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Santé

Botulisme - Symptômes

, Rédacteur médical
Dernière revue: 04.07.2025
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La période d'incubation du botulisme peut aller jusqu'à un jour, rarement jusqu'à 2 ou 3 jours, et dans certains cas isolés jusqu'à 9 à 12 jours. Une période d'incubation plus courte peut entraîner une évolution plus grave de la maladie, mais pas toujours.

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Les principaux symptômes du botulisme et la dynamique de leur développement

Le botulisme débute de manière aiguë. Il existe deux variantes: la première se manifeste par un tableau de gastro-entérite, suivi, en quelques heures, de symptômes neurologiques, et la seconde, sans syndrome dyspeptique, se caractérise par une atteinte du système nerveux central (SNC) d'emblée.

Dans le premier cas, les symptômes du botulisme débutent par des crampes épigastriques, des vomissements, une diarrhée et une augmentation de la température corporelle. Ces phénomènes durent de quelques heures à une journée, puis des symptômes d'atteinte du système nerveux apparaissent. Le syndrome dyspeptique est associé à une flore anaérobie concomitante (Cl. perfringens) et à d'autres agents pathogènes d' infections alimentaires toxiques.

La deuxième variante se caractérise par le fait que les symptômes du botulisme débutent par une myasthénie prononcée, des étourdissements, des maux de tête et de la fièvre. La douleur est atypique. Presque simultanément, la vision est altérée (vision floue, « net » devant les yeux, incapacité à lire, bien que les objets éloignés soient clairement visibles) en raison d'une parésie du muscle ciliaire. D'autres troubles apparaissent simultanément: strabisme, diplopie, trouble de la convergence, mydriase, anisocorie, ptosis. Dans les cas graves, une ophtalmoplégie est possible: les globes oculaires sont immobiles, les pupilles dilatées et ne réagissent pas à la lumière. Le syndrome ophtalmoplégique apparaît plus tôt que les autres symptômes neurologiques et persiste plus longtemps, en particulier l'hypermétropie pathologique.

Quelques heures plus tard, une parésie des muscles pharyngés-glosses (IX, X, XII paires de nerfs crâniens) apparaît, accompagnée d' une aphonie et d'une dysphagie. L'élocution devient pâteuse, avec une teinte nasale, la déglutition est altérée, et des étouffements apparaissent avec les aliments et les liquides. Les mouvements de la langue sont limités, le voile du palais est affaissé, le réflexe palatin est absent et la glotte s'entrouvre lors de la laryngoscopie. Une parésie bilatéraledu nerf facial est moins fréquente. Un peu plus tard (et simultanément dans les cas les plus graves), une parésie du diaphragme et des muscles respiratoires accessoires apparaît. La parésie du diaphragme se traduit par une mobilité limitée du bord pulmonaire. L'insuffisance respiratoire peut initialement être compensée et n'est détectée que par une diminution du volume respiratoire minute, de la pO2 et du sang artériel. Ensuite, une incohérence du discours, une sensation d'essoufflement, une cyanose des lèvres, une tachypnée et une respiration superficielle apparaissent. L'insuffisance respiratoire peut se développer progressivement sur deux à trois jours. Cependant, une apnée peut se développer rapidement, sur plusieurs heures, voire brutalement (« mort en milieu de phrase »). Le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë est favorisé par une paralysie bulbaire, accompagnée d'une obstruction des voies respiratoires supérieures. On observe une aspiration de liquide et une sécrétion de l'oropharynx, une élévation du diaphragme et une atélectasie des segments inférieurs des poumons.

Le syndrome d'atteinte du système nerveux parasympathique est présent chez tous les patients. Il se caractérise par une sécheresse de la peau et des muqueuses, ainsi qu'une diminution de la salivation, qui se manifeste par des plaintes correspondantes. De plus, les lésions du système nerveux autonome sont associées à une altération de l'innervation du tractus gastro-intestinal, pouvant aller jusqu'au développement d' une occlusion intestinale paralytique et, plus rarement, à des troubles urodynamiques tels qu'une rétention urinaire aiguë ou une miction involontaire constante. L'innervation de l'intestin et des voies urinaires n'est altérée que dans les cas graves de botulisme.

Modifications du système cardiovasculaire: bradycardie alternant avec tachycardie, tendance à l'augmentation de la pression artérielle, modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire à l'ECG, augmentation de l'activité des enzymes cardiospécifiques (MB-créatine phosphokinase, transaminase aspartique et hydroxybutyrate déshydrogénase), taux de troponine – détectées dans les cas modérés et sévères. Dans les cas sévères de la maladie et de lésions myocardiques importantes, des troubles de la conduction peuvent se développer, allant jusqu'au bloc auriculo-ventriculaire complet, une instabilité électrique du myocarde, pouvant aller jusqu'à la fibrillation ventriculaire, une altération de la contractilité myocardique avec développement d' une insuffisance cardiaque systémique. De telles modifications peuvent être la cause directe du décès chez ces patients. Chez les convalescents, l'essoufflement, la tachycardie, les modifications de l'ECG et une diminution de la contractilité myocardique peuvent persister longtemps.

Les symptômes du botulisme non compliqué sont caractérisés par une clarté de conscience, une absence de symptômes méningés et un syndrome d'intoxication fébrile.

La guérison est lente; dans les formes graves, elle intervient généralement au plus tôt à la deuxième semaine de la maladie. L'un des premiers signes d'amélioration est la restauration de la salivation. Les symptômes neurologiques régressent progressivement. L'acuité visuelle et la force musculaire sont finalement complètement rétablies. Des troubles visuels intermittents peuvent survenir sur plusieurs mois. Malgré les troubles neurologiques les plus graves, parfois incompatibles avec la vie, les personnes guéries du botulisme ne présentent aucune séquelle ni dysfonctionnement persistant du système nerveux ou des organes internes.

Le botulisme par blessure et le botulisme infantile présentent certaines particularités. Dans les deux cas, il n'y a pas de syndrome gastro-intestinal ni d'intoxication infectieuse générale. Le botulisme par blessure a une période d'incubation plus longue (4 à 14 jours) et présente les mêmes symptômes neurologiques que le botulisme alimentaire.

Le botulisme infantile est plus fréquent chez les nourrissons nourris au biberon. Outre Cl. botulinum, les agents responsables sont Cl. butyricum et Cl. baratii. Les premières manifestations de la maladie peuvent être une léthargie chez l'enfant, une succion faible ou un refus de téter, et une constipation. L'apparition de symptômes ophtalmoplégiques, tels que des pleurs rauques, un affaiblissement des réflexes pharyngés et de succion, et une suffocation, doit évoquer la possibilité d'un botulisme et la nécessité de mettre en œuvre en urgence des mesures diagnostiques et thérapeutiques appropriées. Le syndrome paralytique s'aggrave en 1 à 2 semaines. En cas de lésion précoce des muscles respiratoires, une mort subite est possible. Une pneumonie grave se développe précocement et fréquemment.

Classification du botulisme

Le tableau clinique distingue les formes légères, modérées et sévères de la maladie. Dans les cas légers, le syndrome paralytique se limite à une atteinte des muscles oculomoteurs; dans les cas modérés, il s'étend aux muscles glossopharyngiens. Les cas sévères se caractérisent par une insuffisance respiratoire et des troubles bulbaires sévères.

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Complications du botulisme

Le botulisme présente des complications bactériennes et iatrogènes spécifiques, secondaires.

Une complication spécifique caractéristique du botulisme est la myosite, qui survient généralement au cours de la deuxième semaine de la maladie. En règle générale, son évolution n'a pas d'incidence sur la gravité de l'état du patient. Le plus souvent, les muscles fémoraux, occipitaux et gastrocnémiens sont touchés. Les symptômes suivants du botulisme apparaissent: gonflement, douleur aiguë à la palpation, infiltration musculaire, douleurs et difficultés motrices. Des conséquences beaucoup plus graves peuvent être causées par le développement de complications bactériennes secondaires, qui surviennent chez presque tous les patients atteints de botulisme sévère. Les plus fréquentes sont la pneumonie par aspiration, l'atélectasie, la trachéobronchite purulente, la pyélite, la pyélonéphrite, le sepsis ou leurs associations.

Les complications iatrogènes du botulisme sont associées à un volume important de traitements médicamenteux et à des méthodes diagnostiques et thérapeutiques invasives. La toxine botulique réduisant significativement la résistance immunitaire de l'organisme, les complications liées aux traitements invasifs (intubation, trachéotomie, ventilation artificielle, cathétérisme vésical, etc.) et à l'ajout d'une infection secondaire présentent un certain danger. L'une des complications les plus fréquentes des traitements médicamenteux du botulisme est la maladie sérique, qui se développe chez environ un patient sur trois ayant reçu un sérum antibotulinique hétérologue. Elle survient généralement pendant la période de régression des symptômes neurologiques du botulisme. Un grand groupe de complications, telles que l'hyperglycémie, l'hypophosphatémie (provoquant une faiblesse des muscles respiratoires, une hémolyse et une diminution de la dissociation de l'oxyhémoglobine dans les tissus), la stéatose hépatique, la rétentionde CO2 dans l'organisme, le déséquilibre électrolytique (hyponatrémie, hypokaliémie, hypocalcémie ), l'atrophie intestinale et la cholécystite alithiasique, sont associées à l'administration de nutrition parentérale aux patients souffrant d'obstruction intestinale paralytique.

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Mortalité et causes de décès

Le botulisme présente un taux de mortalité assez élevé, de 5 à 50 %. Les principales causes de décès sont l'apparition d'une insuffisance respiratoire, des complications bactériennes secondaires, des lésions myocardiques et une défaillance multiviscérale.

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