Hypokaliémie

L'hypokaliémie est une concentration sérique de potassium inférieure à 3,5 mEq/L, causée par un déficit en potassium corporel total ou un transfert anormal de potassium vers les cellules. Les causes les plus fréquentes sont une augmentation des pertes rénales ou gastro-intestinales. Les manifestations cliniques incluent une faiblesse musculaire et une polyurie; une hyperexcitabilité myocardique peut se développer en cas d'hypokaliémie sévère.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Causes hypokaliémie

L'hypokaliémie est classiquement divisée en pseudohypokaliémie, c'est-à-dire survenant sans perte de potassium, et en hypokaliémie avec perte de potassium.

Une pseudohypokaliémie se développe en cas d'apport insuffisant de potassium dans l'organisme (syndrome de déplétion) ou de transfert de potassium de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire. Les hormones (insuline et adrénaline) favorisent le transfert d'électrolytes vers l'espace intracellulaire. L'hypokaliémie est causée par une augmentation du taux d'insuline due à une hyperglycémie ou à l'introduction d'insuline exogène. La libération endogène de catécholamines lors d'un stress ou de l'utilisation de bêta- _2- adrénergiques s'accompagne également d'une diminution de la concentration de potassium dans le sérum sanguin. La redistribution du potassium et son transfert vers les cellules se produisent dans la paralysie périodique hypokaliémique héréditaire, ou thyrotoxicose (paralysie hypokaliémique thyrotoxique).

En pratique clinique, l'hypokaliémie due à une perte de potassium est plus fréquente. Les pertes de potassium sont classées en deux catégories: extrarénales (généralement par voie gastro-intestinale) et rénales. La distinction entre ces affections repose sur la mesure de la concentration de chlorures dans les urines. Si les chlorures sont excrétés dans les urines à une concentration inférieure à 15 mmol/l, il existe une forte probabilité de perte d'électrolytes par voie gastro-intestinale.

Les principales causes de pertes extrarénales de potassium sont: vomissements persistants (anorexie neurogène, maladies gastro-intestinales), diarrhée (maladies gastro-intestinales, usage excessif de laxatifs). Dans ces situations, l’hypokaliémie s’accompagne généralement du développement d’une alcalose métabolique, due à l’épuisement des réserves de chlorure dans l’organisme, ce qui entraîne une réabsorption intensive des chlorures par les reins et une augmentation de l’excrétion rénale de potassium.

La perte rénale de potassium est diagnostiquée lorsque les patients hypokaliémiques présentent une excrétion urinaire excessive de potassium et de chlorures, « inadaptée à leur état » (kaliurie supérieure à 20 mmol/jour, excrétion de chlorure supérieure à 60 mmol/l). Les maladies associées à des troubles électrolytiques similaires diffèrent par leur tension artérielle. À cet égard, la classification des causes de perte rénale de potassium est divisée en deux groupes pathologiques: les états normotensifs (groupe A) et les états hypertensifs (groupe B). Ce dernier groupe est lui-même subdivisé en fonction des taux d'aldostérone circulante et de rénine plasmatique.

Conditions normotensives (groupe A):

• abus de diurétiques (de l'anse, thiazidiques, acétazolamide);
• syndrome de Bartter;
• syndrome de Gitelman;
• néphrite interstitielle pénienne immunisée au potassium;
• acidose tubulaire rénale de type I et II.

Affections hypertensives (groupe B):

• avec des taux élevés d’aldostérone et de rénine (aldostéronisme primaire dû à un adénome et à une hyperplasie surrénalienne);
• avec des taux élevés d’aldostérone et de rénine faibles (hypertension maligne, hypertension rénovasculaire, tumeur sécrétant de la rénine);
• avec de faibles taux d’aldostérone et de rénine (utilisation de minéralocorticoïdes, d’acide glycyrrhizique, de carbénonesolone);
• avec des niveaux normaux d'aldostérone et de rénine (syndrome d'Itsenko-Cushing).

Parmi les pertes rénales de potassium du groupe A, les plus fréquentes sont l'abus de diurétiques et le syndrome de Gitelman.

En pratique clinique, l'hypokaliémie se développe souvent suite à un abus de diurétiques ou de laxatifs. En règle générale, cette situation est typique des jeunes femmes qui surveillent attentivement leur silhouette en raison de leur caractère ou de leur profession. Les principales manifestations cliniques et biologiques sont: faiblesse, hypokaliémie et hypochlorémie, alcalose métabolique, concentrations urinaires élevées de potassium et de chlore (concentration de chlore supérieure à 60 mmol/l), tension artérielle normale. Pour diagnostiquer cette affection, il est nécessaire de recueillir soigneusement l'anamnèse de la patiente et de confirmer la présence de diurétiques dans plusieurs échantillons d'urine.

Le syndrome de Bartter, moins fréquemment diagnostiqué, est indiscernable de l'abus de diurétiques par ses manifestations cliniques et biologiques. Cependant, il s'agit généralement d'une pathologie de la petite enfance. Il est le plus souvent détecté chez les enfants présentant des troubles du développement intra-utérin (retard de croissance intra-utérin, hydramnios) et souvent chez les prématurés. Les principaux signes cliniques sont une hypokaliémie, une polyurie avec déplétion potassique, une hypotension artérielle, un hyperaldostéronisme secondaire et une alcalose métabolique. La concentration sanguine en Mg2 ^{+ et l'excrétion urinaire de Ca2+} sont normales. Dans le syndrome de Bartter, une hyperplasie de l'appareil juxtamédullaire est détectée, accompagnée d'une forte augmentation de la production de rénine et d'aldostérone. Les troubles électrolytiques sévères de ce syndrome sont dus à des anomalies génétiques associées à une mutation du gène TALH, responsable de la réabsorption du chlore dans le tube droit distal.

Le syndrome de Gitelman, décrit à la fin des années 1960, est actuellement considéré comme la cause la plus fréquente de lésions rénales hypokaliémiques. Plus de 50 % des cas d'hypokaliémie sont associés à ce syndrome. La maladie se développe chez l'adulte et se manifeste par une hypokaliémie modérée (kaliémie comprise entre 2,4 et 3,2 mmol/l), qui ne diminue pas la qualité de vie, n'entraîne pas de troubles du rythme cardiaque ni de faiblesse musculaire. L'examen révèle souvent une diminution de la concentration sanguine de Mg₂ ^, une hypochlorémie limite, une alcalose métabolique légère et un hyperaldostéronisme secondaire. La fonction rénale de ces patients reste intacte pendant longtemps. Une augmentation de l'excrétion de chlorures et une hypocalciurie sont observables à l'examen des urines. Une diminution du taux de magnésium sérique et une hypocalciurie sont considérées comme des signes diagnostiques significatifs. La cause du syndrome de Gitelman est associée à une mutation du cotransporteur Na ⁺ -Q~ sensible aux thiazidiques dans les tubules distaux du néphron, ce qui permet de diagnostiquer cette affection par génotypage. Des aliments riches en potassium et des suppléments potassiques sont utilisés pour corriger l'hypokaliémie. Le pronostic des patients atteints du syndrome de Gitelman est favorable.

Les causes rares d'hypokaliémie sont la néphrite interstitielle potassiumpénique immune. Cette maladie s'accompagne également d'une hypokaliémie (modérée à sévère), d'une hyperkaliurie, d'une alcalose métabolique et d'un hyperaldostéronisme modéré. Les concentrations sériques de calcium et de phosphore sont généralement normales. La maladie se caractérise par la présence de manifestations auto-immunes concomitantes (iridocyclite, arthrite immune ou détection d'un taux élevé de facteur rhumatoïde ou d'auto-anticorps). Des infiltrats lymphocytaires dans l'interstitium sont souvent retrouvés lors des biopsies rénales. Dans ce cas, les troubles électrolytiques sont liés à une atteinte des transporteurs d'ions, mais, contrairement aux syndromes de Bartter et de Gitelman, leur origine n'est pas génétique, mais immunitaire.

Une cause fréquente d'hypokaliémie, en plus des affections présentées ci-dessus, est l'acidose tubulaire rénale de type distal (I) et proximal (II). Les manifestations cliniques prédominantes de la maladie sont une hypokaliémie sévère et une acidose métabolique. Un tableau clinique similaire est également provoqué par l'utilisation prolongée d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide).

Chez les patients hypertendus présentant une perte de potassium (groupe B), la principale cause d'hypokaliémie est la production excessive d'hormones minéralocorticoïdes, principalement d'aldostérone. Ces patients développent généralement une alcalose métabolique hypochlorémique. L'association d'une concentration élevée d'aldostérone et d'une faible activité rénine plasmatique est observée dans l'aldostéronisme primaire, qui se développe dans les adénomes, les hyperplasies ou les carcinomes de la zone glomérulée du cortex surrénalien. L'hyperaldostéronisme avec une concentration plasmatique élevée de rénine est généralement détecté dans l'hypertension maligne, l'hypertension rénovasculaire et les tumeurs sécrétant de la rénine. L'hypokaliémie sur fond d'hypertension avec des taux plasmatiques normaux d'aldostérone et de rénine se développe dans le syndrome d'Itsenko-Cushing.

[ 4 ]

Symptômes hypokaliémie

Une hypokaliémie légère (taux de potassium plasmatique compris entre 3 et 3,5 mEq/L) provoque rarement des symptômes. Lorsque le taux de potassium plasmatique est inférieur à 3 mEq/L, une faiblesse musculaire se développe généralement, pouvant entraîner une paralysie et un arrêt respiratoire. D'autres anomalies musculaires incluent des crampes, des fasciculations, un iléus paralytique, une hypoventilation, une hypotension, une tétanie et une rhabdomyolyse. Une hypokaliémie persistante peut altérer la capacité de concentration rénale, provoquant une polyurie avec polydipsie secondaire.

Les effets cardiaques de l'hypokaliémie sont minimes jusqu'à ce que la kaliémie soit inférieure à 3 mEq/L. L'hypokaliémie provoque un sous-décalage du segment ST, un sous-décalage de l'onde T et une élévation de l'onde U. En cas d'hypokaliémie importante, l'onde T diminue progressivement et l'onde U augmente. Il arrive qu'une onde T plate ou verticale fusionne avec une onde U verticale, ce qui peut être confondu avec un allongement de l'intervalle QT. L'hypokaliémie peut provoquer des contractions auriculaires et ventriculaires prématurées, des tachyarythmies ventriculaires et auriculaires, ainsi que des blocs auriculo-ventriculaires du deuxième ou du troisième degré. Ces arythmies augmentent avec l'hypokaliémie sévère; une fibrillation ventriculaire peut en résulter. Les patients souffrant d'une maladie cardiaque sous-jacente et/ou prenant de la digoxine présentent un risque élevé de troubles de la conduction cardiaque, même en cas d'hypokaliémie légère.

Les symptômes de l’hypokaliémie sont les suivants:

• lésions musculaires squelettiques (faiblesse musculaire, fatigue, paralysie flasque, rhabdomyolyse);
• lésions des muscles lisses (diminution de la motilité de l’estomac et de l’intestin grêle);
• atteinte du muscle cardiaque (diminution de l'onde T, allongement de l'intervalle QT, apparition d'une onde U prononcée, élargissement du complexe QRS et développement d'un bloc auriculo-ventriculaire);
• lésions des nerfs périphériques (paresthésie et rigidité des membres);
• lésions rénales avec développement d'une polyurie, d'une nycturie (due à une altération de la capacité de concentration des reins) et d'une polydipsie primaire.

L’épuisement à long terme des réserves de potassium peut provoquer une néphrite interstitielle et le développement d’une insuffisance rénale et, dans certains cas, la formation de kystes dans les reins.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostics hypokaliémie

L'hypokaliémie est diagnostiquée lorsque le taux plasmatique de potassium est inférieur à 3,5 mEq/L. Si la cause n'est pas évidente à l'anamnèse (par exemple, médicaments), une évaluation plus approfondie est nécessaire. Après avoir exclu une acidose et d'autres causes de modification intracellulaire du taux de potassium, on mesure le taux urinaire de potassium sur 24 heures. En cas d'hypokaliémie, la sécrétion de potassium est généralement inférieure à 15 mEq/L. Une perte extrarénale de potassium ou une diminution de l'apport alimentaire en potassium est observée en cas d'hypokaliémie chronique inexpliquée, lorsque la sécrétion rénale de potassium est inférieure à 15 mEq/L. Une sécrétion > 15 mEq/L suggère une cause rénale à la perte de potassium.

Une hypokaliémie inexpliquée avec augmentation de la sécrétion rénale de potassium et une hypertension artérielle évoquent une tumeur sécrétant de l'aldostérone ou un syndrome de Liddle. Une hypokaliémie avec augmentation de la perte rénale de potassium et une tension artérielle normale évoque un syndrome de Bartter, mais une hypomagnésémie, des vomissements occultes et un abus de diurétiques sont également possibles.

[ 8 ]

Traitement hypokaliémie

Les symptômes d'hypokaliémie, confirmés par la détection de faibles taux d'électrolytes sériques, nécessitent une correction immédiate de l'équilibre électrolytique, car une diminution du potassium sérique de 1 mmol/l (dans la plage de concentration de 2 à 4 mmol/l) correspond à une diminution de ses réserves totales dans l'organisme de 10 %.

Il existe différentes préparations orales de K. En raison de leur irritation gastro-intestinale et de saignements occasionnels, elles sont généralement administrées en doses fractionnées. Le KCl liquide, administré par voie orale, augmente les taux de K en une à deux heures, mais est mal toléré à des doses supérieures à 25-50 mEq en raison de son goût amer. Les préparations de KCl pelliculées sont sûres et mieux tolérées. Les saignements gastro-intestinaux sont moins fréquents avec les préparations microencapsulées. Plusieurs préparations contenant 8 à 10 mEq par gélule sont disponibles.

En cas d'hypokaliémie sévère réfractaire au traitement oral ou chez les patients hospitalisés en phase active de la maladie, le traitement de substitution par potassium doit être administré par voie parentérale. Les solutions de potassium pouvant irriter les veines périphériques, leur concentration ne doit pas dépasser 40 mEq/L. La vitesse de correction de l'hypokaliémie est limitée par la durée du passage du potassium dans les cellules; normalement, la vitesse d'administration ne doit pas dépasser 10 mEq/heure.

En cas d'arythmie induite par l'hypokaliémie, l'administration intraveineuse de KCl doit être plus rapide, généralement par voie veineuse centrale ou par plusieurs veines périphériques simultanément. Une dose de KCl de 40 mEq/h peut être administrée, mais uniquement sous surveillance ECG et avec contrôle horaire de la kaliémie. Les solutions glucosées sont déconseillées, car une augmentation de l'insuline plasmatique peut entraîner une aggravation transitoire de l'hypokaliémie.

En cas de déficit en potassium avec concentrations plasmatiques élevées, comme dans l'acidocétose diabétique, l'administration intraveineuse de potassium est retardée jusqu'à ce que les concentrations plasmatiques commencent à diminuer. Même en cas de déficit sévère en potassium, il n'est généralement pas nécessaire d'administrer plus de 100 à 120 mEq de potassium en 24 heures, sauf si la perte de potassium persiste. En cas d'hypokaliémie et d'hypomagnésémie, une correction des déficits en potassium et en magnésium est nécessaire pour éviter une perte rénale continue de potassium.

Les patients sous diurétiques n'ont pas besoin d'un apport constant en potassium. Cependant, lors de la prise de diurétiques, il est nécessaire de surveiller le taux plasmatique de potassium, en particulier chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche, sous digoxine, en présence de diabète sucré, et chez les patients asthmatiques sous bêta-agonistes. Le triamtérène à la dose de 100 mg par voie orale une fois par jour ou la spironolactone à la dose de 25 mg par voie orale n'augmentent pas l'excrétion de potassium et peuvent être pris par les patients présentant une hypokaliémie, mais ne pouvant refuser les diurétiques. En cas d'hypokaliémie, un traitement de substitution en potassium est nécessaire. Si le taux de potassium est inférieur à 3 mEq/L, une administration orale de KCl est nécessaire. Étant donné qu'une diminution du taux plasmatique de potassium de 1 mEq/L est corrélée à un déficit total en potassium de 200 à 400 mEq, un apport de 20 à 80 mEq/jour est nécessaire pendant plusieurs jours pour corriger ce déficit. Lors de la reprise de l’alimentation après un jeûne prolongé, il peut être nécessaire de prendre des suppléments de vitamine K pendant plusieurs semaines.

L'hypokaliémie associée à la prise de diurétiques et au syndrome de Gitelman est rarement prononcée (de 3 à 3,5 mmol/l). Chez les patients non traités par digitaliques, ces modifications entraînent rarement des complications graves. En raison de la perte concomitante de potassium dans les urines et de l'épuisement des réserves de magnésium, un électrolyte impliqué dans le fonctionnement de nombreuses enzymes impliquées dans la régulation des systèmes cardiovasculaire et nerveux, même une hypokaliémie légère doit être corrigée. Dans ces situations, le médecin doit envisager l'arrêt des diurétiques d'épargne potassique (si possible compte tenu de l'état du patient) ou la prescription complémentaire de diurétiques d'épargne potassique en association avec des préparations potassiques. Un régime pauvre en sodium (70-80 mmol/jour) contribue également à réduire la gravité de l'hypokaliémie.

Dans les cas d'hypokaliémie plus sévère et mal corrigée, l'homéostasie du potassium est normalisée par l'administration de fortes doses de chlorure de potassium par voie orale en association avec des diurétiques épargneurs de potassium (amiloride, triamtérène ou spironolactone).

Le traitement de l'hypokaliémie dans l'alcalose métabolique repose sur l'utilisation de chlorure de potassium, et celui de bicarbonate de potassium dans le traitement de l'acidose tubulaire rénale. L'administration intraveineuse de ces médicaments est justifiée en cas d'hypokaliémie sévère (kaliémie inférieure à 2,5 mmol/l et présence de signes cliniques de carence en potassium (modifications de l'électrocardiogramme, faiblesse musculaire). Ces préparations potassiques sont administrées par voie intraveineuse à des doses permettant un apport en potassium de 0,7 mmol/kg sur 1 à 2 heures.

En cas d'hypokaliémie sévère (kaliémie inférieure à 2,0 mmol/l) ou d'apparition d'arythmie, la dose de potassium administrée est augmentée à 80-100 mmol/l. Il convient de rappeler que l'administration de potassium dans une veine périphérique à une dose supérieure à 60 mmol/l, même à faible débit (5-10 mmol/h), est extrêmement douloureuse. Si une administration intraveineuse rapide de potassium est nécessaire, la veine fémorale peut être utilisée. En cas d'urgence, les solutions de potassium sont administrées à un débit supérieur au débit calculé de perte de potassium (de 20 à 60 mmol/h). Le potassium administré est d'abord distribué dans le liquide extracellulaire, puis pénètre dans la cellule. Le traitement intensif de l'hypokaliémie est arrêté lorsque le degré d'hypokaliémie ne menace plus la vie du patient. Ceci est généralement obtenu par l'administration d'environ 15 mmol de potassium en 15 minutes. Par la suite, la carence en potassium est comblée plus lentement sous surveillance constante de l'électrocardiogramme et de son taux dans le sérum sanguin.