Les causes de l'abaissement du sodium dans le sang (l'hyponatrémie)

Hyponatrémie - une diminution de la concentration de sodium dans le plasma sanguin inférieure à 135 mmol / l. Il existe quatre types d'hyponatrémie.

• Hyponatrémie euvolémique (volume de sang circulant et de plasma dans les limites normales, volume de liquide extracellulaire et teneur totale en sodium dans la norme).
• L'hyponatrémie hypovolémique (déficit du volume sanguin circulant, réduction du sodium et du liquide extracellulaire et déficience en sodium dépasse le déficit hydrique).
• Hyponatrémie hypervolémique (une augmentation du volume de sang circulant, la teneur totale en sodium et le volume de liquide extracellulaire sont augmentés, mais l'eau est plus que le sodium).
• Faux (hyponatrémie iso-osmolaire) ou pseudohyponatrémie (faux résultats de tests de laboratoire).

Lorsque euvolemicheskoy hyponatrémie chez les patients manquant à la fois des symptômes de carence du volume de fluide extracellulaire et de la circulation sanguine, et l'oedème périphérique, à savoir des signes de rétention d'eau dans l'espace interstitiel, mais la quantité totale d'eau dans le corps est généralement augmenté de 3-5 litres. C'est la forme la plus courante de disinatremia chez les patients hospitalisés.

La principale raison de l'hyponatrémie euvolemicheskoy - syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique (ADH), à savoir un état caractérisé par une auto-libération constante de l'hormone antidiurétique ou amélioré réponse rénale à l'hormone antidiurétique dans le sang. L'excès d'eau dans le corps ne résulte jamais de son utilisation excessive jusqu'à ce que la régulation de l'équilibre hydrique soit perturbée. L'hormone antidiurétique appartient au premier rôle dans la régulation du métabolisme du sodium. Normalement, l'hormone antidiurétique est sécrétée avec une osmolalité plasmatique élevée. Sa sécrétion entraîne une augmentation de la réabsorption tubulaire de l'eau, entraînant une diminution de l'osmolalité plasmatique et une inhibition de la sécrétion de l'hormone antidiurétique. La sécrétion d'hormone antidiurétique est jugée inadéquate lorsqu'elle ne cesse pas malgré la faible osmolarité du plasma (280 mOsm / L).

Avec l'hyponatrémie euvolémique, le résultat de l'action de l'hormone antidiurétique sur les cellules des tubules collecteurs augmente l'osmolalité de l'urine finale et la concentration de sodium dans celle-ci devient supérieure à 20 mmol / l.

L'hypothyroïdie peut être accompagnée d'hyponatrémie. En raison d'un manque d'hormones thyroïdiennes (T ₄, T ₃ ), le débit cardiaque et la filtration glomérulaire diminuent. La réduction du débit cardiaque conduit à une stimulation non-cosmos de la sécrétion d'hormone antidiurétique et à un affaiblissement de la filtration glomérulaire. En conséquence, l'excrétion d'eau libre chute et développe une hyponatrémie. L'administration de médicaments T ₄ conduit à l'élimination de l'hyponatrémie.

Des mécanismes similaires sont impliqués dans l'insuffisance glucocorticoïde primaire ou secondaire des glandes surrénales.

L'utilisation d'analogues d'hormones antidiurétiques ou de médicaments stimulant la sécrétion ou potentialisant l'action de la vasopressine à des fins thérapeutiques peut également conduire au développement d'une hyponatrémie.

Hyponatrémie hypovolémique est possible chez les patients présentant une grande perte d'eau et d'électrolytes ou avec l'infusion de solutions hypotoniques. Les mécanismes pathogéniques de l'hyponatrémie hypovolémique sont associés à une stimulation non cosmétique de la sécrétion de l'hormone antidiurétique. La réduction du volume de sang circulant en raison de la perte d'eau perçue arc aortique barorécepteurs mi et supports sinus carotidien de la sécrétion de l'hormone antidiurétique oreillette et à gauche à un niveau élevé malgré gipoosmolyarnoe plasma sanguin de l'État.

L'hyponatrémie hypovolémique peut être divisée en deux types: une perte excessive de sodium dans l'urine et une perte extrarénale de sodium. Parmi les principales causes d'hyponatrémie d'épuisement associées à une perte par les reins, on distingue les suivantes.

• Diurèse forcée:
  • l'accueil des diurétiques;
  • diurèse osmotique;
  • diabète sucré avec glucosurie;
  • hypercalciurie;
  • introduction d'agents de contraste dans les études par rayons X.
• Les maladies rénales
  • insuffisance rénale chronique;
  • pyélonéphrite aiguë et chronique;
  • Obturation des voies urinaires
  • polykystose rénale;
  • acidose tubulaire;
  • utilisation d'antibiotiques du groupe aminoglycoside (gentamycine).
• Insuffisance du cortex surrénalien (maladie d'Addison).

La perte extrarénale de sodium est associée à des maladies gastro-intestinales (vomissements, fistule de l'intestin grêle, iléostome, fistule biliaire, diarrhée chronique, etc.). Des pertes excessives de sodium à travers la peau sont possibles une transpiration abondante, par exemple, lorsque l'on travaille dans des pièces chaudes, dans des climats chauds, avec une guérison retardée des brûlures. Dans ces conditions, la concentration de sodium dans l'urine est inférieure à 20 mmol / l.

Avec une faible sécrétion d'aldostérone et des propriétés minéralocorticoïdes du cortisol dues à une diminution de la réabsorption du sodium dans les néphrons, la clairance osmotique augmente et la diurèse aqueuse diminue. Cela conduit à une diminution de la concentration de sodium dans le corps, provoquant ainsi une pénurie de volumes de liquide interstitiel et de sang circulant. La chute simultanée de la diurèse hydrique provoque une hyponatrémie. L'hypovolémie et une baisse du volume minuscule de la circulation sanguine réduisent le DFG, ce qui entraîne également une hyponatrémie due à la stimulation de la sécrétion de l'hormone antidiurétique.

Le diabète non contrôlé augmente l'osmolarité du plasma sanguin (par suite de l'augmentation de la concentration de glucose), ce qui conduit à la transition de l'eau liquide à partir de la cellule dans le liquide extracellulaire (sang) et, respectivement, de l'hyponatrémie. La teneur en sodium dans le sang diminue de 1,6 mmol / l avec une augmentation de la concentration en glucose de 5,6 mmol / l (de 2 mmol / l chez les patients présentant une hypovolémie).

Hyponatrémie hypervolémique se produit à la suite d'une «inondation» pathologique de l'espace interstitiel, qui est causée par l'insuffisance cardiaque congestive, le syndrome néphrotique, la cirrhose du foie et d'autres conditions. La teneur totale en eau dans le corps augmente dans une plus grande mesure que la teneur en sodium dans celui-ci. En conséquence, l'hyponatrémie hypervolémique se développe.

Faux, ou pseudohyponatrémie est possible dans le cas où la concentration de sodium dans le plasma n'est pas réduite, mais l'étude a été faite erreur. Cela peut se produire avec une hyperlipidémie élevée, une hyperprotéinémie (protéine totale supérieure à 100 g / l) et une hyperglycémie. Dans de telles situations, une fraction plasmatique non aqueuse et sans sodium (normalement 5-7% de son volume) est augmentée. Par conséquent, pour déterminer correctement la concentration de sodium dans le plasma, il est préférable d'utiliser des analyseurs sélectifs d'ions qui reflètent plus précisément la concentration réelle en sodium. Osmolarité du plasma avec pseudohyponatrémie dans les valeurs normales. Une telle hyponatrémie ne nécessite pas de correction.

La réduction de la teneur en sodium dans le plasma sanguin due à l'hyperlipidémie et à l'hyperprotéinémie peut être calculée comme suit: diminution de Na (mmol / l) = concentration plasmatique de TG (g / l) x 0,002; diminution de Na (mmol / l) = quantité de protéine totale dans le sérum supérieure à 80 g / l x 0,025.

La plupart des patients ayant une teneur en sodium sérique supérieure à 135 mmol / l ne présentent aucun symptôme clinique. Lorsque la concentration de sodium est comprise entre 125 et 130 mmol / l, les symptômes prédominants sont l'apathie, la perte d'appétit, les nausées et les vomissements. Les symptômes du système nerveux prévalent lorsque la teneur en sodium tombe en dessous de 125 mmol / l, principalement en raison d'un œdème cérébral. Ils comprennent les maux de tête, la somnolence, l'ataxie réversible, les psychoses, les convulsions, les réflexes réflexes, à qui. La soif chez ces patients, en général, n'est pas observée. Lorsque la concentration de sodium dans le sérum sanguin est de 115 mmol / l et moins, le patient présente des signes de confusion, il se plaint de fatigue, de mal de tête, de nausée, de vomissement, d'anorexie. À une concentration de 110 mmol / l, les troubles de la conscience augmentent et le patient tombe dans le coma. Si cette condition ne s'arrête pas à temps, un choc hypovolémique se développe et la mort survient.