Causes de l'hypersodicité (hyponatrémie)

L'hyponatrémie est une diminution de la concentration de sodium dans le plasma sanguin à moins de 135 mmol/l. Il existe quatre types d'hyponatrémie.

• Hyponatrémie euvolémique (volumes sanguins et plasmatiques circulants dans les limites normales, volume de liquide extracellulaire et teneur totale en sodium dans les limites normales).
• Hyponatrémie hypovolémique (déficit du volume sanguin circulant; diminution de la teneur en sodium et en liquide extracellulaire, le déficit en sodium dépassant le déficit en eau).
• Hyponatrémie hypervolémique (augmentation du volume sanguin circulant; la teneur totale en sodium et le volume de liquide extracellulaire sont augmentés, mais l'eau dans une plus grande mesure que le sodium).
• Faux (hyponatrémie isosmolaire) ou pseudohyponatrémie (faux résultats des tests de laboratoire).

En cas d'hyponatrémie euvolémique, les patients ne présentent pas de signes de déficit du volume sanguin circulant ni de liquide extracellulaire, ni d'œdème périphérique (signes de rétention d'eau dans l'espace interstitiel), mais la quantité totale d'eau dans l'organisme est généralement augmentée de 3 à 5 litres. Il s'agit du type de dysnatrémie le plus fréquent chez les patients hospitalisés.

La principale cause d'hyponatrémie euvolémique est le syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (ADH), caractérisé par une libération autonome constante d'hormone antidiurétique ou une réponse rénale accrue à l'hormone antidiurétique dans le sang. L'excès d'eau dans l'organisme n'apparaît jamais suite à une consommation excessive d'hormone, sauf si la régulation de l'équilibre hydrique est perturbée. L'hormone antidiurétique joue un rôle majeur dans la régulation du métabolisme du sodium. Normalement, l'hormone antidiurétique est sécrétée à une osmolarité plasmatique élevée. Sa sécrétion entraîne une augmentation de la réabsorption tubulaire d'eau, ce qui entraîne une diminution de l'osmolarité plasmatique et une inhibition de la sécrétion d'hormone antidiurétique. La sécrétion d'hormone antidiurétique est considérée comme insuffisante lorsqu'elle persiste malgré une faible osmolarité plasmatique (280 mosm/l).

Dans l'hyponatrémie euvolémique, en raison de l'action de l'hormone antidiurétique sur les cellules des canaux collecteurs, l'osmolarité de l'urine finale augmente et la concentration de sodium dans celle-ci devient supérieure à 20 mmol/l.

L'hypothyroïdie peut s'accompagner d'hyponatrémie. Suite à un déficit en hormones thyroïdiennes (T4 _, T3 ₎, le débit cardiaque et la filtration glomérulaire diminuent. Cette diminution entraîne une stimulation non osmotique de la sécrétion d'hormone antidiurétique et un affaiblissement de la filtration glomérulaire. Par conséquent, l'excrétion d'eau libre diminue et une hyponatrémie se développe. L'administration de préparations à base de T4 _permet de remédier à l'hyponatrémie.

Des mécanismes similaires sont impliqués dans l’insuffisance glucocorticoïde surrénalienne primaire ou secondaire.

L’utilisation d’analogues de l’hormone antidiurétique ou de médicaments qui stimulent la sécrétion ou potentialisent l’action de la vasopressine à des fins thérapeutiques peut également conduire au développement d’une hyponatrémie.

Une hyponatrémie hypovolémique peut survenir chez les patients présentant une perte hydroélectrolytique importante ou lors de la perfusion de solutions hypotoniques. Les mécanismes pathogéniques de l'hyponatrémie hypovolémique sont associés à une stimulation non osmotique de la sécrétion d'hormone antidiurétique. Une diminution du volume sanguin circulant due à la perte d'eau est perçue par les barorécepteurs de la crosse aortique, des sinus carotidiens et de l'oreillette gauche, et maintient la sécrétion d'hormone antidiurétique à un niveau élevé, malgré l'hypoosmolarité du plasma sanguin.

L'hyponatrémie hypovolémique peut être divisée en deux types: avec perte excessive de sodium dans les urines et avec perte extrarénale de sodium. Parmi les principales causes d'hyponatrémie d'épuisement associée à une perte rénale, on trouve les suivantes.

• Diurèse forcée:
  • prendre des diurétiques;
  • diurèse osmotique;
  • diabète sucré avec glycosurie;
  • hypercalciurie;
  • l'introduction d'agents de contraste lors des examens radiologiques.
• Maladies rénales:
  • insuffisance rénale chronique;
  • pyélonéphrite aiguë et chronique;
  • obstruction des voies urinaires;
  • polykystose rénale;
  • acidose tubulaire;
  • utilisation d'antibiotiques du groupe des aminosides (gentamicine).
• Insuffisance du cortex surrénalien (maladie d'Addison).

Les pertes extrarénales de sodium sont associées à des maladies gastro-intestinales (vomissements, fistule de l'intestin grêle, iléostomie, fistule biliaire, diarrhée chronique, etc.). Des pertes cutanées excessives de sodium sont possibles en cas de transpiration abondante, par exemple lors de travaux dans des pièces chaudes, sous un climat chaud, ou en cas de cicatrisation lente des brûlures. Dans ces conditions, la concentration de sodium dans les urines est inférieure à 20 mmol/l.

Avec une faible sécrétion d'aldostérone et de cortisol, qui possède des propriétés minéralocorticoïdes, due à une diminution de la réabsorption du sodium dans les néphrons, la clairance osmotique augmente et la diurèse hydrique diminue. Ceci entraîne une diminution de la concentration de sodium dans l'organisme, provoquant ainsi un déficit du volume de liquide interstitiel et du sang circulant. Cette diminution simultanée de la diurèse hydrique provoque une hyponatrémie. L'hypovolémie et la diminution du volume minute de la circulation sanguine réduisent le liquide céphalorachidien, ce qui entraîne également une hyponatrémie due à la stimulation de la sécrétion d'hormone antidiurétique.

En cas de diabète sucré non contrôlé, l'osmolarité du plasma sanguin augmente (en raison d'une augmentation de la glycémie), ce qui entraîne une transition de l'eau du liquide cellulaire vers le liquide extracellulaire (sang) et, par conséquent, une hyponatrémie. La teneur en sodium dans le sang diminue de 1,6 mmol/l avec une augmentation de la glycémie de 5,6 mmol/l (de 2 mmol/l chez les patients hypovolémiques).

L'hyponatrémie hypervolémique résulte d'une inondation pathologique de l'espace interstitiel, causée par une insuffisance cardiaque congestive, un syndrome néphrotique, une cirrhose du foie et d'autres affections. La teneur totale en eau de l'organisme augmente davantage que sa teneur en sodium. Il en résulte une hyponatrémie hypervolémique.

Une fausse hyponatrémie, ou pseudo-hyponatrémie, est possible lorsque la concentration plasmatique de sodium n'est pas réduite, mais qu'une erreur a été commise au cours de l'examen. Cela peut se produire en cas d'hyperlipidémie élevée, d'hyperprotéinémie (protéines totales supérieures à 100 g/l) et d'hyperglycémie. Dans ces situations, la fraction non aqueuse et sans sodium du plasma augmente (normalement de 5 à 7 % de son volume). Par conséquent, pour déterminer correctement la concentration plasmatique de sodium, il est préférable d'utiliser des analyseurs iono-sélectifs, qui reflètent plus précisément la concentration réelle de sodium. L'osmolarité plasmatique en cas de pseudo-hyponatrémie se situe dans les valeurs normales. Une telle hyponatrémie ne nécessite aucune correction.

La diminution de la teneur plasmatique en sodium due à l'hyperlipidémie et à l'hyperprotéinémie peut être calculée comme suit: diminution de Na (mmol/L) = concentration plasmatique de TG (g/L) × 0,002; diminution de Na (mmol/L) = protéines totales sériques supérieures à 80 g/L × 0,025.

La plupart des patients dont la natrémie est supérieure à 135 mmol/L ne présentent aucun symptôme clinique. Lorsque la natrémie se situe entre 125 et 130 mmol/L, les symptômes prédominants sont l'apathie, la perte d'appétit, les nausées et les vomissements. Les symptômes du système nerveux prédominent lorsque la natrémie descend en dessous de 125 mmol/L, principalement en raison d'un œdème cérébral. Ils incluent céphalées, somnolence, ataxie réversible, psychose, convulsions, troubles des réflexes et coma. La soif est généralement absente chez ces patients. Lorsque la natrémie est inférieure ou égale à 115 mmol/L, le patient présente des signes de confusion, se plaint de fatigue, de céphalées, de nausées, de vomissements et d'anorexie. À une concentration de 110 mmol/L, les troubles de la conscience augmentent et le patient tombe dans le coma. Si ce trouble n'est pas traité à temps, un choc hypovolémique se développe et le décès survient.