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Septicémie
Dernière revue: 23.04.2024
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La septicémie, la septicémie sévère et le choc septique sont des états inflammatoires se développant avec une infection bactérienne généralisée. Avec une septicémie sévère et un choc septique, une diminution critique de la perfusion tissulaire est observée. Les principales causes de septicémie sont les micro-organismes Gram négatif, les staphylocoques et les méningocoques. Souvent, la maladie commence par des frissons, de la fièvre, de l'hypotension et de l'oligurie. Une insuffisance multiorganique aiguë peut se développer. Le traitement de la septicémie est une thérapie agressive de perfusion, antibiotiques, un traitement de soutien, l' exercice des niveaux de glucose dans le contrôle, l' administration de glucocorticoïdes et activé la protéine C.
La sepsie est connue depuis l'antiquité sous le nom de "putréfaction" (Avicenne).
À l'heure actuelle sous la septicémie impliquent des complications du processus purulente, les complications inflammatoires des interventions chirurgicales et des lésions traumatiques dont la gravité des manifestations systémiques est directement proportionnelle à la prévalence du processus inflammatoire ou d'une zone de lésion, à savoir, il y a une corrélation directe entre la réaction du macroorganisme et le foyer d'infection.
Sepsis se caractérise par des micro-organismes continus ou périodiques qui entrent dans le sang de focalisation purulente, microbienne ou intoxication tissulaire avec le développement de troubles d'organes multiples et graves forment souvent dans divers organes et tissus, de nouveaux foyers d'inflammation suppurative.
Une caractéristique de la septicémie est la perte de la capacité du corps à combattre les agents pathogènes en dehors du foyer infectieux.
Le nombre de patients atteints de sepsis a augmenté de 4 à 6 fois ces dernières années.
La mortalité dans la septicémie reste élevée et est de 20 à 69%.
Quelles sont les causes de la septicémie?
Dans la plupart des cas, le choc septique est causé par des bâtonnets gram-négatifs nosocomiaux ou des cocci Gram-positifs, souvent chez des patients souffrant de troubles du système immunitaire et de maladies chroniques. Rarement, la cause est Candida ou d'autres champignons. Une forme unique de choc causée par des toxines staphylococciques et streptococciques est appelée choc toxique.
Le choc septique est plus fréquent en néonatologie, chez les patients de plus de 35 ans et les femmes enceintes. Les facteurs prédisposants sont le diabète, la cirrhose, la leucopénie, en particulier les maladies oncologiques ou les médicaments cytotoxiques; présence de matériaux artificiels utilisés pour des procédures diagnostiques ou thérapeutiques invasives, y compris des sondes endotrachéales, des cathéters vasculaires et urinaires, des tubes de drainage, etc .; traitement antérieur avec des antibiotiques ou des glucocorticoïdes. Les sources d'infection peuvent être les poumons et les voies urinaires, biliaires et gastro-intestinales.
Séisme pathophysiologique
La pathogenèse de la septicémie n'est pas entièrement comprise. Les bactéries ou leurs composants (par exemple une toxine) provoquent l'activation des macrophages du tissu avec la production de médiateurs pro-inflammatoires, y compris le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine 1 (IL-1). Ces cytokines favorisent l'activation endothéliale, d'augmenter la porosité de la paroi vasculaire et l'extravasation des neutrophiles et les macrophages sont activés simultanément et le système de coagulation du protivosvertyvaniya sur la surface de microthrombi endothéliales endommagées sont formés, comprenant des plaquettes et de la fibrine. En outre, les cytokines contribuent à la libération d'un grand nombre d'autres médiateurs, y compris les leucotriènes, la lipoxygénase, l'histamine, la bradykinine, la sérotonine et de l'IL-2. Ils sont contrecarrés par des médiateurs anti-inflammatoires, tels que IL-4 et IL-10, à la suite de l'activation du mécanisme de rétroaction.
Dans la phase initiale, les artères et les artérioles se dilatent, la résistance artérielle périphérique diminue; le débit cardiaque, en règle générale, augmente. Cet état est décrit comme un "choc chaud". Plus tard, le débit cardiaque peut diminuer, la pression artérielle baisse (dans le contexte d'une résistance périphérique identique ou accrue) et des signes caractéristiques de choc apparaissent.
Avec un débit cardiaque accru, les médiateurs vasoactifs provoquent un shunt du flux sanguin autour des capillaires (effet de la redistribution). La détérioration de la microcirculation résultant du shunt du sang et de la formation de microthrombi entraîne une diminution de l'apport d'oxygène et de nutriments, une violation de l'élimination du dioxyde de carbone et des produits métaboliques. Une perfusion réduite provoque un dysfonctionnement et parfois des lésions d'un ou plusieurs organes, y compris les reins, les poumons, le foie, le cerveau et le coeur.
Coagulopathie se développe à la suite de la coagulation intravasculaire avec la consommation de la plupart des facteurs de coagulation, en outre, une fibrinolyse aiguë peut se développer.
Les symptômes de la septicémie
Lorsque la septicémie est habituellement observée fièvre, tachycardie et tachypnée; BP reste normal. Il y a des signes d'un processus infectieux généralisé. Avec le développement d'un sepsis sévère ou d'un choc septique, le premier symptôme peut être une violation de l'état mental. La PA tombe généralement, la peau devient paradoxalement chaude, l'oligurie apparaît (moins de 0,5 ml / kg / h). Plus tard, les membres deviennent frais et pâles avec la cyanose périphérique et le persillage, puis des signes de dommages aux organes apparaissent.
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Classification de la septicémie
Il y a une classification de la septicémie, basée sur la sévérité de son cours.
La septicémie est une infection généralisée, accompagnée d'une réponse de l'organisme, que l'on appelle le syndrome d'une réaction inflammatoire systémique (SSR). La SSRM est une réaction inflammatoire aiguë avec des manifestations systémiques, provoquée par la libération dans la circulation sanguine de nombreux médiateurs inflammatoires endogènes. SSRM peut également développer avec la pancréatite et le trauma, en incluant des brûlures. Le diagnostic de SSER est basé sur la présence de deux ou plusieurs des critères suivants:
- Température> 38 ° C ou <36 ° C
- Fréquence cardiaque> 90 battements / min
- Fréquence respiratoire> 20 fois / min ou Ra-CO2 32 mm Hg. Art.
- Le nombre de leucocytes est> 12 000 cellules / μl ou <4000 cellules / μl, soit> 10% de formes immatures.
Sepsis aux Etats-Unis
Catégorie |
Nombre de cas |
Mortalité (%) |
Nombre de décès par an |
Septicémie |
400 000 |
15ème |
60 000 |
Sepsis sévère |
300 000 |
20 |
60 000 |
Choc septique |
200 000 |
45 |
90 000 |
À l'heure actuelle, ces critères sont considérés comme supplémentaires, mais pas suffisamment précis pour être diagnostique.
La septicémie sévère est la septicémie, qui est accompagnée de signes de la défaite d'au moins un organe. L 'insuffisance cardiovasculaire se manifeste par une hypotension, une insuffisance respiratoire - hypoxémie, oligurie rénale et des troubles hématologiques - une coagulopathie.
Le choc septique est un sepsis sévère avec hypoperfusion et hypotension d'organe, dont la correction n'est pas obtenue en réponse au soutien vollémique initial.
Historiquement, les classifications suivantes ont été et sont utilisées dans la pratique.
- En fonction de la cause première, distinguez:
- primaire, ou cryptogénique, sepsis (très rare), lorsque la cause de la septicémie reste inconnue (ne trouve pas la porte d'entrée et le foyer purulent);
- septicémie secondaire, la cause de celui-ci - la présence de toute concentration purulente; Selon la porte d'entrée de l'infection, il existe des sepsis gynécologiques, chirurgicaux, urologiques, traumatologiques, odontogènes, etc .; La sepsie chirurgicale est une maladie courante grave qui survient dans le contexte d'un foyer local d'infection existant et qui nécessite un traitement chirurgical et un traitement intensif général.
- Selon le type de courant, ils distinguent:
- fulminant - se développe dans les 1-3 jours après l'infection (il est nécessaire de distinguer la septicité de la foudre du choc septique - une complication qui peut se produire dans n'importe quelle forme et la durée du processus purulent);
- aiguë - se développe dans les 4 jours à 2 mois de l'introduction de l'infection;
- subaiguë - de 2 à 6 mois;
- septicémie chronique.
Certains auteurs distinguent également la sepsie récidivante, caractérisée par un changement des périodes d'exacerbation (quand toute symptomatologie est prononcée) et des périodes de rémission (quand il n'est pas possible de révéler une symptomatologie notable).
- Selon les caractéristiques du tableau clinique, les formes suivantes de sepsis sont distinguées:
- septicémie (septicémie sans métastases);
- septicopyemia (sepsis avec des métastases).
Selon la classification de la conférence internationale de conciliation (1991) distinguer la fièvre purulente-résorptive (sepsis) et la septicopyémie staphylococcique aiguë.
Dans notre pays, la classification du sepsis, proposée par la conférence internationale de conciliation de 1991, n'a pas été correctement reconnue, apparemment à cause des problèmes terminologiques. Actuellement, nous utilisons les termes suivants plus souvent.
"La première option, souvent rencontrée est la septicémie comme une complication d'une infection chirurgicale, lorsque" le pire localement (dans un foyer purulent), le pire de l'état général du patient. "
Dans cette situation, la septicémie reflète essentiellement un certain degré de gravité de l'état du patient. Dans de tels cas, lors de la formulation du diagnostic, la septicémie doit occuper une place appropriée: par exemple, la nécrose pancréatique, le phlegmon rétropéritonéal, la septicémie. Cette procédure détermine les tactiques diagnostiques et thérapeutiques - la priorité n'est pas les tentatives d'immunomodulation et de désintoxication extracorporelle, mais un drainage adéquat du foyer purulent.
La deuxième option - la septicémie comme maladie rare - septicopyemia, lorsque le critère déterminant est l'émergence de foyers purulents métastatiques pyémiques). Ensuite, dans la formulation du diagnostic, après le mot «septicémie», la désignation du foyer primaire de l'infection suivie du dénombrement de la localisation des foyers pémiques (secondaires) purulents devrait suivre ».
Le diagnostic de la septicémie
Le diagnostic de sepsis est donné aux patients avec la présence de SSRS ou de dysfonctionnement d'organe sur le fond d'un processus infectieux généralisé. Les patients présentant des signes d'une réponse inflammatoire systémique est nécessaire de se concentrer sur la recherche de la source de l'infection par l'histoire, l'examen physique et de laboratoire, y compris l'urine (surtout s'il y a un cathéter urinaire), du sang et d'autres fluides physiologiques. Une septicémie sévère dans le sang a augmenté le taux de procalingcine et de protéine C-réactive.
En outre, il est nécessaire d'exclure d'autres causes de choc (hypovolémie, infarctus du myocarde). Même en l'absence d'infarctus du myocarde, l'hypoperfusion peut entraîner des modifications de l'ECG selon le type d'ischémie.
Il est nécessaire d'effectuer un test sanguin général (OAK), gaz du sang artériel, radiographie thoracique, détermination des électrolytes sanguins, lactate ou PCO2 sublingual, fonction hépatique. Au début du choc septique, le nombre de leucocytes peut diminuer de moins de 4000 / μl, et le nombre de formes immatures de neutrophiles augmente à 20%. Après 1-4 heures la situation change, et en général, il y a une augmentation significative du nombre total de leucocytes supérieurs à 15 000 / mm3 et des formes immatures de neutrophiles de plus de 80% (avec la prédominance des formes jeunes). Diminution précoce du nombre de plaquettes en dessous de 50 000 / μl.
Les troubles respiratoires précoces se développent sous forme d'hyperventilation avec alcalose respiratoire (faible PaCO2 et augmentation du pH artériel), visant à compenser partiellement l'acidose lactique. Avec l'augmentation du choc, l'acidose métabolique est augmentée. Une insuffisance respiratoire précoce entraîne une hypoxémie avec PaO2 inférieure à 70 mm Hg. Art. Sur le radiogramme de la poitrine peut être diffus ombres infiltrantes. L'azote uréique du sang et la créatinine augmentent habituellement à la suite d'une insuffisance rénale. La bilirubine et les transaminases peuvent être augmentées même en l'absence de signes d'insuffisance hépatique.
Jusqu'à 50% des patients atteints de sepsis sévère présentent une insuffisance surrénalienne relative (taux de cortisol normal ou légèrement élevé, qui n'augmente pas significativement en réponse à un stress supplémentaire ou à l'introduction d'ACTH exogène). La fonction surrénalienne peut être évaluée par le cortisol sérique à 8 heures du matin; un niveau inférieur à 5 mg / dl est considéré comme insuffisant. D'autre part, le cortisol peut être mesuré avant et après l'injection de 250 μg d'ACTH synthétique; une augmentation inférieure à 9 μg / dl est considérée comme insuffisante. La plupart des spécialistes recommandent de prescrire un traitement de remplacement des glucocorticoïdes sans effectuer de test de laboratoire. Habituellement, avec une septicémie sévère et un choc septique, une thérapie de remplacement des glucocorticoïdes est utilisée: 100 mg d'hydrocortisone hydrosoluble après 8 heures pendant 2 à 4 jours.
Des mesures hémodynamiques utilisant un cathéter dans l'artère pulmonaire peuvent être nécessaires lorsque le type de choc reste incertain ou que de grands volumes de perfusion sont nécessaires (plus de 4-5 litres de cristalloïdes en 6-8 heures). Contrairement à l'hypovolémie, le choc septique est caractérisé par un débit cardiaque normal ou augmenté avec une résistance vasculaire périphérique réduite. Des déviations de pression veineuse centrale (CVP) ou de pression de coin pulmonaire (DZLA) sont peu probables, ce qui est généralement observé avec un choc hypovolémique ou cardiogénique. L'échocardiographie peut être utile pour évaluer la fonction du cœur.
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Traitement de la septicémie
La mortalité globale dans le choc septique est réduite et atteint en moyenne 40% (de 10 à 90%). Un effet indésirable est le plus souvent associé à la capacité limitée d'initier un début de soins intensifs (dans les 6 heures) en raison de problèmes associés au diagnostic de sepsis. Avec une acidose lactique sévère et une acidose métabolique décompensée, en particulier en association avec une défaillance multiviscérale, le choc septique est le plus susceptible d'être irréversible et de conduire à la mort.
Le traitement des patients avec un choc septique est généralement effectué dans l'unité de soins intensifs. Ils nécessitent une surveillance constante de la tension artérielle, la pression veineuse centrale, l' oxymétrie de pouls, l' étude régulière des gaz du sang artériel, la glycémie, lactatémie, les électrolytes du sang, la fonction rénale et , éventuellement , sublinguale PCO 2. La diurèse est le meilleur indicateur de la perfusion rénale, sa mesure est généralement effectuée à l'aide d'un cathétérisme permanent de la vessie.
La perfusion de solution saline doit être effectuée jusqu'à ce que la CVP atteigne 8 mm Hg. Art. (10 cm H2O) ou DZLA jusqu'à 12-15 mm Hg. Art. L'oligurie avec hypotension n'est pas une contre-indication pour une thérapie par perfusion active. Les volumes de fluide injecté peut dépasser sensiblement le volume de sang en circulation (CBV) et jusqu'à 10 litres pendant 4-12 heures. Ppcw ou échocardiographie permet d'identifier un dysfonctionnement ventriculaire gauche ou le stade initial du développement de l'œdème pulmonaire dû à une surcharge de fluide.
Si l'hypotension persiste après CVP et PAOP atteint la dopamine cibles se connecte à augmenter la pression artérielle au moins 60 mmHg. Art. Si la dose requise de dopamine dépasse 20 mcg / kg / min, un autre vasopresseur (habituellement de la noradrénaline) doit être ajouté. Il convient de garder à l'esprit que vazokonstrischiya causée par de fortes doses de dopamine et norépinéphrine, augmente le risque de hypoperfusion d'organes, acidose, et en plus, il est pas prouvé que l'utilisation de ces agents améliore les résultats des patients souffrant d'un choc septique.
L'oxygène est fourni par un masque ou une canule nasale. La nécessité d'une intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique des poumons peut se produire avec le développement d'une insuffisance respiratoire.
L'administration parenterale d'antibiotiques commence après que le sang, d'autres fluides biologiques et le contenu des plaies sont prélevés pour la coloration sur Gram et pour le semis. L'apparition rapide d'une thérapie empirique est très importante et peut sauver la vie d'un patient. Le choix de l'antibiotique est basé sur des informations sur la source probable d'infection, les données cliniques, la microflore caractéristique du service, sa sensibilité aux antibiotiques obtenus lors de la surveillance locale de la flore en circulation.
Quand un excitateur inconnu un traitement empirique pour cela comprend l'utilisation de la gentamicine ou tobramycine 5,1 mg / kg par voie intraveineuse une fois par jour 1 en combinaison avec une Cephalosporine de troisième génération (céfotaxime 2 g 6-8 h ou ceftriaxone 1 2 g par jour si l' agent probable est Pseudomonas - ceftazidime 2 g par voie intraveineuse après 8 heures). Une combinaison de ceftazidime et de ciprofloxacine est possible. La monothérapie avec des doses thérapeutiques maximales de ceftazidime (2 g par voie intraveineuse toutes les 8 heures) ou l' imipénème (1 g par voie intraveineuse dans les 6 heures) est possible , mais pas recommandé.
La vancomycine devrait être utilisée si les agents infectieux peuvent être résistants aux staphylocoques ou aux entérocoques. Avec la source abdominale d'infection, un médicament efficace contre les anaérobies (métronidazole) est prescrit. Après avoir reçu les résultats de l'ensemencement et de la sensibilité, une correction de la thérapie antibactérienne peut être nécessaire. L'utilisation d'antibiotiques se poursuit pendant plusieurs jours après la suppression du choc et la décoloration du processus infectieux.
Abcès doivent être drainés, et les tissus nécrotiques (par exemple, l'infarctus intestinal, la vésicule gangréneuse, les abcès de l'utérus) sont enlevés chirurgicalement. La détérioration de l'état du patient dans le contexte de la thérapie antibactérienne est une occasion de rechercher un foyer purulente insalubre.
La normalisation de la glycémie et son contrôle strict améliorent les résultats chez les patients gravement malades, même chez les patients qui ne souffrent pas de diabète sucré. La perfusion prolongée d'insuline intraveineuse (1 à 4 U / h d'insuline simple) devrait fournir une glycémie de 80 à 110 mg% (4,4 à 6,1 mmol / l). Cette technique implique la détermination fréquente (c'est-à-dire toutes les 1-4 heures) du taux de glucose plasmatique.
Le traitement avec les glucocorticoïdes donne des résultats positifs. Thérapie de substitution souvent utilisée, plutôt que des doses pharmacologiques de glucocorticoïdes. L'un des protocoles hydrocortisone 50 mg recommandé par voie intraveineuse toutes les 6 heures avec l'addition de 50 ug vers l'intérieur fludrocortisone 1 fois par jour pendant une période d'instabilité hémodynamique et trois jours après la stabilisation hémodynamique.
La protéine C activée (drotrécogine-a) - un médicament recombinant avec fibrinolytique et l'activité anti-inflammatoire dans l'application précoce dans le traitement de la septicémie sévère et un choc septique révélé efficace, mais seulement chez les patients présentant un risque élevé de décès, dont la gravité a été évaluée sur une APASHEII échelle> 25 points. La posologie est de 24 ug / kg / h, est appliquée en perfusion continue pendant 96 heures. Comme une complication majeure de l'utilisation de ce médicament est le saignement, il est contre-indiqué chez les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral hémorragique précédent (il y a moins de 3 mois), la chirurgie sur la moelle épinière et le cerveau (il y a moins de 2 mois), un traumatisme sévère avec le risque de saignement et les patients atteints de tumeurs du système nerveux central. Rapport d'évaluation des risques et l'effet requis et chez les patients présentant un risque de saignements abondants (par exemple, thrombocytopénie, saignements gastro-intestinaux et d'autres intestins recevant l'héparine récemment transféré, l'aspirine et d'autres anti-coagulants).
Les autres domaines de traitement du sepsis sévère sont la lutte contre l'hyperthermie et le traitement précoce de l'insuffisance rénale (par exemple, hémofiltration veino-veineuse prolongée).
Les études cliniques des anticorps monoclonaux contre le lipide A de la fraction endotoxine des bactéries Gram-négatives, des anti-leucotriènes, des anticorps contre le facteur de nécrose tumorale n'ont pas montré leur efficacité.
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