Causes de l'augmentation du taux de potassium (hyperkaliémie)

Causes de l'hyperkaliémie (augmentation du potassium dans le sang):

• diminution de l'excrétion de potassium par les reins en cas d'insuffisance rénale aiguë et chronique, ainsi qu'en cas d'occlusion des vaisseaux rénaux;
• déshydratation aiguë;
• blessures étendues, brûlures ou interventions chirurgicales majeures, notamment dans le contexte de maladies graves antérieures;
• acidose métabolique sévère et choc;
• insuffisance surrénalienne chronique (hypoaldostéronisme);
• perfusion rapide d'une solution concentrée de potassium contenant plus de 50 mmol/L de potassium (solution de chlorure de potassium à environ 0,4 %);
• oligurie ou anurie de toute origine;
• coma diabétique avant le début de l’insulinothérapie;
• prescrire des diurétiques épargneurs de potassium, tels que le triamtérène, la spironolactone.

Les causes d’hyperkaliémie mentionnées ci-dessus reposent sur trois mécanismes principaux: une consommation accrue de potassium, le transfert de potassium de l’espace intracellulaire vers l’espace extracellulaire et une diminution de sa perte.

L'augmentation de l'apport en potassium ne contribue généralement qu'au développement d'une hyperkaliémie. Le plus souvent, celle-ci est iatrogène (chez les patients recevant des perfusions intraveineuses de solutions riches en potassium et/ou chez les patients présentant une insuffisance rénale). Ce groupe de causes inclut également les régimes alimentaires riches en potassium et l'utilisation incontrôlée de sel de pénicilline potassique à fortes doses.

Le mécanisme pathogénique associé à un transfert accru de potassium de l'espace intracellulaire vers l'espace extracellulaire se produit en cas d'acidose, de syndrome de compression prolongée, d'hypoxie tissulaire, de déficit en insuline et de surdosage de glycosides cardiaques.

Une pseudohyperkaliémie peut être provoquée par une hémolyse lors d'une prise de sang pour analyse (application d'un garrot pendant plus de 2 minutes). Si le sang est prélevé dans un tube à essai en verre, de telles modifications peuvent être détectées dans 20 % des échantillons. En cas de leucocytose (plus de 50 × 10 ⁹ /l) et de thrombocytose (1 000 × 10 ⁹ /l), une pseudohyperkaliémie est également possible en raison de la libération de potassium lors de la coagulation sanguine dans le tube à essai.

Les pertes de potassium sont réduites en cas d'insuffisance rénale, d'hypoaldostéronisme, de diurétiques bloquant la sécrétion tubulaire distale de potassium et de troubles primaires de la sécrétion tubulaire rénale de potassium. L'héparine, même à faible dose, bloque partiellement la synthèse d'aldostérone et peut provoquer une hyperkaliémie (probablement due à une altération de la sensibilité tubulaire à l'aldostérone).

Des taux de potassium particulièrement élevés sont observés en cas d'insuffisance rénale aiguë, notamment en cas de néphronéphrose due à une intoxication et de syndrome d'écrasement. Ce syndrome est dû à une diminution brutale (jusqu'à un arrêt quasi complet) de l'excrétion rénale de potassium, à une acidose, à une augmentation du catabolisme protéique, à une hémolyse et, en cas de syndrome d'écrasement, à des lésions musculaires. Dans ce cas, la kaliémie peut atteindre 7 à 9,7 mmol/l. La dynamique de l'augmentation de la kaliémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë est d'une importance capitale en pratique clinique. Dans les cas simples d'insuffisance rénale aiguë, la kaliémie augmente de 0,3 à 0,5 mmol/l/jour, et après une blessure ou une intervention chirurgicale complexe, de 1 à 2 mmol/l/jour. Cependant, une augmentation très rapide est également possible. Par conséquent, la surveillance de la kaliémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë est primordiale; elle doit être effectuée au moins une fois par jour, et encore plus fréquemment dans les cas compliqués.

L'hyperkaliémie se manifeste cliniquement par des paresthésies et des arythmies cardiaques. Les symptômes menaçants d'une intoxication potassique incluent un collapsus, une bradycardie et une altération de la conscience. Des modifications de l'ECG surviennent lorsque la concentration de potassium dépasse 7 mmol/l; lorsqu'elle atteint 10 mmol/l, un bloc intraventriculaire avec fibrillation ventriculaire se produit; à 13 mmol/l, le cœur s'arrête en diastole. À mesure que la concentration sérique de potassium augmente, la nature de l'ECG se modifie progressivement. D'abord, des ondes T hautes et pointues apparaissent. Ensuite, un sous-décalage du segment ST, un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré et un élargissement du complexe QRS se développent. Enfin, en raison de l'élargissement supplémentaire du complexe QRS et de sa fusion avec l'onde T, une courbe biphasique se forme, indiquant l'approche d'une asystolie ventriculaire. Le rythme de ces changements est imprévisible et il arrive parfois que quelques minutes seulement s'écoulent entre les modifications initiales de l'ECG et des troubles de conduction dangereux ou des arythmies.