Causes de la diminution du phosphore dans le sang (hypophosphatémie)

L'hypophosphatémie peut survenir en raison d'une altération de l'absorption intestinale du phosphate, d'une augmentation de l'excrétion rénale ou de l'absorption intracellulaire. Une hypophosphatémie sévère (inférieure à 1 mg% ou inférieure à 0,32 mmol/L) indique généralement une diminution de la quantité totale de phosphore dans l'organisme et survient en cas d'abus d'alcool, d'alcalose respiratoire, de troubles de l'absorption intestinale, de brûlures graves, de traitement de l'acidocétose diabétique et d'utilisation de chélateurs du phosphate.

Une hypophosphatémie modérée (1–2,5 mg% ou 0,32–0,80 mmol/L) n'est pas toujours due à une diminution des réserves totales de phosphate. Outre les causes mentionnées ci-dessus, elle peut être provoquée par une perfusion de glucose; une carence en vitamine D dans l'alimentation ou une diminution de l'absorption intestinale; une augmentation des pertes rénales de phosphate, qui survient en cas d'hyperparathyroïdie, pendant la phase diurétique d'une nécrose tubulaire aiguë, après une transplantation rénale, dans l'hypophosphatémie héréditaire liée à l'X, dans le syndrome de Fanconi, l'ostéomalacie paranéoplasique et en cas d'augmentation du volume de liquide extracellulaire.

En pratique clinique en unité de soins intensifs, les perfusions intraveineuses de glucose sont la principale cause d'hypophosphatémie, avec une diminution de la concentration en phosphore inorganique survenant après plusieurs jours. L'effet hypophosphatémique du glucose est dû à l'insuline, qui facilite le transport du glucose et du phosphate à travers les membranes cellulaires du foie et des muscles squelettiques.

L'alcalose respiratoire, cause d'hypophosphatémie, peut jouer un rôle important chez les patients sous ventilation mécanique. Le mécanisme de l'hypophosphatémie est dû à une augmentation du pH intracellulaire, qui stimule la glycolyse, et à une phosphorylation accrue du glucose, qui favorise le transfert transmembranaire des anions phosphates.

Chez les patients atteints de sepsis, la concentration de phosphate inorganique dans le sérum sanguin diminue assez tôt, donc une diminution inexpliquée de la teneur en phosphate dans le sang doit toujours susciter une certaine inquiétude chez les cliniciens qui cherchent à rechercher une infection.

La glucosurie augmente l'excrétion de phosphates dans l'urine, de sorte que les patients atteints d'acidocétose diabétique présentent une carence, malgré des niveaux normaux, voire élevés, de phosphore inorganique dans le sérum sanguin.

Les manifestations cliniques de l'hypophosphatémie n'apparaissent que lorsque les réserves corporelles totales en phosphate sont épuisées et que la concentration sérique de phosphate chute à moins de 1 mg% (moins de 0,32 mmol/L). Les anomalies musculaires incluent faiblesse, rhabdomyolyse, diminution de la fonction diaphragmatique, insuffisance respiratoire et insuffisance cardiaque congestive. Les anomalies neurologiques incluent paresthésie, dysarthrie, confusion, stupeur, convulsions et coma. Rarement, une hémolyse, une thrombocytopathie et une acidose métabolique sont observées. Une carence aiguë en phosphate réduit la contractilité cardiaque, tandis qu'une carence chronique en phosphate entraîne une cardiomyopathie. L'hypophosphatémie chronique provoque le rachitisme chez l'enfant et l'ostéomalacie chez l'adulte.