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Septicémie
Dernière revue: 05.07.2025

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Le sepsis, le sepsis sévère et le choc septique sont des affections inflammatoires qui se développent lors d'une infection bactérienne généralisée. En cas de sepsis sévère et de choc septique, la perfusion tissulaire est fortement réduite. Les principales causes de sepsis sont les micro-organismes à Gram négatif, les staphylocoques et les méningocoques. La maladie débute souvent par des frissons, de la fièvre, une hypotension et une oligurie. Une défaillance multiviscérale aiguë peut survenir. Le traitement du sepsis comprend un traitement par perfusion agressive, des antibiotiques, des soins de support, une surveillance de la glycémie, des glucocorticoïdes et de la protéine C activée.
La septicémie est connue depuis l’Antiquité sous le nom de « putréfaction du sang » (Avicenne).
Actuellement, la septicémie fait référence aux complications du processus purulent, aux complications inflammatoires des interventions chirurgicales et aux blessures traumatiques, dans lesquelles la gravité des manifestations systémiques est directement proportionnelle à la prévalence du processus inflammatoire ou à la zone de la lésion, c'est-à-dire qu'il existe une dépendance directe de la réaction du macro-organisme à la source de l'infection.
La septicémie se caractérise par l'entrée continue ou périodique de micro-organismes provenant d'un foyer purulent dans le sang, une intoxication microbienne ou tissulaire avec le développement de troubles multiorganiques graves et souvent la formation de nouveaux foyers d'inflammation purulente dans divers organes et tissus.
Une caractéristique de la septicémie est la perte de la capacité de l’organisme à combattre les agents pathogènes en dehors du foyer infectieux.
Le nombre de patients atteints de sepsis a augmenté de 4 à 6 fois ces dernières années.
La mortalité liée au sepsis reste élevée et s’élève à 20-69 %.
Quelles sont les causes de la septicémie?
La plupart des cas de choc septique sont causés par des bacilles Gram négatifs ou des cocci Gram positifs contractés à l'hôpital, souvent chez des patients immunodéprimés ou atteints de maladies chroniques. Plus rarement, Candida ou d'autres champignons en sont la cause. Une forme particulière de choc septique causée par des toxines staphylococciques et streptococciques est appelée choc toxique.
Le choc septique est plus fréquent en néonatalogie, chez les patients de plus de 35 ans et chez les femmes enceintes. Les facteurs prédisposants incluent le diabète sucré, la cirrhose, la leucopénie, en particulier les maladies oncologiques ou le traitement par médicaments cytotoxiques; la présence de matériel artificiel utilisé pour des procédures diagnostiques ou thérapeutiques invasives, notamment les sondes endotrachéales, les cathéters vasculaires et urinaires, les drains, etc.; et un traitement antérieur par antibiotiques ou glucocorticoïdes. Les sources d'infection peuvent être les poumons, les voies urinaires, biliaires et gastro-intestinales.
Physiopathologie du sepsis
La pathogenèse du sepsis n'est pas entièrement élucidée. Les bactéries ou leurs composants (par exemple, les toxines) provoquent l'activation des macrophages tissulaires avec production de médiateurs pro-inflammatoires, notamment le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine 1 (IL-1). Ces cytokines favorisent l'activation de l'endothélium, l'augmentation de la porosité de la paroi vasculaire et l'extravasation des neutrophiles et des macrophages, activant simultanément le système de coagulation et d'anticoagulation, ainsi que la formation de microthrombus composés de plaquettes et de fibrine à la surface de l'endothélium endommagé. De plus, les cytokines favorisent la libération d'un grand nombre d'autres médiateurs, notamment les leucotriènes, la lipoxygénase, l'histamine, la bradykinine, la sérotonine et l'IL-2. Elles sont neutralisées par des médiateurs anti-inflammatoires, tels que l'IL-4 et l'IL-10, suite à l'activation du mécanisme de rétroaction.
Au début, les artères et les artérioles se dilatent, la résistance artérielle périphérique diminue; le débit cardiaque augmente généralement. Cet état est qualifié de « choc chaud ». Plus tard, le débit cardiaque peut diminuer, la pression artérielle chute (avec une résistance périphérique identique ou accrue) et des signes caractéristiques de choc apparaissent.
Avec l'augmentation du débit cardiaque, les médiateurs vasoactifs provoquent une dérivation du flux sanguin autour des capillaires (effet de redistribution). L'altération de la microcirculation due à cette dérivation et à la formation de microthrombus entraîne une diminution de l'apport d'oxygène et de nutriments, ainsi qu'une altération de l'élimination du dioxyde de carbone et des produits métaboliques. La diminution de la perfusion entraîne un dysfonctionnement et parfois des lésions d'un ou plusieurs organes, notamment les reins, les poumons, le foie, le cerveau et le cœur.
La coagulopathie se développe à la suite d'une coagulation intravasculaire avec consommation de la plupart des facteurs de coagulation. De plus, une fibrinolyse aiguë peut se développer.
Symptômes de la septicémie
Le sepsis se manifeste généralement par de la fièvre, une tachycardie et une tachypnée; la tension artérielle reste normale. On observe des signes d'infection généralisée. En cas de sepsis sévère ou de choc septique, le premier symptôme peut être une altération de l'état mental. La tension artérielle chute généralement, la peau devient paradoxalement chaude et une oligurie (moins de 0,5 ml/kg/h) apparaît. Plus tard, les extrémités deviennent froides et pâles, avec une cyanose et des marbrures périphériques, puis des signes de lésions organiques apparaissent.
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Classification du sepsis
Il existe une classification de la septicémie basée sur la gravité de son évolution.
Le sepsis est une infection généralisée accompagnée d'une réaction de l'organisme appelée syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS). Ce syndrome est une réaction inflammatoire aiguë avec manifestations systémiques causée par la libération de nombreux médiateurs inflammatoires endogènes dans la circulation sanguine. Il peut également se développer en cas de pancréatite et de traumatisme, notamment de brûlure. Le diagnostic de SRIS repose sur la présence d'au moins deux des critères suivants:
- Température > 38 °C ou < 36 °C
- Fréquence cardiaque > 90 bpm
- Fréquence respiratoire > 20 fois/min ou Pa-CO2 32 mmHg.
- Numération leucocytaire > 12 000 cellules/µL ou < 4 000 cellules/µL, ou > 10 % de formes immatures.
Sepsis aux États-Unis
Catégorie |
Nombre de cas |
Mortalité (%) |
Nombre de décès par an |
État septique |
400 000 |
15 |
60 000 |
Sepsis sévère |
300 000 |
20 |
60 000 |
Choc septique |
200 000 |
45 |
90 000 |
Actuellement, ces critères sont considérés comme supplémentaires, mais pas suffisamment précis pour être diagnostiques.
Un sepsis sévère est un sepsis qui s'accompagne de signes d'atteinte d'au moins un organe. L'insuffisance cardiovasculaire se manifeste par une hypotension, l'insuffisance respiratoire par une hypoxémie, l'insuffisance rénale par une oligurie et les troubles hématologiques par une coagulopathie.
Le choc septique est une septicémie sévère avec hypoperfusion organique et hypotension qui n'est pas corrigée en réponse au soutien volumique initial.
Les classifications suivantes ont été développées historiquement et sont utilisées dans la pratique.
- Selon la cause sous-jacente, il existe:
- septicémie primaire ou cryptogénique (extrêmement rare), lorsque la cause de la septicémie reste inconnue (porte d’entrée et foyer purulent non retrouvés);
- septicémie secondaire, dont la cause est la présence d'un foyer purulent; en fonction du point d'entrée de l'infection, on distingue les septicémies gynécologiques, chirurgicales, urologiques, traumatologiques, odontogènes, etc.; la septicémie chirurgicale est une maladie générale grave qui survient dans le contexte d'un foyer local d'infection existant et nécessite une intervention chirurgicale et un traitement intensif général.
- Selon le type de flux, on distingue:
- fulminant - se développe dans les 1 à 3 jours suivant l'introduction de l'infection (il est nécessaire de distinguer la septicémie fulminante du choc septique - une complication qui peut survenir avec n'importe quelle forme et durée du processus purulent);
- aiguë - se développe dans les 4 jours à 2 mois suivant l'introduction de l'infection;
- subaiguë - de 2 à 6 mois;
- septicémie chronique.
Certains auteurs distinguent également le sepsis récurrent, caractérisé par une alternance de périodes d'exacerbations (lorsque tous les symptômes sont clairement exprimés) et de périodes de rémission (lorsqu'il n'est pas possible d'identifier de symptômes notables).
- Selon les caractéristiques du tableau clinique, on distingue les formes suivantes de sepsis:
- septicémie (septicémie sans métastases);
- septicopyémie (septicémie avec métastases).
Selon la classification de la conférence internationale de consensus (1991), on distingue la fièvre purulente-résorptive (septicémie) et la septicopyémie aiguë staphylococcique.
Dans notre pays, la classification du sepsis proposée par la conférence internationale de consensus de 1991 n'a pas reçu la reconnaissance qu'elle mérite, apparemment en raison de problèmes terminologiques. Actuellement, les termes suivants sont plus couramment utilisés.
« La première option, fréquemment rencontrée, est la septicémie comme complication d’une infection chirurgicale, lorsque « plus elle est grave localement (dans le foyer purulent), plus l’état général du patient est mauvais ».
Dans ce cas, le sepsis reflète essentiellement la gravité de l'état du patient. Dans ce cas, le sepsis doit être pris en compte lors du diagnostic: par exemple, nécrose pancréatique, phlegmon rétropéritonéal, sepsis. Cet ordre détermine les stratégies diagnostiques et thérapeutiques: la priorité n'est pas aux tentatives d'immunomodulation et de détoxification extracorporelle, mais au drainage adéquat du foyer purulent.
La deuxième option est le sepsis, une maladie rare – la septicopyémie – lorsque le critère déterminant est la présence de foyers pyémiques (purulents) métastatiques. Dans ce cas, dans la formulation du diagnostic, après le mot « sepsis », il convient d'indiquer le foyer primaire de l'infection, suivi d'une liste des localisations des foyers purulents pyémiques (secondaires).
Diagnostic de la septicémie
Le sepsis est diagnostiqué chez les patients présentant un syndrome d'immunodéficience respiratoire aiguë (SIRS) ou un dysfonctionnement organique associé à un processus infectieux généralisé. Chez les patients présentant des signes de réponse inflammatoire systémique, il est nécessaire de rechercher la source du processus infectieux en se basant sur l'anamnèse, l'examen physique et biologique, notamment l'analyse des urines (surtout en présence d'une sonde urinaire), du sang et d'autres liquides physiologiques. En cas de sepsis sévère, les taux sanguins de procalcitonine et de protéine C-réactive sont élevés.
De plus, il est nécessaire d'exclure d'autres causes de choc (hypovolémie, infarctus du myocarde). Même en l'absence d'infarctus du myocarde, l'hypoperfusion peut entraîner des modifications de l'ECG similaires à une ischémie.
Il est nécessaire de réaliser une numération formule sanguine (NFS), une gazométrie artérielle, une radiographie pulmonaire, un dosage des électrolytes sanguins, du lactate ou de la PCO2 sublinguale, et une évaluation de la fonction hépatique. Au début du choc septique, le nombre de globules blancs peut chuter à moins de 4 000/μl et le nombre de neutrophiles immatures peut augmenter jusqu'à 20 %. Après 1 à 4 heures, la situation évolue et, en règle générale, on observe une augmentation significative du nombre total de globules blancs à plus de 15 000/μl et du nombre de neutrophiles immatures à plus de 80 % (avec une prédominance des formes jeunes). Au début, on observe une chute du nombre de plaquettes en dessous de 50 000/μl.
L'insuffisance respiratoire se développe précocement sous forme d'hyperventilation avec alcalose respiratoire (faible PaCO2 et pH artériel élevé) visant à compenser partiellement l'acidose lactique. À mesure que le choc s'aggrave, l'acidose métabolique s'accroît. Une insuffisance respiratoire précoce entraîne une hypoxémie avec une PaO2 inférieure à 70 mm Hg. La radiographie pulmonaire peut montrer des ombres infiltrantes diffuses. L'urée sanguine et la créatinine augmentent généralement en raison d'une insuffisance rénale. La bilirubine et les transaminases peuvent être élevées même en l'absence de signes d'insuffisance hépatique.
Jusqu'à 50 % des patients atteints de sepsis sévère présentent une insuffisance surrénalienne relative (taux de cortisol normal ou légèrement élevé, sans augmentation significative en réponse à un stress supplémentaire ou à l'ACTH exogène). La fonction surrénalienne peut être évaluée en mesurant le taux de cortisol sérique à 8 h; un taux inférieur à 5 mg/dL est considéré comme insuffisant. Alternativement, le cortisol peut être mesuré avant et après l'injection de 250 mcg d'ACTH synthétique; une augmentation inférieure à 9 mcg/dL est considérée comme insuffisante. La plupart des experts recommandent un traitement substitutif par glucocorticoïdes sans examens de laboratoire. La méthode habituelle de traitement substitutif par glucocorticoïdes en cas de sepsis sévère et de choc septique consiste en une administration de 100 mg d'hydrocortisone hydrosoluble toutes les 8 heures pendant 2 à 4 jours.
Des mesures hémodynamiques à l'aide d'un cathéter artériel pulmonaire peuvent être nécessaires lorsque le type de choc est incertain ou que des volumes importants de cristalloïdes sont nécessaires (> 4 à 5 L de cristalloïdes sur 6 à 8 heures). Contrairement au choc hypovolémique, le choc septique se caractérise par un débit cardiaque normal ou augmenté avec une diminution des résistances vasculaires périphériques. Des anomalies de la pression veineuse centrale (PVC) ou de la pression artérielle pulmonaire (PAWP) sont peu probables, comme c'est généralement le cas en cas de choc hypovolémique ou cardiogénique. L'échocardiographie peut être utile pour évaluer la fonction cardiaque.
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Traitement de la septicémie
La mortalité globale en cas de choc septique diminue et s'élève en moyenne à 40 % (entre 10 et 90 %). Un mauvais pronostic est le plus souvent associé à une capacité limitée à initier une réanimation précoce (dans les 6 heures) en raison de difficultés liées au diagnostic du sepsis. En cas d'acidose lactique sévère et d'acidose métabolique décompensée, notamment en cas de défaillance multiviscérale, le choc septique est susceptible d'être irréversible et fatal.
Les patients en choc septique sont généralement pris en charge en unité de soins intensifs. Ils nécessitent une surveillance continue de la pression artérielle, de la pression veineuse centrale, de l'oxymétrie de pouls, des gaz du sang artériel réguliers, de la glycémie, de la lactatémie, de l'électrolyte sanguin, de la fonction rénale et éventuellement de la PCO2 sublinguale . Le débit urinaire est le meilleur indicateur de la perfusion rénale et est généralement mesuré par cathétérisme vésical à demeure.
La perfusion de solution saline doit être poursuivie jusqu'à ce que la pression artérielle centrale (PVC) atteigne 8 mmHg (10 cm H2O) ou que la pression artérielle pulmonaire (PAWP) atteigne 12-15 mmHg. Une oligurie avec hypotension n'est pas une contre-indication à la perfusion active. Les volumes liquidiens peuvent dépasser significativement le volume sanguin circulant (VSC) et atteindre 10 L en 4 à 12 heures. La PAWP ou l'échocardiographie permettent de détecter un dysfonctionnement ventriculaire gauche ou les premiers stades d'un œdème pulmonaire dû à une surcharge liquidienne.
Si l'hypotension persiste après que la CVP et la PAWP ont atteint les valeurs cibles, de la dopamine est ajoutée pour augmenter la PA à au moins 60 mmHg. Si la dose requise de dopamine dépasse 20 µg/kg/min, un autre vasopresseur (généralement la noradrénaline) doit être ajouté. Il est à noter que la vasoconstriction induite par de fortes doses de dopamine et de noradrénaline augmente le risque d'hypoperfusion organique et d'acidose, et rien ne prouve que ces médicaments améliorent l'évolution des patients en choc septique.
L'oxygène est administré par un masque ou une canule nasale. Une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique peuvent être nécessaires en cas d'insuffisance respiratoire.
L'administration parentérale d'antibiotiques débute après le prélèvement de sang, d'autres liquides biologiques et du contenu de la plaie pour coloration de Gram et culture. L'instauration rapide d'un traitement empirique est essentielle et peut sauver la vie du patient. Le choix de l'antibiotique repose sur les informations concernant la source probable de l'infection, les données cliniques, la microflore du service et sa sensibilité aux antibiotiques, obtenues par la surveillance locale de la flore circulante.
Lorsque l'agent pathogène est inconnu, une option thérapeutique empirique comprend la gentamicine ou la tobramycine 5,1 mg/kg IV une fois par jour en association avec une céphalosporine de troisième génération (céfotaxime 2 g toutes les 6 à 8 heures ou ceftriaxone 2 g une fois par jour si Pseudomonas est l'agent pathogène probable – ceftazidime 2 g IV toutes les 8 heures). Une association de ceftazidime et de ciprofloxacine est possible. Une monothérapie avec des doses thérapeutiques maximales de ceftazidime (2 g IV toutes les 8 heures) ou d'imipénème (1 g IV toutes les 6 heures) est possible mais non recommandée.
La vancomycine doit être utilisée si les agents responsables de l'infection peuvent être des staphylocoques ou des entérocoques résistants. En cas d'infection d'origine abdominale, un médicament efficace contre les bactéries anaérobies (métronidazole) est prescrit. Après réception des résultats de la culture et de l'antibiogramme, une correction de l'antibiothérapie peut être nécessaire. L'utilisation d'antibiotiques se poursuit plusieurs jours après la fin du choc et la disparition du processus infectieux.
Les abcès doivent être drainés et les tissus nécrotiques (par exemple, infarctus intestinal, vésicule biliaire gangréneuse, abcès utérins) doivent être retirés chirurgicalement. La détérioration de l'état du patient sous traitement antibactérien justifie la recherche d'un foyer purulent non désinfecté.
La normalisation de la glycémie et son contrôle strict améliorent l'évolution de la maladie chez les patients en phase critique, même chez les patients non diabétiques. Une perfusion continue d'insuline intraveineuse (1 à 4 U/h d'insuline rapide) devrait permettre d'obtenir une glycémie de 80 à 110 mg% (4,4 à 6,1 mmol/l). Cette technique implique des dosages fréquents (c'est-à-dire toutes les 1 à 4 heures) de la glycémie plasmatique.
La corticothérapie a montré des résultats positifs. Un traitement substitutif est souvent utilisé plutôt que des doses pharmacologiques de glucocorticoïdes. Un protocole recommande 50 mg d'hydrocortisone par voie intraveineuse toutes les 6 heures, en complément de 50 µg de fludrocortisone par voie orale une fois par jour pendant la période d'instabilité hémodynamique et pendant trois jours supplémentaires après stabilisation hémodynamique.
La protéine C activée (drotrécogine-a) est un médicament recombinant doté d'une activité fibrinolytique et anti-inflammatoire. Son efficacité a été démontrée dès son utilisation précoce dans le traitement du sepsis sévère et du choc septique, mais uniquement chez les patients présentant un risque élevé de décès, dont la gravité a été évaluée par l'échelle APASHEII > 25 points. La posologie est de 24 µg/kg/h, administrée en perfusion continue pendant 96 heures. La principale complication de ce médicament étant l'hémorragie, il est contre-indiqué chez les patients ayant déjà subi (moins de 3 mois) un accident vasculaire cérébral hémorragique, une intervention chirurgicale de la moelle épinière ou du cerveau (moins de 2 mois), un traumatisme grave avec risque hémorragique, ainsi que chez les patients atteints de néoplasies du SNC. Une évaluation du rapport bénéfice/risque est également requise chez les patients présentant un risque hémorragique grave (par exemple, thrombocytopénie, saignement gastro-intestinal récent ou autre hémorragie intestinale, traitement par héparine, aspirine ou autres anticoagulants).
D’autres approches thérapeutiques pour le sepsis sévère comprennent le contrôle de l’hyperthermie et le traitement précoce de l’insuffisance rénale (par exemple, l’hémofiltration veino-veineuse continue).
Les études cliniques sur les anticorps monoclonaux dirigés contre la fraction lipidique A de l'endotoxine des bactéries à Gram négatif, les antileucotriènes et les anticorps dirigés contre le facteur de nécrose tumorale n'ont pas montré leur efficacité.
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