Potassium dans le sang

Les valeurs de référence (norme) de la concentration de potassium dans le sérum sont de 3,5-5 mmol / l (meq / l).

Dans le corps d'une personne en bonne santé avec un poids corporel de 70 kg contient 3150 mmol de potassium (45 mmol / kg chez les hommes et 35 mmol / kg chez les femmes). Seulement 50-60 mmol de potassium est dans l'espace extracellulaire, le reste de sa quantité est distribuée dans l'espace cellulaire. L'apport quotidien de potassium est de 60-100 mmol. Presque la même quantité est excrétée dans l'urine, et très peu (2%) est excrété avec des calories. Normalement, le rein sécrète du potassium à un taux allant jusqu'à 6 mmol / (kg.sut). La concentration de potassium dans le sérum sanguin est un indicateur de sa teneur totale dans le corps, cependant, sa distribution entre les cellules et le liquide extracellulaire peut être influencée par divers facteurs (violation de CBS, augmentation de l'osmolarité extracellulaire, carence en insuline). Ainsi, lorsque le pH est décalé de 0,1, on devrait s'attendre à une variation de la concentration de potassium de 0,1-0,7 mmol / l dans la direction opposée.

Le potassium joue un rôle important dans les processus de contraction musculaire, l'activité cardiaque, la conduction de l'influx nerveux, les processus enzymatiques et le métabolisme.

Dans l'évaluation de l'état de l'équilibre électrolytique, seules des concentrations en potassium très faibles et très élevées sont importantes, ce qui va au-delà de la norme. Dans des conditions cliniques, l'hypokaliémie est considérée comme une concentration de potassium inférieure à 3,5 mmol / l, une hyperkaliémie supérieure à 5 mmol / l.

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Régulation du potassium dans le corps

Le potassium est le cation intracellulaire principal, mais seulement 2% du potassium total dans le corps est dans l'espace extracellulaire. Puisque la plus grande partie du potassium intracellulaire se trouve dans les cellules musculaires, la teneur totale en potassium dans le corps est proportionnelle à la composante du poids corporel sans gras. Un adulte moyen pesant 70 kg contient 3500 méq de potassium.

Le potassium est le principal déterminant de l'osmolalité intracellulaire. Rapport de potassium dans ITSZH ETSZH et affecte grandement la polarisation des membranes cellulaires, ce qui influence à son tour de nombreux processus cellulaires, tels que la conduction de l'influx nerveux et la contraction des cellules musculaires (y compris du myocarde). Ainsi, des changements relativement faibles dans la concentration de potassium dans le plasma peuvent avoir des manifestations cliniques significatives.

En l'absence de facteurs responsables du mouvement du potassium à l'intérieur et à l'extérieur des cellules, les taux de potassium dans le plasma sont étroitement corrélés avec la teneur totale en potassium dans le corps. Compte tenu du niveau constant du pH du plasma, une diminution de la concentration de potassium dans le plasma de 4 à 3 méq / l indique un déficit général de K 100-200 méq. Une diminution de la concentration de potassium dans le plasma de moins de 3 méq / l indique une carence totale en potassium de 200 à 400 méq.

L'insuline favorise le mouvement du potassium dans les cellules; par conséquent, des niveaux élevés d'insuline réduisent la concentration de potassium dans le plasma. De faibles niveaux d'insuline, comme l'acidocétose diabétique, favorisent le mouvement du potassium à partir des cellules, augmentant ainsi la concentration de potassium dans le plasma, parfois même avec un déficit général de potassium dans le corps. Les agonistes adrénergiques, en particulier les 2 -agonistes sélectifs, favorisent le mouvement du potassium dans les cellules, tandis que les antagonistes et les antagonistes provoquent le déplacement du potassium des cellules. L'acidose métabolique aiguë provoque le mouvement du potassium des cellules, et l'alcalose métabolique aiguë favorise le mouvement du potassium dans les cellules. Cependant, les changements de HCO dans le plasma peuvent être plus importants qu'un changement de pH; l'acidose, provoquée par l'accumulation d'acides minéraux (acidose hyperchlorémique) entraîne une augmentation du taux de potassium dans le plasma. L'acidose métabolique, causée par l'accumulation d'acides organiques, ne provoque pas d'hyperkaliémie. Ainsi, l'hyperkaliémie, souvent observée dans l'acidocétose diabétique, est probablement causée par une carence en insuline, plutôt que par une acidose. L'acidose respiratoire aiguë et l'alcalose donnent plus d'attention à la concentration de potassium dans le plasma que l'acidose métabolique et l'alcalose. Néanmoins, la concentration de potassium dans le plasma doit être interprétée dans le contexte du niveau de pH du plasma (et de la concentration de HCO).

L'apport en potassium provenant des aliments est d'environ 40-150 méq / l par jour. Dans un état stable, les pertes avec les excréments représentent environ 10% de la consommation. L'excrétion dans l'urine contribue à l'équilibre du potassium. Lorsque l'apport en K est augmenté (> 150 mEq K par jour), environ 50% de potassium en excès apparaît dans l'urine pendant les prochaines heures. La majeure partie du résidu passe dans l'espace intracellulaire pour réduire la hausse du taux de plasma de potassium. Si l'apport accru de potassium continue, l'excrétion rénale de potassium augmente en raison de la sécrétion induite par l'aldostérone; l'aldostérone favorise l'excrétion du potassium. Probablement, l'absorption du potassium des fèces est sous l'influence réglementaire et peut être réduite à 50% avec un excès chronique de potassium.

Lorsque l'apport en potassium diminue, le potassium intracellulaire est une réserve pour prévenir les changements soudains de la concentration de potassium dans le plasma. Garder le potassium par les reins se développe relativement lentement en réponse à une diminution de l'apport en potassium avec de la nourriture et est beaucoup moins efficace que la capacité des reins à retenir Na. Ainsi, une diminution du taux de potassium est un problème clinique fréquent. L'excrétion du potassium dans l'urine de 10 meq / jour représente une rétention presque maximale de potassium par les reins et suggère une diminution significative du potassium.

L'acidose aiguë perturbe l'excrétion du potassium, tandis que l'acidose chronique et l'alcalose aiguë peuvent favoriser l'excrétion du potassium. L'augmentation de l'apport de Na dans les néphrons distaux, qui est observée avec un apport élevé de Na ou une thérapie avec des diurétiques de l'anse, favorise l'excrétion du potassium.

Psevdogipokaliemiya ou faussement faibles niveaux de potassium, de temps en temps observées chez les patients atteints de leucémie myéloïde chronique avec la quantité de plus de 105 leucocytes / ul, si l'échantillon est stocké à la température ambiante avant le traitement, en raison de la capture de plasma de potassium leucocytes anormaux. Cela peut être évité en séparant rapidement le plasma ou le sérum des échantillons de sang. On observe plus souvent une pseudo-hyperglycémie, ou un taux de potassium sérique faussement élevé, généralement dû à l'hémolyse et à la libération de potassium intracellulaire. Pour éviter une telle erreur, le personnel de collecte de sang ne doit pas prendre la clôture trop rapidement avec une aiguille fine, et également secouer les échantillons de sang excessivement. Pseudohypergalyemia peut également être observée à un niveau de plaquette de plus de 106 / ul en raison d'un rendement accru de potassium des plaquettes pendant la coagulation. Dans le cas de pseudohypergalyemia, le niveau de potassium dans le plasma (sang non collé), contrairement au niveau de potassium dans le sérum, est normal.