce qui se produit lorsque l'hyperparathyroïdie, au cours de diurétique de phase nécrose tubulaire aiguë après une transplantation rénale, avec hypophosphatémie héréditaire liée au chromosome X, avec le syndrome de Fanconi, l'ostéomalacie paranéoplasique et en augmentant le volume de fluide extracellulaire.

Dans la pratique clinique de la réanimation, les perfusions intraveineuses de glucose sont la cause principale de l'hypophosphatémie et une diminution de la concentration de phosphore inorganique se produit en quelques jours. L'effet hypophosphatémique du glucose est causé par l'insuline, qui facilite le transport du glucose et du phosphate à travers les membranes cellulaires du foie et des muscles squelettiques.

L'alcalose respiratoire, en tant que cause de l'hypophosphatémie, peut être importante chez les patients sous ventilation artificielle des poumons. Le mécanisme de l'hypophosphatémie est causé par une augmentation du pH dans les cellules, ce qui stimule la glycolyse, et l'augmentation de la phosphorylation du glucose facilite le transfert transmembranaire des anions phosphate.

Chez les patients présentant une septicémie, la concentration de phosphate inorganique dans le sérum sanguin est réduit assez tôt, diminution si inexplicable dans le phosphate de sang doit toujours susciter une certaine méfiance des cliniciens, visant à trouver des infections.

Glycosurie augmente l'excrétion de phosphate dans l'urine, par conséquent, les patients présentant une acidocétose diabétique observer leur déficience, en dépit de la teneur normale ou même accrue de phosphore inorganique dans le sérum.

Les manifestations cliniques de l'hypophosphatémie ne sont observées que lorsque la réserve totale de phosphates dans le corps est épuisée et que la concentration de phosphate sérique tombe en dessous de 1 mg% (moins de 0,32 mmol / L). Les violations du système musculaire incluent la faiblesse, la rhabdomyolyse, la fonction réduite du diaphragme, l'insuffisance cardiaque respiratoire et congestive. Les troubles neurologiques comprennent la paresthésie, la dysarthrie, la confusion, la stupeur, les convulsions et le coma. Rarement, l'hémolyse, la thrombocytopathie et l'acidose métabolique sont notées. En cas de déficit en phosphate aigu, la contractilité du muscle cardiaque diminue et une cardiomyopathie chronique se développe. L'hypophosphatémie chronique provoque le rachitisme chez l'enfant et l'ostéomalacie chez l'adulte.