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Protéine C
Dernière revue: 05.07.2025
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Les valeurs de référence (norme) pour la concentration de protéine C dans le plasma sont de 70 à 130 %.
La protéine C est une glycoprotéine plasmatique dépendante de la vitamine K. Elle est synthétisée par le foie sous forme de proenzyme inactive qui, sous l'influence du complexe thrombine-thrombomoduline, est convertie en une forme active. La protéine C activée est une enzyme anticoagulante qui inactive sélectivement les facteurs Va et VIIIa en les hydrolysant en présence de calcium ionisé, de phospholipides et de son cofacteur, la protéine S, empêchant ainsi la conversion de la prothrombine en thrombine.
Le dosage de la protéine C est un examen complémentaire permettant d'évaluer l'état du système anticoagulant. Un déficit en protéine C est associé à un risque élevé de thrombose, notamment veineuse et d'embolie pulmonaire chez les sujets jeunes.
Le déficit en protéine C est une cause fréquente de maladies thromboemboliques chez les personnes âgées. Son diagnostic est donc indiqué chez les patients de plus de 50 ans souffrant de thrombose (chez cette catégorie de patients, la prévalence du déficit en protéine C est de 25 à 40 %). Le déficit en protéine C peut être de deux types: quantitatif (type I): faible concentration de la protéine elle-même, et qualitatif (type II): la protéine est présente, mais inactive ou faiblement active. En cas de déficit congénital hétérozygote en protéine C, son activité est de 30 à 60 %, et de 25 % et moins chez les homozygotes. D'autres études ont montré que la résistance à la protéine C (protéine C inactive) s'explique par un défaut génétique du facteur V (et du facteur VIII dans d'autres cas): l'anomalie de Leiden. La cause la plus fréquente de résistance acquise à la protéine C est un dysfonctionnement du système immunitaire.
La particularité de l'action anticoagulante de la protéine C est qu'elle n'a aucun effet sans la présence d'un cofacteur - la protéine S (tout comme l'héparine est inefficace sans antithrombine III), il est donc recommandé de déterminer la protéine C avec la protéine S.
Une diminution de la concentration sanguine de protéine C est observée lors d'une grossesse, d'une maladie hépatique, d'une carence en vitamine K, d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et d'une homocystinurie. En cas de syndrome néphrotique, la protéine C peut être éliminée dans les urines. Les anticoagulants indirects et les contraceptifs oraux réduisent la concentration de protéine C.
Les antagonistes de la vitamine K sont utilisés pour traiter et prévenir les thromboses chez les patients présentant un faible taux de protéines C/S. Cependant, en raison de leur courte demi-vie sanguine, une hypercoagulation transitoire est observée au début du traitement anticoagulant oral, causée par une diminution plus rapide de la teneur en ces protéines que celle des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants. De ce fait, les patients présentant initialement un faible taux de protéines C/S dans le sang présentent un risque élevé de nécrose cutanée induite par la coumarine. Pour éviter cet effet, il est recommandé à ces patients de débuter le traitement par antagonistes de la vitamine K pendant leur traitement par héparine et de n'arrêter l'héparine qu'après avoir atteint le niveau d'anticoagulation stable requis.
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