Gykopoalliémie

L'hypokaliémie est la concentration de potassium sérique inférieure à 3,5 méq / litre, causée par une carence en K total dans le corps ou un mouvement anormal de K à l'intérieur des cellules. Les causes les plus communes incluent une perte accrue par les reins ou le tractus gastro-intestinal. Les manifestations cliniques incluent la faiblesse musculaire, la polyurie; L'excitabilité excessive du myocarde peut se développer avec l'hypokaliémie sévère.

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Causes hypokaliémie

L'hypokaliémie conditionnelle est divisée en pseudohypokaliémie, c'est-à-dire coulant sans perte de potassium, et hypokaliémie avec perte de potassium.

Pseudohypokalemia se développe avec un apport insuffisant de potassium dans le corps (syndrome de déplétion) ou le mouvement du potassium de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire. Le mouvement de l'électrolyte dans l'espace intracellulaire est favorisé par les hormones (insuline et adrénaline). À l'hypokaliémie conduit à une augmentation du niveau d'insuline, causée par l'hyperglycémie ou l'introduction de l'insuline exogène. Catécholamines endogènes lors de l' isolement du stress ou de l' utilisation de la bêta ₂ -adrenomimetikov également accompagnée d'une diminution de la concentration de potassium dans le sérum sanguin. La redistribution du potassium avec son mouvement à l'intérieur des cellules se produit avec une paralysie périodique hypokaliémique héréditaire, une thyrotoxicose (paralysie thyréotoxique hypokaliémique).

En pratique clinique, l'hypokaliémie due à la perte de potassium est plus fréquente. Les pertes de potassium sont divisées en extrarenal (habituellement par le tractus gastro-intestinal) et le rein. La distinction entre ces états est basée sur la détermination de la concentration de chlorure dans l'urine. Lorsque l'excrétion urinaire de chlorures <15 mmol / l est très probable, la perte d'électrolytes se produit dans le tractus gastro-intestinal.

Les principales causes de pertes extrarénales en potassium: vomissements constants (anorexie neurogène, maladies gastro-intestinales), diarrhées (maladies gastro-intestinales, usage excessif de laxatifs). Dans ces situations, hypokaliémie, généralement accompagnée par le développement de alcalose métabolique qui se pose en raison de l'épuisement de chlorure dans le corps, ce qui conduit à la réabsorption du chlorure adaptativement intensive dans le rein et augmenter l'excrétion rénale du potassium.

Diagnostiquer la perte rénale du potassium dans le cas où les patients présentant une hypokaliémie détecté « ne correspondant pas à l'état » excrétion excessive de potassium et de l'excrétion du chlorure (kaliyuriya plus de 20 mmol / jour, le chlorure de l'excrétion 60 mmol / l). Les maladies qui se produisent avec des troubles électrolytiques similaires, diffèrent par le niveau de pression artérielle. A cet égard, dans l'étiquetage du rein provoque la perte de potassium alloué 2 groupes de conditions pathologiques: normotendus (groupe A) et de l'état hypertendu (groupe B). Ce dernier groupe est subdivisé en fonction du taux d'aldostérone circulante et de la rénine plasmatique.

Conditions normotensives (groupe A):

• abus de diurétiques (anse, thiazide, acétazolamide);
• Le syndrome de Bartter;
• Le syndrome de Gitelman;
• néphrite interstitielle potassium-interstitielle;
• acidose tubulaire rénale de type I et II.

Conditions hypertensives (groupe B):

• avec un taux élevé d'aldostérone et de rénine (aldostéronisme primaire contre l'adénome et l'hyperplasie surrénalienne);
• avec un taux élevé d'aldostérone et un faible taux de rénine (hypertension maligne, hypertension rénovasculaire, rénine sécrétant des tumeurs);
• avec un faible taux d'aldostérone et de rénine (utilisation de minéralocorticoïdes, acide glycyrisique, carbénesolone);
• avec un taux normal d'aldostérone et de rénine (syndrome d'Isenko-Cushing).

Parmi les pertes rénales du groupe A du potassium, l'abus des diurétiques et le syndrome de Gitelman prédominent.

En pratique clinique, l'hypokaliémie se développe souvent avec l'abus de diurétiques ou de laxatifs. En règle générale, cette situation est typique pour les jeunes femmes qui suivent strictement leur chiffre en rapport avec les caractéristiques du personnage ou de la profession. Les principales manifestations cliniques et de laboratoire sont la faiblesse, l'hypokaliémie et l'hypochlorémie, l'alcalose métabolique, la concentration élevée de potassium et de chlore dans l'urine (concentration de chlore supérieure à 60 mmol / l), les valeurs normales de tension artérielle. Pour diagnostiquer cette affection, il est nécessaire de recueillir soigneusement les antécédents du patient et de confirmer la présence de diurétiques dans plusieurs échantillons d'urine.

Le syndrome de Bartter diagnostiqué plus rarement dans ses manifestations cliniques et de laboratoire se distingue à peine de l'abus de diurétiques. Cependant, le syndrome de Bartter est une pathologie, habituellement de la petite enfance. Le plus souvent, il est détecté chez les enfants avec des violations du développement intra-utérin (retard de croissance intra-utérin, polyhydramnios), et souvent avec un travail prématuré. Les principaux signes cliniques sont une hypokaliémie, une polyurie avec fatigue induite par le potassium, des valeurs de pression artérielle basse, un hyperaldostéronisme secondaire et une alcalose métabolique. La teneur en Mg ²⁺  dans le sang et l'excrétion de Ca ²⁺  dans l'urine sont dans la plage normale. Avec le syndrome de Bartter, une hyperplasie de l'appareil juxtammadullaire est révélée, ce qui s'accompagne d'une forte augmentation de la production de rénine et d'aldostérone. Les perturbations électrolytiques prononcées dans ce syndrome sont dues à des désordres génétiques associés à la mutation du gène TALH responsable de la réabsorption des chlorures dans le tube droit distal.

Le syndrome de Gitelman, décrit à la fin des années 1960, est actuellement considéré comme la cause la plus fréquente d'atteinte rénale hypokaliémique. Plus de 50% de tous les cas d'hypokaliémie sont associés à ce syndrome. La maladie se développe chez les adultes et se manifeste hypokaliémie modérément prononcée (sérum de potassium est de l'ordre de 2,4-3,2 mmol / l), ce qui ne réduit pas la qualité de vie, ne provoque pas de troubles du rythme cardiaque et la faiblesse musculaire. L'examen révèle souvent une diminution de la concentration de Mg ²⁺  dans le sang, une hypochlorémie à la frontière, une alcalose métabolique mal exprimée et un hyperaldostéronisme secondaire. Les fonctions des reins de ces patients restent intactes pendant longtemps. Dans l'étude de l'urine, l'attention est attirée sur l'augmentation de l'excrétion des chlorures, l'hypocalciurie. Les signes diagnostiques significatifs sont une diminution du taux de magnésium dans le sérum sanguin et une hypocalciurie. La cause du développement du syndrome de Gitelman est associée à une mutation du cotransporteur Na ⁺ -Q ~ sensible aux thiazides dans les tubules distaux du néphron, ce qui permet de diagnostiquer cette condition par génotypage. Pour la correction de l'hypokaliémie, des produits enrichis en potassium et en potassium sont utilisés. Le pronostic des patients atteints du syndrome de Gitelman est favorable.

Les causes rares de l'hypokaliémie sont la néphrite interstitielle potassium-interstitielle. Cette maladie révèle également une hypokaliémie (modérée à sévère), une hypercaliurie, une alcalose métabolique, un hyperaldostéronisme modéré. La concentration de calcium et de phosphore dans le sérum sanguin est habituellement dans les limites normales. Un trait distinctif de la maladie est la présence de manifestations auto-immunes concomitantes (iridocyclite, arthrite immune ou détection de facteur rhumatoïde à haut titre ou d'auto-anticorps). Dans les biopsies rénales, on trouve souvent des infiltrats lymphocytaires dans l'interstitium. La cause des perturbations électrolytiques dans cette situation est associée à des dommages aux transporteurs d'ions, mais, contrairement aux syndromes de Bartter et Gitelman, non d'origine génétique, mais de genèse immunitaire.

Une cause fréquente de développement de l'hypokaliémie avec les états ci-dessus est l'acidose canalaire rénale de type distal (I) et proximal (II). Les manifestations cliniques prédominantes de la maladie sont l'hypokaliémie prononcée et l'acidose métabolique. Un tableau clinique similaire est également causé par l'utilisation prolongée d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide).

Chez les patients présentant une perte de potassium dans les états hypertendus (groupe B), la principale cause de l'hypokaliémie est la production excessive d'hormones minéralocorticoïdes, principalement l'aldostérone. Une alcalose métabolique hypochlorémique se développe habituellement chez ces patients. La combinaison de fortes concentrations d'aldostérone et de faible activité rénine plasmatique est observée dans l'aldostéronisme primaire, qui se développe dans l'adénome, l'hyperplasie ou le carcinome de la zone glomérulaire du cortex surrénalien. L'hyperaldostéronisme avec un taux élevé de rénine plasmatique est habituellement détecté dans l'hypertension maligne, l'hypertension rénovasculaire et les tumeurs sécrétant de la rénine. L'hypokaliémie sur fond d'hypertension artérielle avec un taux normal d'aldostérone et de rénine plasmatique se développe avec  le syndrome d'Itenko-Cushing.

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Symptômes hypokaliémie

L'hypokaliémie légère (taux plasmatique de potassium de 3 à 3,5 méq / L) cause rarement des symptômes. À un niveau de potassium plasmatique inférieur à 3 méq / l, une faiblesse musculaire se développe habituellement, ce qui peut entraîner une paralysie et un arrêt respiratoire. D'autres troubles musculaires comprennent des convulsions, des fasciculations, une obstruction intestinale paralytique, une hypoventilation, une hypotension, une tétanie, une rhabdomyolyse. Hypokaliémie persistante peut conduire à une violation de la capacité de concentration des reins, provoquant une polyurie avec polydipsie secondaire.

Les effets cardiaques de l'hypokaliémie sont minimes par rapport au taux de  potassium dans le plasma  <3 meq / L. L'hypokaliémie entraîne une diminution du segment ST, une dépression de l'onde T, une augmentation de l'onde U. Avec une hypokaliémie importante, l'onde T diminue progressivement et U augmente. Parfois, un T plat ou positif fusionne avec une dent U positive, ce qui peut être confondu avec un QT prolongé. L'hypokaliémie peut provoquer des contractions prématurées des oreillettes et des ventricules, des tachyarythmies ventriculaires et auriculaires, ainsi que des blocages auriculo-ventriculaires du 2e au 3e degré. Ces arythmies sont pires avec une hypokaliémie plus sévère; en conséquence, la fibrillation ventriculaire peut se développer. Les patients ayant une cardiopathie existante et / ou prenant de la digoxine ont un risque élevé de troubles de la conduction cardiaque, même en cas d'hypokaliémie légère.

Les symptômes de l'hypokaliémie sont les suivants:

• la défaite de la musculature squelettique (faiblesse musculaire, fatigue, paralysie flasque, rhabdomyolyse);
• la défaite des muscles lisses (diminution de la motilité de l'estomac et de l'intestin grêle);
• défaite du muscle cardiaque (diminution de l'onde T, allongement de l'intervalle QT, apparition de l'onde U prononcée, expansion du complexe QRS et développement du blocus auriculo-ventriculaire);
• défaite des nerfs périphériques (paresthésies et rigidité des membres);
• des lésions rénales avec le développement de la polyurie, la nycturie (en raison d'une violation de la capacité de concentration des reins) et la polydipsie primaire.

L'épuisement à long terme des réserves de potassium peut provoquer une néphrite interstitielle et le développement de l'insuffisance rénale, et dans certains cas - la formation de kystes dans les reins.

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Diagnostics hypokaliémie

L'hypokaliémie est diagnostiquée à un niveau de K dans le plasma inférieur à 3,5 meq / l. Si la cause n'est pas évidente d'une anamnèse (par exemple, prendre des médicaments), un examen plus approfondi est nécessaire. Après exclusion de l'acidose et d'autres causes de la transition de K dans les cellules, un niveau de 24 heures de K dans l'urine est mesurée. En cas d'hypokaliémie, la sécrétion de K est habituellement inférieure à 15 méq / L. La perte extrarénale de K ou la diminution de son apport en nourriture s'observent en cas d'hypokaliémie chronique inexpliquée, lorsque la sécrétion rénale K <15 meq / L. La sécrétion> 15 meq / L témoigne des causes rénales de la perte de K.

Une hypokaliémie inexpliquée avec une augmentation de la sécrétion rénale de K et une hypertension présuppose une tumeur sécrétant de l'aldostérone ou un syndrome de Liddle. Une hypokaliémie avec une augmentation de la perte rénale de K et une TA normale suggère un syndrome de Barter, mais une hypomagnésémie, des vomissements secrets et un abus diurétique sont également possibles.

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Traitement hypokaliémie

Les symptômes de l'hypokaliémie, confirmée par l'identification de faible des valeurs de niveau d'électrolyte dans le sérum nécessitent une correction immédiate de l'équilibre électrolytique, étant donné que la réduction de la teneur en potassium dans le sérum sanguin à 1 mmol / L (dans la plage de concentration de 2-4 mmol / l) correspond à une réduction des réserves totales dans l'organisme de 10%.

Il existe diverses préparations orales de K. Comme elles provoquent une irritation du tractus gastro-intestinal et des saignements occasionnels, elles sont habituellement administrées en doses fractionnées. KCI liquide lorsqu'il est administré par voie orale augmente le niveau de K pendant 1-2 heures, mais est mal toléré à des doses supérieures à 25-50 méq en raison du goût amer. Les préparations KCI revêtues d'un revêtement sont sûres et mieux tolérées. Les saignements gastro-intestinaux sont moins fréquents avec les médicaments microencapsulés. Il existe plusieurs préparations contenant 8-10 méq par capsule.

Dans l'hypokaliémie sévère, ne répondant pas à la thérapie orale, ou patients hospitalisés dans la phase active de la maladie, la compensation de K devrait être parenteral. Puisque les solutions de K peuvent exercer un effet irritant sur les veines périphériques, la concentration ne doit pas dépasser 40 méq / l. Le taux de correction de l'hypokaliémie est limité par la période de K mouvement dans les cellules, le taux d'administration ne doit pas dépasser 10 méq / h.

Dans les arythmies causées par l'hypokaliémie, l'administration intraveineuse de KCI devrait se produire plus rapidement, habituellement le long de la veine centrale ou avec l'utilisation simultanée de plusieurs veines périphériques. 40 meq KCI / h peuvent être administrés, mais seulement en surveillant l'ECG et en déterminant le niveau de plasma K toutes les heures. Les solutions de glucose ne sont pas souhaitables, car l'augmentation des taux plasmatiques d'insuline peut entraîner une détérioration transitoire de l'hypokaliémie.

Avec une carence en K avec une concentration élevée en K dans le plasma, ce qui est observé avec l'acidocétose diabétique, l'administration intraveineuse de K est retardée jusqu'à ce que le taux de K dans le plasma commence à diminuer. Même en cas de carence grave K généralement pas nécessaire d'introduire plus de 100-120 mEq K pendant 24 heures, sauf la perte continue K. Lorsqu'il est combiné à un déficit hypokaliémie hypomagnésémie doivent être corrigées K et Mg, afin d'éviter la perte continue de K. Rénale

Les patients prenant des diurétiques, il n'y a pas besoin de réception constante K. Cependant, en prenant des diurétiques doivent contrôler le niveau du plasma, en particulier chez les patients ayant une insuffisance ventriculaire gauche, digoxine, la présence du diabète sucré chez les patients souffrant d'asthme traités par des agonistes bêta. Dose triamtérène de 100 mg par voie orale une fois par jour 1 ou spironolactone à une dose de 25 mg par voie orale n'augmentent pas l'excrétion de K peut être administré aux patients qui développent une hypokaliémie, mais ne peut pas arrêter de prendre les diurétiques. Avec le développement de l'hypokaliémie, une compensation est nécessaire. K. À un niveau de K inférieur à 3 meq / l, un KCI oral est nécessaire. Etant donné que la réduction du plasma K 1 mEq / L en corrélation avec un déficit total du corps K 2-400 meq, pendant plusieurs jours requis réception 20-80 meq / jour pour corriger les irrégularités. Lorsque vous reprenez la nourriture après un jeûne prolongé, vous devrez peut-être prendre des préparations de K pendant plusieurs semaines.

Hypokaliémie aux patients recevant des diurétiques et le syndrome de Gitelman est rarement sévère (3 à 3,5 mmol / l), et chez les patients non sur digitaliques de traitement, ces changements conduisent rarement à des complications graves. Dans le cadre de la perte concomitante de potassium dans le magnésium épuisement d'urine - électrolyte qui est impliqué dans le fonctionnement de nombreuses enzymes qui se produisent avec l'adénosine triphosphate (ATP) et, respectivement, impliqué dans la régulation des systèmes cardio-vasculaire et nerveux, même hypokaliémie degrés unsharp devrait être Corrigé Dans ces situations, une tactique de médecin doit viser à l'abolition des diurétiques de kaliyteryayuschih (si possible que le patient) ou la supplémentation des diurétiques épargneurs de potassium en association avec l'administration de préparations de potassium. Une faible teneur en sodium dans l'alimentation (70-80 mmol / jour) aide également à réduire la gravité de l'hypokaliémie.

Dans hypokaliémie plus sévère et mal corrigée pour la normalisation de l'homéostasie du potassium est utilisé à l'intérieur de l'administration de fortes doses de chlorure de potassium en association avec un diurétique d'épargne potassique (amiloride, triamterene, la spironolactone ou).

Traitement de l'hypokaliémie dans l'alcalose métabolique est l'utilisation de chlorure de potassium, et dans le traitement de l'acidose tubulaire rénale, l'hydrogénocarbonate de potassium. L'administration intraveineuse de ces médicaments est justifiée avec un degré prononcé d'hypokaliémie (concentration de potassium sérique inférieure à 2,5 mmol / l et présence de signes cliniques de carence en potassium - modifications de l'électrocardiogramme, faiblesse musculaire). Lesdites préparations de potassium sont administrées par voie intraveineuse à de telles doses qui fournissent un apport de potassium à une concentration de 0,7 mmol / kg pendant 1 à 2 heures.

Avec une hypokaliémie sévère (sérum de potassium inférieur à 2,0 mmol / l) ou le développement d'arythmies, la dose de potassium administrée est portée à 80-100 mmol / l. Il convient de rappeler que l'administration de potassium à la veine périphérique à une dose supérieure à 60 mmol / l, même à un faible taux d'administration (5-10 mmol / h), est extrêmement douloureuse. Si une injection intraveineuse rapide de potassium est nécessaire, une veine fémorale peut être utilisée. Avec le développement d'états urgents, les solutions de potassium sont administrées à un taux dépassant la perte de potassium calculée (20 à 60 mmol / h). Le potassium introduit est initialement distribué dans le liquide extracellulaire et pénètre ensuite dans la cellule. Le traitement intensif de l'hypokaliémie est interrompu lorsque le degré d'hypokaliémie n'est plus un danger pour la vie du patient. Habituellement, ceci est réalisé en administrant environ 15 mmol de potassium en 15 minutes. À l'avenir, la carence en potassium est réapprovisionnée plus lentement sous le contrôle constant de l'électrocardiogramme et de son taux sérique.