Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Potassium dans le sang
Dernière revue: 04.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Les valeurs de référence (norme) pour la concentration de potassium dans le sérum sanguin sont de 3,5 à 5 mmol/l (meq/l).
L'organisme d'une personne en bonne santé pesant 70 kg contient 3 150 mmol de potassium (45 mmol/kg chez l'homme et 35 mmol/kg chez la femme). Seuls 50 à 60 mmol de potassium se trouvent dans l'espace extracellulaire, le reste étant distribué dans l'espace cellulaire. L'apport quotidien en potassium est de 60 à 100 mmol. Presque la même quantité est excrétée dans les urines, et une très faible quantité (2 %) dans les selles. Normalement, les reins excrètent du potassium à un taux pouvant atteindre 6 mmol/(kg.jour). La concentration de potassium dans le sérum sanguin est un indicateur de sa teneur totale dans l'organisme, mais sa répartition entre les cellules et le liquide extracellulaire peut être affectée par divers facteurs (altération de l'équilibre acido-basique, augmentation de l'osmolarité extracellulaire, déficit en insuline). Ainsi, avec une variation du pH de 0,1, on peut s'attendre à une variation de la concentration de potassium de 0,1 à 0,7 mmol/l en sens inverse.
Le potassium joue un rôle essentiel dans la contraction musculaire, la fonction cardiaque, la transmission de l’influx nerveux, les processus enzymatiques et le métabolisme.
Lors de l'évaluation de l'équilibre électrolytique, seules les concentrations de potassium très basses et très élevées, hors des valeurs normales, sont significatives. En clinique, une hypokaliémie est considérée comme une concentration de potassium inférieure à 3,5 mmol/l, et une hyperkaliémie comme supérieure à 5 mmol/l.
[ Régulation du potassium dans le corps
Le potassium est le principal cation intracellulaire, mais seulement 2 % du potassium corporel total est extracellulaire. La majeure partie du potassium intracellulaire se trouvant dans les cellules musculaires, le potassium corporel total est proportionnel à la masse maigre. Un adulte moyen de 70 kg possède 3 500 mEq de potassium.
Le potassium est le principal déterminant de l'osmolalité intracellulaire. Le rapport potassium/liquide intracellulaire (LCI) affecte significativement la polarisation des membranes cellulaires, ce qui affecte à son tour de nombreux processus cellulaires, tels que la conduction de l'influx nerveux et la contraction des cellules musculaires (y compris myocardiques). Ainsi, des variations relativement faibles de la concentration plasmatique de potassium peuvent entraîner des manifestations cliniques significatives.
En l'absence de facteurs responsables du mouvement du potassium intracellulaire, la kaliémie est étroitement corrélée à la kaliémie totale. À pH plasmatique constant, une diminution de la kaliémie de 4 à 3 mEq/L indique une carence en potassium de 100 à 200 mEq. Une diminution de moins de 3 mEq/L indique une carence en potassium de 200 à 400 mEq.
L'insuline favorise le passage du potassium dans les cellules; par conséquent, des taux élevés d'insuline diminuent la kaliémie. De faibles taux d'insuline, comme dans l'acidocétose diabétique, favorisent le passage du potassium hors des cellules, augmentant ainsi la kaliémie, parfois même en présence d'un déficit systémique en potassium. Les agonistes adrénergiques, en particulier les bêta-agonistes sélectifs, favorisent le passage du potassium dans les cellules, tandis que les inhibiteurs et les agonistes le favorisent. L'acidose métabolique aiguë favorise le passage du potassium hors des cellules, et l'alcalose métabolique aiguë favorise le passage du potassium dans les cellules. Cependant, les variations du taux plasmatique d'HCO peuvent être plus importantes que celles du pH; l'acidose due à l'accumulation d'acides minéraux (acidose hyperchlorémique) entraîne une augmentation du potassium plasmatique. L'acidose métabolique due à l'accumulation d'acides organiques ne provoque pas d'hyperkaliémie. Ainsi, l'hyperkaliémie souvent observée dans l'acidocétose diabétique est probablement due à un déficit en insuline plutôt qu'à une acidose. L'acidose et l'alcalose respiratoires aiguës ont un impact plus important sur la kaliémie que l'acidose et l'alcalose métaboliques. Cependant, la kaliémie doit être interprétée en fonction du pH plasmatique (et de la concentration en HCO3).
L'apport alimentaire en potassium est d'environ 40 à 150 mEq/L par jour. À l'état d'équilibre, les pertes fécales représentent environ 10 % de l'apport. L'excrétion urinaire contribue à l'équilibre potassique. Lorsque l'apport en potassium est élevé (> 150 mEq K par jour), environ 50 % de l'excès de potassium est retrouvé dans les urines au cours des heures suivantes. Une grande partie du reste est transférée dans l'espace intracellulaire pour réduire l'augmentation de la kaliémie. Si l'apport élevé en potassium se poursuit, l'excrétion rénale de potassium augmente en raison de la sécrétion d'aldostérone induite par le potassium; l'aldostérone favorise l'excrétion de potassium. L'absorption de potassium par les selles est probablement régulée et peut être réduite jusqu'à 50 % en cas d'excès chronique de potassium.
Lorsque l'apport en potassium est réduit, le potassium intracellulaire sert de réserve pour prévenir les variations brutales de la concentration plasmatique de potassium. La conservation rénale du potassium se développe relativement lentement en réponse à une diminution de l'apport alimentaire en potassium et est beaucoup moins efficace que la capacité rénale à conserver le Na. La déplétion potassique est donc un problème clinique fréquent. Une excrétion urinaire de potassium de 10 mEq/jour représente une conservation rénale quasi maximale du potassium et suggère une déplétion potassique significative.
L'acidose aiguë altère l'excrétion du potassium, tandis que l'acidose chronique et l'alcalose aiguë peuvent favoriser la perte de potassium. L'augmentation de l'afflux de Na dans les néphrons distaux, observée lors d'un apport élevé en Na ou d'un traitement par diurétique de l'anse, favorise l'excrétion du potassium.
Une pseudohypokaliémie, ou taux de potassium faussement bas, est parfois observée chez les patients atteints de leucémie myéloïde chronique lorsque le nombre de globules blancs est supérieur à 105/μL si l'échantillon est à température ambiante avant traitement, en raison de l'absorption de potassium du plasma par des globules blancs anormaux. Ceci peut être évité en séparant rapidement le plasma ou le sérum de l'échantillon sanguin. Une pseudohyperkaliémie, ou taux de potassium sérique faussement élevé, est plus fréquente, généralement due à une hémolyse et à la libération de potassium intracellulaire. Pour éviter cette erreur, les personnes effectuant le prélèvement sanguin doivent éviter de prélever trop rapidement avec une aiguille fine et de trop agiter l'échantillon sanguin. Une pseudohyperkaliémie peut également survenir lorsque le nombre de plaquettes est supérieur à 106/μL en raison d'une libération accrue de potassium par les plaquettes lors de la coagulation. Dans la pseudohyperkaliémie, le potassium plasmatique (sang non coagulé), contrairement au potassium sérique, est normal.