Les causes de l'élévation du potassium (hyperkaliémie)

Causes de l'hyperkaliémie (augmentation du potassium dans le sang):

• une diminution de l'excrétion du potassium par les reins dans l'insuffisance rénale aiguë et chronique, ainsi que l'occlusion des vaisseaux rénaux;
• déshydratation aiguë;
• des blessures étendues, des brûlures ou une chirurgie majeure, en particulier dans le contexte de maladies graves antérieures;
• acidose métabolique grave et choc;
• insuffisance surrénalienne chronique (hypoaldostéronisme);
• perfusion rapide d'une solution concentrée de potassium contenant plus de 50 mmol / L de potassium (solution d'environ 0,4% de chlorure de potassium);
• oligurie ou anurie de toute origine;
• coma diabétique avant le début de l'insulinothérapie;
• la nomination de diurétiques épargneurs de potassium, par exemple le triamtérène, la spironolactone.

Au cœur des causes ci-dessus de l'hyperkaliémie sont trois mécanismes principaux: l'augmentation de l'apport en potassium, la transition du potassium de l'espace intracellulaire à l'espace extracellulaire et la réduction de ses pertes.

L'apport accru en potassium ne contribue habituellement qu'au développement de l'hyperkaliémie. Le plus souvent, il est iatrogène (chez les patients recevant des solutions intraveineuses de solutions à forte teneur en potassium et / ou chez des patients présentant une insuffisance rénale). À ce groupe de raisons comprennent également les régimes avec une teneur élevée en potassium, l'utilisation incontrôlée de sel de potassium de la pénicilline à fortes doses.

mécanisme pathogénique associé avec le transfert de puissance à partir du potassium intracellulaire dans l'espace extracellulaire se produit à l'acidose, le syndrome du long de compression, une hypoxie tissulaire, l'absence d'un surdosage d'insuline et des glycosides cardiaques.

La pseudo-hyperglycémie peut être provoquée par une hémolyse lors de la prise de sang pour analyse (application d'un garrot pendant 2 min). Si le sang est pris dans un flacon en verre, de tels changements peuvent être détectés dans 20% des échantillons de sang. Lorsque leucocytose (50 × 10 ⁹ / l) et de la thrombocytose (1000 x 10 ⁹ / l) est également possible en raison de la libération de potassium psevdogiperkaliemiya pendant la coagulation du sang in vitro.

les pertes de potassium diminuent dans l'insuffisance rénale, gipoaldosteronizm, les diurétiques de réception, le blocage de la sécrétion des tubules distaux de potassium et de défauts primaires tubulaires sécrétion potassium par les reins. L'héparine, prescrite même à faibles doses, bloque partiellement la synthèse de l'aldostérone et peut provoquer une hyperkaliémie (probablement en raison d'une violation de la sensibilité des tubules à l'aldostérone).

En particulier, une forte teneur en potassium a été observée dans l'insuffisance rénale aiguë, en particulier lorsque nekronefrozah provoqué par un empoisonnement et le syndrome de long compression, qui est provoquée par une forte baisse (jusqu'à pratiquement l'arrêt complet) de l'excrétion rénale du potassium, l'acidose, le catabolisme accru des protéines, l'hémolyse, et dans le syndrome de compression prolongée - des dommages aux tissus musculaires. Dans le même temps, la teneur en potassium dans le sang peut atteindre 7-9,7 mmol / l. La dynamique de l'augmentation de potassium dans le sang chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë joue un rôle important dans la pratique clinique. Dans les cas simples de la concentration en potassium de l'insuffisance rénale aiguë chez les augmentations de plasma sanguin par 0,3 à 0,5 mmol / (l.sut) après complexe d'un traumatisme ou d'une chirurgie - 2.1 mmol / (l.sut), mais peut, très sa montée rapide. Par conséquent, la surveillance de la dynamique du potassium chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë est d'une grande importance; il devrait être effectué au moins une fois par jour, et dans les cas compliqués encore plus souvent.

L'hyperkaliémie se manifeste cliniquement par des paresthésies, des arythmies cardiaques. Les symptômes menaçants de l'intoxication au potassium comprennent l'effondrement, la bradycardie, la matité de la conscience. Changements d'ECG se posent dans la concentration en potassium est supérieure à 7 mmol / l, tout en augmentant sa concentration à 10 mmol / L vient bloc intraventriculaire avec une fibrillation ventriculaire, à une concentration de 13 mmol / l arrêt cardiaque en diastole. Lorsque la teneur en potassium dans le sérum sanguin augmente, le caractère de l'ECG change progressivement. Tout d'abord, les hauts goudrons pointus T apparaissent, puis la dépression du segment ST, le blocus auriculo-ventriculaire du 1er degré et l'expansion du complexe QRS se développent. Finalement, en raison de l'expansion supplémentaire du complexe QRS et de sa fusion avec l'onde T, une courbe à deux phases est formée, indiquant une asystolie ventriculaire qui approche. Le taux de ces changements est imprévisible, et des modifications initiales de l'ECG aux perturbations de la conduction dangereuses ou aux arythmies ne prennent parfois que quelques minutes.