Botulisme

Le botulisme (ichtyisme, allantiisme; en anglais botulism, allantiasis, sausage-poisoning; en français botulisme. allantiasis; en allemand Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) est une intoxication neuromusculaire causée par une toxine produite par Clostridium botulinum. L'infection n'est pas nécessaire au développement de cette maladie; il suffit d'ingérer la toxine. Les symptômes du botulisme comprennent une faiblesse musculaire et une paralysie. Le diagnostic de la maladie repose sur l'identification clinique et biologique de la toxine. Le traitement du botulisme comprend un suivi clinique et l'utilisation d'antitoxine.

Quelles sont les causes du botulisme?

Le botulisme est causé par Clostridium botulinum, qui libère sept types de neurotoxines, chacune possédant des antigènes différents, dont quatre (types A, B et E, et rarement F) sont capables d'infecter l'homme. Les toxines de types A et B sont de puissants poisons. Ce sont des protéines qui ne peuvent pas être décomposées par les enzymes gastro-intestinales. Environ 50 % des épidémies de botulisme d'origine alimentaire aux États-Unis sont causées par la toxine de type A, suivie par les toxines B et E. La toxine de type A se trouve principalement à l'ouest du Mississippi, la toxine de type B dans l'est des États-Unis et la toxine E en Alaska et dans la région des Grands Lacs (Supérieur, Huron, Michigan, Érié, Ontario; Canada et États-Unis).

Le botulisme peut se manifester sous trois formes: le botulisme d'origine alimentaire, le botulisme par blessure et le botulisme infantile. Dans le cas du botulisme d'origine alimentaire, la toxine est absorbée par l'ingestion d'aliments contaminés. Dans le cas du botulisme par blessure et du botulisme infantile, la neurotoxine est libérée in vivo dans les tissus et le côlon infectés, respectivement. Une fois absorbée, la toxine inhibe la libération d'acétylcholine par les terminaisons nerveuses périphériques.

Les spores de Clostridium botulinum sont très résistantes aux températures élevées. Elles peuvent rester viables après plusieurs heures d'ébullition. Elles sont détruites par une exposition à un environnement humide à 120 °C pendant 30 minutes. En revanche, les toxines sont rapidement détruites par les températures élevées; une cuisson à 80 °C pendant 30 minutes constitue donc une protection fiable contre le botulisme. La production de toxines (en particulier de type E) peut se produire à basse température, autour de 3 °C, c'est-à-dire au réfrigérateur, et l'oxydation microbienne ne nécessite pas de conditions anaérobies strictes.

La source la plus fréquente de botulisme est la nourriture en conserve, mais environ 10 % des épidémies concernent des conserves industrielles. Les sources les plus courantes de la toxine sont les légumes, le poisson, les fruits et les condiments, mais le bœuf, les produits laitiers, le porc, la volaille et d'autres aliments peuvent également être contaminés. Dans les épidémies liées aux fruits de mer, 50 % des cas impliquent la toxine de type E, les 50 % restants étant des toxines de types A et B. Ces dernières années, des épidémies de botulisme dans des restaurants sont apparues, causées par des aliments non conservés, tels que des pommes de terre cuites en papillote, des sandwichs au fromage fondu et de l'ail haché frit à l'huile.

Les spores de Clostridium botulinum sont fréquemment présentes dans l'environnement naturel, et de nombreux cas peuvent être dus à l'inhalation de poussières ou à l'absorption par les yeux ou la peau. Le botulisme infantile touche le plus souvent les nourrissons de moins de 6 mois. Le plus jeune patient connu avait 2 semaines et le plus âgé 12 mois. Le botulisme infantile résulte de l'ingestion de spores, qui colonisent ensuite le gros intestin où elles commencent à produire la toxine in vivo. Contrairement au botulisme d'origine alimentaire, le botulisme infantile n'est pas dû à l'ingestion de toxine préformée. Dans la plupart des cas de botulisme infantile, la source de l'infection ne peut être déterminée, bien que le miel ait été identifié comme source de spores dans certains cas.

Quels sont les symptômes du botulisme?

Le botulisme d'origine alimentaire se déclare brutalement, généralement 18 à 36 heures après l'ingestion de la toxine, bien que la période d'incubation puisse varier de 4 à 8 jours. Nausées, vomissements, crampes abdominales et diarrhée précèdent souvent les symptômes neurologiques. Ces symptômes sont généralement bilatéraux et symétriques, commençant par une atteinte des nerfs crâniens, suivie d'une faiblesse musculaire descendante et d'une paralysie. Les symptômes initiaux courants du botulisme comprennent une sécheresse buccale, une vision double, un ptosis, une altération de l'accommodation et une diminution ou une perte du réflexe pupillaire. Des symptômes de parésie bulbaire (p. ex., dysarthrie, dysphagie, dysphonie et expression faciale figée) se développent. La dysphagie peut entraîner une pneumonie par aspiration. Les muscles respiratoires, les muscles des extrémités et du tronc s'affaiblissent progressivement de haut en bas. Dans ce cas, aucune déficience sensorielle ne se développe. Il n'y a pas de fièvre, le pouls est normal ou légèrement ralenti. Ces indicateurs ne changent qu'en cas d'infection intercurrente. La constipation apparaît souvent après l'apparition de symptômes neurologiques. Les complications graves du botulisme comprennent une insuffisance respiratoire aiguë due à une paralysie du diaphragme et des infections pulmonaires.

Le botulisme par blessure, comme le botulisme alimentaire, se manifeste par des symptômes neurologiques, mais sans symptômes gastro-intestinaux ni signes d'ingestion d'aliments contaminés. Des antécédents de blessure traumatique ou de plaie perforante profonde dans les deux semaines suivant l'apparition des symptômes peuvent évoquer un botulisme. Un examen physique approfondi doit être réalisé afin de détecter des lésions cutanées ou des abcès associés à la consommation de drogues illicites.

Dans le botulisme infantile, la constipation est le symptôme initial dans 90 % des cas, suivie d'une paralysie neuromusculaire, commençant par les nerfs crâniens et se poursuivant par les muscles respiratoires et périphériques. Les déficits des nerfs crâniens se manifestent généralement par un ptosis, une parésie des muscles extraoculaires, des pleurs faibles, une mauvaise succion, une diminution du réflexe de succion, une accumulation de sécrétions orales et une expression faciale inexpressive. La gravité de la maladie varie d'une légère léthargie et d'une mauvaise nutrition à une hypotension aiguë et une insuffisance respiratoire.

Comment diagnostique-t-on le botulisme?

Le botulisme peut être confondu avec le syndrome de Guillain-Barré, la poliomyélite, la myasthénie grave, la paralysie à tiques et l'intoxication par les alcaloïdes curare et belladone. Dans la plupart des cas, l'électromyographie révèle une réponse retardée caractéristique à une stimulation rapide et répétitive.

Dans le botulisme d'origine alimentaire, la séquence des anomalies neuromusculaires et les antécédents d'ingestion d'un aliment suspect constituent des éléments diagnostiques importants. L'identification simultanée de deux patients ayant consommé le même aliment simplifie le diagnostic. Le diagnostic est confirmé par la détection de la toxine dans le sérum ou les selles, ou par la culture du matériel botulien dans les selles. La détection de la toxine dans l'aliment suspect permet d'établir la source de l'intoxication.

Dans le botulisme par plaie, la détection de la toxine dans le sérum ou la culture anaérobie de MO de la plaie confirme le diagnostic.

Le botulisme infantile peut être confondu avec une septicémie, une dystrophie musculaire congénitale, une amyotrophie spinale, une hypothyroïdie et une hypotonie congénitale bénigne. La présence de la toxine de Clostridium botulinum ou de l'organisme dans les selles rend le diagnostic évident.

Comment traite-t-on le botulisme?

Toute personne connue ou suspectée d'avoir consommé des aliments contaminés doit faire l'objet d'une évaluation rigoureuse du botulisme. L'administration de charbon actif peut être utile. Les patients présentant des symptômes sévères présentent souvent une altération des réflexes respiratoires; par conséquent, en cas d'administration de charbon actif, une sonde gastrique doit être utilisée et les voies respiratoires doivent être protégées par une sonde endotrachéale à ballonnet en caoutchouc. La vaccination par anatoxines peut être envisagée pour les personnes travaillant avec Clostridium botulinum ou ses toxines.

La détresse respiratoire et ses complications constituent la plus grande menace vitale. Les patients doivent être hospitalisés et surveillés en permanence afin de détecter certains indicateurs de viabilité. Une paralysie progressive empêche les patients de présenter des signes de détresse respiratoire, tandis que leur viabilité diminue. La détresse respiratoire nécessite une prise en charge en unité de soins intensifs, où l'intubation et la ventilation mécanique sont disponibles. L'utilisation de ces mesures permet de réduire la mortalité à moins de 10 %.

L'intubation nasogastrique est la méthode privilégiée de nutrition artificielle, car elle simplifie l'apport calorique et hydrique. Elle stimule également le péristaltisme intestinal, ce qui élimine Clostridium botulinum de l'intestin. Elle permet également l'allaitement maternel et évite les complications infectieuses et vasculaires qui pourraient survenir avec une nutrition intraveineuse.

L'antitoxine trivalente (A, B et E) est disponible auprès des centres de surveillance et de prévention des maladies. L'antitoxine ne neutralise pas la toxine déjà liée à la jonction neuromusculaire; les lésions neurologiques existantes peuvent donc ne pas être rapidement réversibles. La guérison complète dépend de la vitesse de régénération des terminaisons nerveuses, qui peut prendre des semaines, voire des mois. Cependant, l'antitoxine peut ralentir, voire stopper, la progression de la maladie. L'antitoxine doit être administrée dès que possible après le diagnostic clinique et ne doit pas être retardée dans l'attente des résultats de la culture. Si l'antitoxine est administrée plus de 72 heures après l'apparition des symptômes, son efficacité est peu probable. L'antitoxine trivalente équine est utilisée aux États-Unis. Elle est administrée en dose unique de 10 ml. Chaque dose contient 7 500 UI d'antitoxine A, 5 500 UI d'antitoxine B et 8 500 UI d'antitoxine E. Tout patient nécessitant une antitoxine doit être signalé aux responsables de la surveillance et de la prévention des maladies du centre. L'antitoxine étant dérivée du sérum de cheval, il existe un risque de choc anaphylactique ou de maladie sérique chez le receveur. L'utilisation d'antitoxine équine est déconseillée chez les nourrissons. L'utilisation d'immunoglobulines botuliques (issues du plasma de personnes immunisées avec l'anatoxine de Clostridium botulinum) chez les nourrissons est à l'étude.

Étant donné que même des quantités infimes de toxine de Clostridium botulinum peuvent provoquer des maladies graves, tout matériel suspecté d'être contaminé par cette toxine nécessite une manipulation particulière. Des informations détaillées concernant le prélèvement et la manipulation des échantillons peuvent être obtenues auprès des services de santé des États ou des Centres pour le contrôle et la prévention des maladies.

Comment prévenir le botulisme?

Le botulisme peut être prévenu par une mise en conserve et une cuisson adéquates des aliments en conserve avant consommation. Les conserves avariées et celles présentant des signes de ballonnement doivent être jetées. Le miel ne doit pas être donné aux nourrissons de moins de 12 mois, car il peut contenir des spores de Clostridium botulinum.