Causes du manque de potassium (hypokaliémie)

À pH sanguin normal, une kaliémie normale peut masquer une carence globale (jusqu'à 200 mmol). Une diminution de la kaliémie de chaque mmol/L correspond généralement à une carence globale d'environ 350 mmol. Une kaliémie inférieure à 2 mmol/L indique une carence globale supérieure à 1 000 mmol.

Les situations suivantes conduisent à une hypokaliémie.

• La perte de liquides gastro-intestinaux et la perte de chlorures qui l’accompagne aggravent l’alcalose métabolique.
• Traitement au long cours par diurétiques osmotiques ou salurétiques (mannitol, furosémide), ainsi que glycosurie diabétique.
• Conditions de stress accompagnées d'une activité accrue des glandes surrénales, maladie de Cushing.
• Diminution de l'apport en potassium dans les périodes postopératoires et post-traumatiques en association avec une rétention de sodium dans l'organisme (hypokaliémie iatrogène).
• Acidose ou alcalose prolongée, entraînant une altération de la fonction rénale et une kaliurie.
• Carence en potassium préexistante causée par une maladie chronique sévère et aggravée par la période postopératoire.
• Utilisation à long terme de glucocorticostéroïdes.
• Hypokaliémie dilutionnelle en phase de réhydratation après déshydratation aiguë ou chronique.
• Insuffisance rénale chronique.
• Syndrome de Bartter.
• Hyperaldostéronisme à faible taux de rénine.

Toutes les causes d'hypokaliémie mentionnées ci-dessus reposent sur quatre mécanismes principaux: une diminution de l'apport en potassium, une augmentation du transfert de potassium du liquide extracellulaire vers la cellule, une diminution de la sortie de potassium de la cellule et une augmentation des pertes de potassium. Cependant, le principal mécanisme de l'hypokaliémie est une augmentation des pertes de potassium, qui se produit de deux manières: par le tube digestif et les reins (hypokaliémie d'« épuisement »). Les fistules intestinales et biliaires, ainsi que les brûlures étendues, sont deux voies secondaires de perte de potassium. Les pertes de potassium les plus importantes surviennent lors de vomissements répétés (à cet égard, l'hyperkaliémie est souvent absente chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë), d'une occlusion intestinale et de toutes les maladies accompagnées de diarrhée.

Les principales causes d'augmentation du transfert de potassium de l'espace extracellulaire vers la cellule comprennent l'administration d'insuline (ou la présence d'un insulinome), la thyrotoxicose et l'alcalose. L'hypokaliémie associée à l'alcalose est causée, d'une part, par le transfert de potassium du liquide extracellulaire (plasma) vers le liquide intracellulaire, en échange d'ions hydrogène entrant pour abaisser le pH sanguin; d'autre part, par une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium, avec perte de potassium et réabsorption d'ions hydrogène pour corriger l'alcalose.

Une diminution de l'apport en potassium est possible chez les patients souffrant d'une mauvaise alimentation (alcoolisme, anorexie), ainsi qu'en cas d'administration intraveineuse à long terme de solutions sans potassium.

Les symptômes d'une carence en potassium comprennent des nausées, des vomissements, une faiblesse musculaire (y compris des muscles respiratoires – respiration superficielle), une atonie intestinale et vésicale, et une faiblesse cardiaque. Lorsque la kaliémie est inférieure à 3 mmol/l, des modifications sont observées à l'ECG, indiquant une perturbation et un affaiblissement de l'excitabilité et de la conductivité du muscle cardiaque. Dans certains cas, le lien entre la concentration de potassium dans le sang et la survenue de conséquences graves telles qu'une arythmie cardiaque n'est pas observé.